Proses inflamasi dimediatori oleh histamin, prostaglandin, eicosanoid, leukotrien, sitokin, nitrit

oksida, dan lain-lain. Menurut Roman (2009), proses terjadinya inflamasi dimulai dengan kerusakan
jaringan akibat stimulus yang menyebabkan pecahnya sel mast diikuti denganpelepasan mediator
inflamasi, dilanjutkan dengan terjadinya vasodilatasi yang kemudian menyebabkan migrasi sel
leukosit.

Hipersensitivitas Tipe I: pada hipersensitivitas tipen 1 cedera disebabkan oleh sel TH2,
antibodi IgE dan sel-sel mast dan leukosit lainnya. Terjadi lokalisasi di jaringan dan terikat
kuat di permukaan sel Mast pada reseptor FcERI. Sel mast akan dipicu untuk melepas
mediator yang bekerja pada pembuluh darah dan otot polos dan sitokin proinflamasi yang
merekrut sel inflamasi.

Hipersensitivitas Tipe II: Pada hipersensitivitas tipe II antibodi IgG dan IgM yang
disekresikan menyebabkan cedera sel dengan melalui fagositosis atau lisis dan cedera
jaringan dengan merangsang inflamasi. Antibodi juga bisa mengganggu fungsi seluler dan
menyebabkan penyakit tanpa adanya cedera jaringan. Terdapat 2 mekanisme bergantung
pada antigennya. Apabila sel atau matriksnya berasosiasi dengan antigen maka
mekanismenya adalah melalui komplemen, FcR + sel, fagosit, dan NK cell. Sedangkan
apabila antigennya sel dengan reseptor pada permukaannya maka mekanisme efektornya
adalah anntibody alters signaling.

Hipersensitivitas Tipe III: Pada hipersensitivitas tipe III antibodi IgG dan IgM biasanya
mengikat antigen di sirkulasi dan penyimpanan kompleks antigen-antibodi dalam jaringan
dan merangsang inflamasi. Leukosit yang dipanggil (neutrofil dan monosit) menghasilkan
kerusakan jaringan dengan melepaskan enzim lysosomal dan generasi radikal-radikal bebas
yang toksik.