Nama : Septi Nur Aisyiyah

NIM : 6221289
Kelas: F

Resume Penyakit Saluran Kemih Pada Ibu Hamil Bersalin dan Nifas

A. Pengertian system perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan

darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh yang
dikeluarkan berupa urine (air kemih) dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan
oleh tubuh.

B. Anatomi fisiologi sistem perkemihan

1. Ginjal
Terletak pada dinding posterior abdomen (daerah lumbal), di sebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, di belakang peritoneum
setinggi vert.Th12-L3, ukuran panjang 6-7,5 cm, tebal 1,5-2,5 cm, berat ± 140 gram,
Bentuknya seperti biji kacang, sisi dalam cekung (hilum) merupakan tempat masuk
dan keluar pembuluh-pembuluh ginjal terbungkus oleh kapsula renalis yang terdiri
dari jaringan fibrous berwarna ungu tua.
a. Struktur ginjal
1) Lapisan luar yaitu kapsula renalis yang terdiri dari jaringan fibrous berwarna
ungu tua, lapisan luar → korteks
2) lapisan dalam → medulla tersusun atas 15-16 massa berbentuk kerucut
(piramida renalis)
3) Papila renalis →kalises → pelvis renalis
4) Struktur terkecil (nefron): Glomerulus/badan Malpigh (penyaring)i, hasil
penyaringa disimpan kapsula Bowman, tubulus proksimal (reabsorpsi),
lengkung Henle, tubulus distal ( augmentasi ), & tubulus kolektivus
b. Fungsi ginjal
1) Ekskresi produk sisa metabolieme (urea, kreatinin, bilirubin, as.urat)
 2) Ekskresi bahan kimia asing (obat, toksin, pestisida, zat tambahan pada
makanan) Sekresi, metabolisme,
3) kskresi hormone (eritopestik, vit D, renin), Pengaturan asam basa
Glukoneogenesis dan pengendalian tekanan darah Pengaturan ekskresi air &
elektrolit.
2. Perkemihan
Kandung kemih terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul,
bentuknya seperti buah pir (kendi). Pada wanita, terletak di antara simfisis pubis,
uterus, & vagina dan uterus dan kandung kemih dipisahkan oleh lipatan peritoneum
→ cavum Douglas
Struktur kandung kemih terdiri dari bagian bawah (basis), bagian atas
(fundus) naik, kalau kandung kencing mengembang karena urin, puncaknya (apeks)
mengarah ke depan bawah & berada di belakang simfisis pubis
C. Perubahan normal saluran kemih selama kehamilan, nifas, dan bersalin
1. Panjangnya bertambah 1-1,5 cm
2. Pelvis renal berdilatasi hingga 60 ml (normal 10 ml) → ureter memanjang,
melebar, menjadi lebih melengkung → peningkatan stasis urinary →  urin residual
(200 ml) → dilatasi system tubulus kontortus kolektivus DILATASI GINJAL
3. Hidronefrosis & hydroureter
 Peningkatan kadar progesterone → hypotonia otot polos di ureter
 Kompleks vena ovarium pada ligamentum suspensori ovari melebar menekan
ureter di tepi tulang panggul → dilatasi di level sebelumnya
 Dekstrorotasi uterus → dilatasi ureter kanan > kiri ○ Hiperplasia otot polos pada
1/3 distal ureter → penurunan ukuran lumen → dilatasi pada 2/3 di atasnya →
urin stasis → infeksi & sulit interpretasi hasil fungsi tes ginjal
4. Fungsi ginjal
a. Perubahan fungsi ginjal →  hormone ibu (ACTH, ADH, aldosterone,
kortisol, hCS, & tiroid)
b.  reabsorpsi Na, Cl, & air pada tubulus ginjal (50%) →  produksi hormone
steroid oleh plasma & korteks adrenal
 c.  GFR (50%) →  kecepatan hilangnya air & elektrolit (perbaikan pada 20
minggu postpartum)
d.  GFR →  pembersihan kreatinin endogenus → konsentrasi serum kreaninin
menurun
 Kreatinin 0,46 ± 0,13 mg/100 ml (normal 0,46 ± 0,13 mg/100 ml)
 BUN 8,17 ± 1,5 mg/100 ml (normal 13 ± 3 mg/100 ml)
e. Glukosuria (50%) →  GFR & gangguan kapasitas resopsi tubular
 Tidak selalu berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah &
penyakit DM → monitoring
 Risiko ISK tinggi
f. Proteinuria (200-300 mg/24 jam, abnormal > 500 mg/24 jam)
g.  renin → angiotensinogen → angiotensin I → angiotensinogen II →
stimulasi sekresi adrenokortikal → aldosterone → ADH → retensi garam &
air
5. Kandung kemih
 Posisi lebih ke depan & mendatar pada bagian anterior-posterior
 Penekanan uterus → peningkatan frekuensi berkemih
 Vaskularisasi  &  tonus otot
 Kapasitas  (hingga 1500 ml)
D. Penyakit saluran kemih pada ibu hamil bersalin dan nifas
1. Infeksi saluran kemih
a. BAKTERIURI ASIMPTOMATIK
 Munculnya multiplikasi aktif bakteri yang menyebabkan urinalisis, Insidensi
2-7% Penyebab → E.coli (80%)
 Meningkat 2x lipat pada anemia bulan sabit & 3x lipat pada wanita DM .
Bila tidak ditangani(25- 30%) akan menjadi pielonefritis akut
 Pencegahan dengan higienitas vulva
b. SISTITIS AKUT
 Penyebab Flora bakteri sama seperti pada bakteriuri asimtomatik (E.Coli).
Gejala sistitis akut yaitu sering BAK, keinginan berkemih tak tertahankan,
dysuria, & tidak nyaman daerah suprapubic.

c. PIELONEFRITIS AKUT
 Insidensi 1-2% biasanya ada riwayat bakteriuri asimptomatik sebelumnya •
Berisiko pada ibu dan janin
 Efek pada ibu : demam, endotoksemia bacterial, syok endotoksis, disfungsi
renal → gagal ginjal akut, leukositosis, trombositopenia, & peningkatan
produk fibrino Anemiaterjadi karena supresi sumsum tulang, peningkatan
peghancuran eritrosit, & pengurangan produksi eritrosit . Disfungsi paru-
paru ringan (batuk ringan, infiltrate paru) sampai berat (sindroma distress
pernafasan).
 Efek pada janin: prematuritas, BBLR
 Klnis: demam, menggigil, nyeri pinggang, mual, muntah, nyeri kepala,
sering BAK, dysuria, adanya hematuria yang terjadi karena batu saluran
kemih.
2. Penyakit pada ginjal
a. KALKULI URINARI
 Insidensi 0,24% (1:425 wanita hamil)
 Predisposisi untuk ISK, perawatan berulang, lahir premature, & intervensi
operatif
 Penyebab: ISK kronis, hiperparatiroid, sistinuria (oksiluria) familial atau
kongenital, gout, & obstruktif uropati
 Klinis: kolik renal, demam, nyeri pinggang, mual, & muntah, bakteriuri,
hematuri
 untuk pemeriksaan Penunjang: USG
b. GAGAL GINJAL AKUT
 Insidensi Jarang tetapi memiliki mortalitas tinggi, harus segera dicegah &
ditangani
  Ditandai dengan penurunan fungsi ginjal ( ureum & kreatinin) & produksi
urin (< 40 ml/24 jam)
 Penyebab aborsi, BBLR, premature, & lahir mati
 Penyebab: Prerenal: hipoperfusi ginjal sekunder dari hypovolemia ibu
(pendarahan dehidrasi, solusio plasenta, septikemia, circulating nephrotoxins,
ketidak cocokan transfuse darah, preeklamsieklamsi, koagulopati intravascular
diseminata, hipoksemia).
Renal: glomerulonephritis akut, pielonefritis akut, amyloidosis
Postrenal: obstruksi urinari
 Klinis: anoreksia, mual muntah, lesu, aritmia jantung, anemia, infeksi renal
atau ekstrarenal, trombosiyopenia, asidosis metabolic, ketidakseimbangan
elektrolit
c. GLOMERULONEFRITIS
 Glomerulonefritis akut saat hamil → jarang dan meningkatkan pada pasien
abortus
 Sering disalah artikan dengan preeklamsi
 Bila terjadi → kontrol tekanan darah, cegah gagal jantung kongestif,
pemberian cairan & elektrotit, serta observasi ketat
 Dapat berkembang menjadi glomerulonephritis kronis → derajat keparahan
fungsional ginjal, tekanan darah sebelumnya, Riwayat glomerulonephritis
 Retardasi pertumbuhan intrauterin janin, lahir premature, solusio plasenta,
kematian janin intrauterine
d. KEHAMILAN PADA KONDISI KELAINAN GINJAL
1) Ginjal tunggal
 Gangguan perkembangan atau post nefrektomi
 Tidak ada kontraindikasi medis untuk kehamilan
 nfeksi ginjal → tidak respon antibiotic → segera terminasi
2) Transplantasi ginjal
 Bukan hambatan untuk hamil
 Insidensi HT  30% & proteinuria  60%
  Risiko infeksi tinggi, Prematur → retardasi pertumbuhan intrauterin &
abnormalitas janin → immunosupresan dan Letak kurang tepat →
distosia
3) Ektopik ginjal
Kelaianan suplai darah → obstruktif saat melahirkan → SC
4) Dialisis
 Hemodialisis atau dialisa peritoneal → tetap dapat dilakukan
 Jenis dialisa tidak mempengaruhi kehamilan
 Kemungkinan dialysis dadapat diperpanjang 5-6x/minggu
 Risiko → abortus, premature, & lahir mati