Feeling weak and palpitation

KATA SULIT:

1. (Nia)Holosistolik Murmur grade 4/6: timbul melalui bagian jantung yang maish terbuka
saat keadaan yang seharusnya menutup, jenis pansistol (bunyi bersamaan dengan fase
sistol)
2. (Ivanna)Somnolen: Kondisi GCS 7-9 (Kesadaran menurun, respon lambat), orang dengan
kondisi ini gampang tidur namun kesadaran dapat dirangsang
3. (Nawrah)Ejeksi sistolik murmur grade 3/6: hampir sama dengan no. 1  selama sistolik
ada jeda dan seperti ‘whoosh’. Grade menunjukkan seberapa jelas murmurnya.
4. (Shinta)Valsartan: Gol. ARB  Menghambat reseptor Angiotensin 2  Vasodilatasi
5. (Nia)S3 Gallop di apex: suara yang sangat rendah, kurang dari 30hz akibat vibrasi dari
dinding ventrikel (tanda awas dari jantung) bisa ditemukan normal pada bayi
6. (Kalfin) Furosemid: Gol. Diuretic loop
7. (Kalfin) Digoxin: Obat untuk aritmia (agar normal) dan gagal jantung (agar kuat
memompa darah), kronotropik negative, inotropic positif

CUE AND CLUE:

1. Perempuan, 73 tahun. CC: DOC, onset 30 menit
2. Riw: merasa lemah (1 minggu), palpitasi (3 hari), orthopneu, SOB (ketika aktifitas ringan
sudah 1 tahun)
3. Kurang berolahraga
4. Konsumsi obat: Valsartan 80mg, Furosemide 40mg, Digoxin, 0.25mg
5. BB normal, BP: 80/57, PR: 130x, RR: 36x, SaO2: 87% (Sudah diberikan oksigen 10lpm)
6. Ada DVJ, apex terpulsasi, S3 Gallop, Murmur Holosistol 4/6, Ext. dingin
7. Pemfis: Pembesaran ventrikel kiri
8. EKG:
Irama: Sinus, Rate: 130-150an (Takikardi), Ruang jantung: LAH (gambaran P mitral)+LVH
(V5-V6), Axis: N, ST Elevasi (V3, V4), ada Qpatol di V1  Lokasi OMI: di anteroseptal (A.
Coronary Dextra)
9. Suara tambahan Holosistol: ada permasalahan di katup aorta  Stenosis aorta
10. Rales + Cold Ext: Ada edema di paru + Gangguan jantung perfusi jelek
11. CXR: Batwing appearance, Cardiomegaly

PERMASALAHAN:
1. Apa diagnosis dari pasien dan apa yang penyebabnya + Penegakan diagnosis
2. Seberapa parah kondisi dari pasiennya?
3. Patofisiologi dari diagnosis pasien? (Kelemahan, SOB, DOC, murmur, hiperventilasi,
takikardi namun bp rendah)
4. Kepatuhan minum obat, apakah berpengaruh dengan CC pasien?
5. Tatalaksana dari awal hingga pasien stabil + target terapi?
6. Komplikasi+Prognosis+KIE?
7. Faktor resiko dari penyakit pasien?
BRAINSTROMING:
1. Pasien ada CHF (dilihat dari obat” yang diberikan oleh dokter) namun tidak tertangani
dengan baik. Kategori: Wet and Cold (Cardiogenic shock  dilihat dari klinis). Dari
pemfis: hipertrofi Eksentrik. Holosistol di apex: Gangguan katup mitral (regurgitasi mitral
 Gangguan menutupnya katup mitral). Ejeksi sistol murmur: Gangguan Katup aorta
(Stenosis Aorta  Gangguan membuka).
- Anamnesis: Pasien punya riwayat hipertensi.
- Pemfis: Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi suara jantung tambahan, dll.
- Pem. Penunjang: EKG: LVH, LAH, OMI, mungkin bisa dicek lagi biomarker jantung
(Troponin+CKMB+BNP+Myoglobin). Echo: untuk konfirmasi penyebab, liat kerja dari
katup.

Penyebabnya: HHD yang bisa menyebabkan CHF, OMI  Gangguan arteri coroner dextra.

*Harapannya pemeriksaan biomarker: Mengarah ke gagal jantung+Kerusakan otot jantung.

*Penyebab Regurgitasi mitral dan stenosis aorta.

2. Masuk dalam kategori NYHA kelas 4 karena ada gangguan saat tidak ada aktivitas. Ada w
kategori (AHA dan NYHA)
AHA (A-D): Berdasarkan structural ; NYHA(1-4): Berdasarkan aktifitas
Pasien telah masuk kedalam cardiogenic shock (wet+cold;dilihat dari klinis)  Sangat
Emergency.
*untuk terapi
*pasien ini masuk dalam triage merah (P1)

3. - Terjadi obstruksi di aliran keluar  tekanan di ventrikel kiri meningkat kemudian

dikompensasi dengan penebalan myocard (untuk mempertahankan sistol), jika tidak
ditangani, VS akan dilatasi, ((myosit akan menghilang))  Regurgitasi
- Regurgitasi mitral: Aliran darah berbalik dari ventrikel ke atrium  shock
cardiogenic. Dapat disebabkan oleh OMI kemudian nanti akan mempengaruhi
kurangnya perfusi ke perifer. OMI dapat menebabkan kontraktilitas jantung
berkurang  CHF, CO berkurang karena ada disfungsi dari sistol (IM) atau diastole.
- DOC: Mengalami HF akhirnya ada penumpukan cairan, akan menimbulkan S3,
kemudian saturasi menurun
- SOB: Adanya cairan di paru, dibuktikan dengan adanya rales dan memberat saat
inspirasi.
- Taki BP rendah: Saat BP rendah, aliran ke perifer akan menurun. Karena di perifer
tidak mendapat asupan yang cukup maka otomatis akan dilakukan kompensasi
dengan meningkatkan kontraktilitas jantung dan memperbaiki CO HR meningkat.
SVR awalnya naik namun jika sudah tidak mampu kompensasi maka SVR akan
menurun.
- Hiperventilasi merupakan kompensasi, karena kondisi pasien sudah jatuh ke dalam
hipoksia ringan-sedang. Di paru ada cairan kemudian ada mismatch.
- Stenosis: Disebabkan oleh pressure overload
 - Regurgitasi: Volume Overload

4. Semua penyakit CVS akan mengarah kepada kondisi HF. Makanya kepatuhan minum
obat harus ditingkatkan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas. Jika diuretic tidak
diminum dengan rutin makan bisa terjadi hipertrofi eksentrik (Prognosis sangat buruk),
jika hipertensi tidak ditangani dengan baik  myocard dapat remodeling dan
prognosisnya juga buruk.
Valsartan akan menyebabkan intoleransi

5. Mengatasi Shock-nya dulu dengan meningkatkan SaO2. Pasien disertai dengan LO maka
diatasi dulu dengan diuretic terlebih dahulu.
Semua pasien shock harus dirawat di ICU
Pasien wet+cold : - TD <90mmhg True cardiogenic shock  Dobutamin kalo tidak
respon  NE (Vasopressor murni) jika hemmodinamik udah stabil  Diuretic
(Furosemide) jika tidak respon bisa diberikan mechanical support(hemodialysis)
- TD >90mmhg : Vasodilator.

Bisa pertimbangkan untuk penggunaan alat (ICD/LVAD), pemeriksaan fraksi ejeksi.

Jika fraksi ejeksi kurang dari 40%, VT/VF  ICD

Jika pasien sudah stabil obat”an yang digunakan adalah obat” neurohormonal
(ACEi/ARB) untuk menghambat remodeling dari jantung. Yang memicu remodeling:
Angiotensin

Terapi untuk katup: Artificial valve

Tatalaksana non farmako: Manajemen perawatan mandiri (meningkatkan qol),

mencegah morbiditas dan mortalitas, dievaluasi ketaatan pasien berobat, didampingig
keluarga, pemantauan BB mandiri, restriksi cairan, latfis.
 Dibuat urut dari igd-keluar disertai dengan dosis
 Kapan penggunaan alat

6. Prognosis: kurang baik  dilihat dari banyak factor (usia, comorbid) dapat terjadi
dyspnea

Komplikasi: Gagal multi organ (jika tidak ditangani dengan cepat)  gagal ginjal,
hepatomegaly, bisa terjadi thrombus

KIE: Edukasi pasien mengenai tanda bahaya, gizi dan pola makan, rutin control, taat
minum obat.

*Prognosis (ada 3)
 7. Faktor resiko
- Punya masalah CVS yang lain
- Usia tua (>65 tahun)
- Comorbid (Obesitas, DM, dll)
Unmodifiable: Usia, gender, riwayat keluarga (generasi pertama)
Modifiable: Merokok, Obesitas, DM, kadar lipid.

LO:
1. Klasifikasi penyakit katup jantung
2. Jenis-jenis murmur
3. Blood Pressure Regulation + Mekanisme Delivery O2
4. Patofisiologi Cardiogenic Shock
5. Tatalaksana (dari awal dan urut)  Berdasarkan guideline
6. Patofisiologi Mitral Regurgitasi dan Stenosis Aorta
7. Prognosis

SEMANGAT GAEZ ❤❤❤❤❤❤❤❤❤