CRITICAL JOURNAL REVIEW

“BIOLOGI SEL”

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 3
ANGELINA NATASYA PENGGABEAN (4193341053)

ENI RAHAYU (4191141029)

ATTANASIA ULIN TARIGAN (4193141042)

BERNITA SIMBOLON (4193141045)

INTAN JUWITA BUGIS (4191141030)

ROSELINA TRIANA SITORUS (4193141050)

DOSEN PENGAMPU : EKO PRASETYA., S.Pd., M.Sc

MATKUL : BIOLOGI SEL

KELAS : PSPB 19 E

PRODI PENDIDIKAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan tugas Critical Journal review. Tugas ini di buat untuk memenuhi
salah satu mata kuliah yaitu “Biologi Sel”. Maka saya mengucapkan banyak terimakasih kepada
Bapak Eko Prasetya, S.Pd.,M. Sc selaku Dosen mata kuliah Bahasa Indonesia yang memberikan
bimbingan, saran, dan ide kepada saya sehingga saya dapat menyusun dan menyelesaikan tugas
ini. Dan juga pihak-pihak lain yang terlibat dalam memberikan dukungan dan saran-saran kepada
saya.
Tugas cjr ini disusun dengan harapan dapat menambah pengetahuan dan wawasan kita
semua. Penulis menyadari bahwa tugas cjr ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu
penulis mohon maaf karena sesunggunya pengetahuan dan pemahaman penulis masih terbatas.
Penulis sangat menantikan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun guna
menyempurnakan tugas ini. Penulis juga berharap semoga tugas critical journal review ini
bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 30 Agustus 2021

KELOMPOK 3

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................................... i

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. 1

A. Latar Belakang Jurnal ............................................................................................. 1

B. Tujuan Memilih Jurnal ........................................................................................... 1

C. Identitas Jurnal ........................................................................................................ 1

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................... 2

BAB III KELEBIHAN DAN KELEMAHAN ................................................................ 10

BAB IV IMPLIKASI ........................................................................................................ 11

a. Implikasi teroritis .................................................................................................... 11

b. Implikasi Praktis ...................................................................................................... 11

BAB IV PENUTUP .......................................................................................................... 13

A. Kesimpulan ............................................................................................................. 12

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 14

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 RASIONALISASI PENTINGNYA JURNAL

Critical Journal Review (CJR) sangat penting dan bermanfaat dalam dunia pendidikan
terutama bagi mahasiswa maupun mahasiswi karena dengan mengkritik suatu jurnal
maka mahasiswa/i ataupun pengkritik dapat menemukan ide-ide dan pandangan terkait
isi dari suatu jurnal. Disamping itu, isi dari jurnal sendiri adalah suatu modal bagi
mahasiswa/i untuk mendapatkan pengetahuan baru. Pada dasarnya critical journal
review merupakan kegiatan mengulas isi jurnal dengan menitikberatkan pada evaluasi
(penjelasan, interpretasi dan analisis) mengenai keunggulan dan kelemahan jurnal, apa
yang menarik dari jurnal tersebut, bagaimanaisi jurnal tersebut bisa mempengaruhi
cara berpikir dan menambah pemahaman terhadap suatu bidang kajian tertentu.
Mahasiswa dapat menguji pikiran pengarang/penulis lewat sudut pandangnya dengan
berdasarkan pengetahuan & pengalaman yang dimiliki. Melalui kegiatan critical
journal review mahasiswa di ajak untuk berfikir kritis mengenai suatu permasalahan,
menillai dan menganalisis suatu kajian secara objektif serta mampu memandang suatu
permasalahan dari sudut pandang yang berbeda.

1.2 Tujuan Penulisan Critical Journal Review

1. Menambah pengetahuan terkait materi biologi sel yaitu Kematian Sel
2. Bentuk kewajiban dan tanggungjawab dalam penyelesaian tugas mata kuliah Biologi
sel
3. Meningkatkan pola berpikir kritis dalam me-riview jurnal

1.3 IDENTITAS JURNAL

1. Judul jurnal : Cell Death: History and Future

2. Tahun : 2008

3. Penulis : Zahra Zakeri dan Richard A. Lockshin

4. Halaman : 1-11
1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pendahuluan
Kematian sel diamati dan dipahami sejak abad ke-19, tetapi tidak ada
pemeriksaan eksperimental sampai pertengahan abad ke-20. Mulai tahun 1960-an,
beberapa laboratorium menunjukkan bahwa kematian sel dikendalikan secara biologis
(diprogram) dan morfologinya umum dan tidak mudah dijelaskan (apoptosis). Pada
tahun 1990, dasar genetik kematian sel terprogram telah ditetapkan, dan komponen
pertama dari mesin kematian sel (caspase 3, bcl-2, dan Fas) telah diidentifikasi,
diurutkan, dan diakui sebagai sangat terlestarikan dalam evolusi. Perkembangan bidang
ini memberikan pemahaman substansial tentang bagaimana kematian sel dicapai.
Namun, pengetahuan ini memungkinkan kita untuk memahami bahwa ada banyak jalan
menuju kematian dan bahwa komitmen untuk mati tidak sama dengan eksekusi. Sebuah
sel yang telah melewati tahap komitmen tetapi terhalang untuk menjalani apoptosis
akan mati melalui jalur lain.

2.2 Kematian Sel Telah Lama Diakui sebagai Penting Masalah Biologis
Kematian sel terlihat dan dilaporkan pada awal tahun 1842 oleh Carl Vogt
(Clarke dan Clarke, 1996) meskipun pada saat itu tidak disebut kematian sel. Kematian
sel dikenali segera setelah bentuk normal sel hidup dipahami, yaitu pada pertengahan
abad ke-19. Jika makhluk hidup bisa mati, masuk akal untuk menonton sel mati. Jadi,
ahli histologi pertama mengenali sel yang sekarat. Mereka bahkan mengenali morfologi
kematian yang saat ini digambarkan sebagai apoptosis. Sebagian besar pekerjaan di
abad ke-19 bergantung pada identifikasi histologis sel-sel yang sekarat dengan
pengakuan yang terbatas akan pentingnya dan regulasinya. Sejarah ini dijelaskan
dengan baik oleh Clarke dan penulis lain dalam sejumlah ulasan (Clarke dan Clarke,
1995, 1996; Häcker dan Vaux, 1997; Lockshin dan Zakeri, 2001). Yang lebih menarik
adalah melihat ketika para ilmuwan mulai menghargai bahwa kematian bukanlah suatu
kecelakaan. Dengan kata lain, pada waktu tertentu frasa “sel yang mati digantikan oleh
mitosis” diubah menjadi “sel mati, dan mereka kemudian digantikan oleh mitosis”
(penekanannya berubah: bukan lagi kecelakaan diperbaiki oleh tindakan terorganisir,
tetapi bahwa langkah terorganisir, yaitu, bunuh diri sel, diikuti dengan proses

2
 perbaikan). Dengan perubahan penekanan juga muncul pengamatan bahwa kematian
sel tidak bisa menjadi peristiwa abnormal.
Menjadi jelas bahwa kematian sel yang terlihat selama metamorfosis amfibi
atau serangga tidak dapat dianggap abnormal. Namun, gagasan bahwa kematian itu
berada di bawah kendali muncul jauh kemudian. Ahli fisiologi serangga besar VB
Wigglesworth sangat memahami bahwa pertumbuhan dan hilangnya otot pada serangga
penghisap darah Rhodnius prolixus tergantung pada molting dan dengan demikian pada
hormon molting. Tetapi pentingnya dan generalisasi gagasan itu baru dimulai pada
pertengahan abad ke-20.

2.3 Mekanisme Kematian Sel Menjadi Pertanyaan Yang Menarik

Mulai tahun 1950-an, A. Glücksmann menyusun daftar panjang contoh
kematian sel, yang dia klasifikasikan menurut fungsinya (Glücksmann, 1951, 1965).
Klasifikasinya sangat teleologis, berdasarkan dugaan nilai organisme (penghapusan
organ sisa, perancah atau dasar untuk konstruksi organ sekunder, hilangnya struktur
metamorf, dll.). Nilai dari laporan ini adalah bahwa mereka menetapkan kesamaan dan
reproduktifitas kematian sel sebagai aktivitas biologis. Implikasinya memang
menjelaskan bahwa kematian berasal dari beberapa cara dari organisasi hewan, namun
tidak menjelaskan fisiologi kematian sel. John Saunders-lah yang memulai fase
eksperimen. Eksperimennya sangat sederhana tetapi menjelaskan dari eksperimen
transplantasinya menggunakan sayap embrio ayam, dia menyimpulkan bahwa sel-sel
di area yang ditentukan ditakdirkan untuk mati tetapi tidak mati atau hampir mati: maka
dia mencatat: "Jam kematian terus berdetak" (Saunders, 1966).
Sebuah sel nekrotik (untuk menggunakan terminologi) mudah dijelaskan: tanpa
oksigen atau energi, fermentasi sel. Laktat terakumulasi dalam sel dan menarik air
dengan tekanan osmotik. Segera sel itu meledak. Jauh lebih sulit untuk menjelaskan
bagaimana sel menyusut. Penyusutan mengasumsikan baik hilangnya osmol atau
pengusiran air oleh tekanan hidrostatik. Kemudian, dihitung bahwa gaya yang
diberikan oleh sitoskeleton tidak cukup untuk mengeluarkan air, dan John Cidlowski
menjelaskan hilangnya osmolalitas. Kerr, Wyllie, dan Currie memilih nama "apoptosis"
untuk bentuk kematian yang digeneralisasi itu, dengan demikian menunjukkan tiga hal:
(1) bentuk kematian itu umum dan umum; (2) itu menyarankan fisiologi kematian yang
sangat menarik; dan (3) kematian mungkin mengikuti ritual yang sama disiplinnya
dengan kelahiran, yaitu mitosis.

3
 Tidak ada gunanya terlalu memaksakan perbedaan antara "kematian sel
terprogram" dan "apoptosis." Pada awalnya, "kematian sel terprogram"
menggambarkan suatu proses, sedangkan "apoptosis" menggambarkan konformasi
morfologis. Istilah pertama digunakan terutama dalam pembangunan, sedangkan yang
terakhir sering disebut situasi patologis. Implikasi dari kebutuhan untuk sintesis protein
atau mRNA untuk kematian sel terprogram diperdebatkan dengan keras untuk kasus
apoptosis. Hari ini, bagaimanapun, kedua istilah tersebut digunakan dengan cara yang
pada dasarnya dapat dipertukarkan, dan bersikeras seperti skolastik pada kemurnian
istilah tidak lagi masuk akal. Juga benar bahwa untuk menjelaskan sebuah fenomena
dengan mengatakan “hilangnya sel karena apoptosis” tidak berarti apa-apa selain
“hilangnya sel karena kematian sel.” Seperti yang dijelaskan di bawah ini, kita sekarang
memahami bahwa apoptosis mungkin merupakan cara penghancuran sel yang paling
efisien, tetapi ada cara lain; tidak semua kematian adalah apoptosis, dan jika apoptosis
diblokir, sel mungkin default ke alternatif jalan. Hari ini tidak hanya dapat diterima
tetapi juga modis untuk menggambarkan beberapa kematian sebagai nonapoptotic atau
menggunakan nama lain untuk menggambarkan kematian sel.
2.4 Genetika Kematian Sel Mengungkapkan Fisiologi
Langkah besar pertama yang diambil ketika Brenner, Sulston, dan yang lainnya
menelusuri keturunan embrio dari setiap sel dalam cacing nematoda Caenorhabditis
elegans. Horvitz dan rekan, antara lain, menunjukkan bahwa semua kematian sel pada
embrio (13% sel, 131 total) berada di bawah kendali beberapa gen, yang bernama ced
(kematian sel rusak, setelah fenotipe mutan). Kegiatan gen ced diatur oleh ces (seleksi
kematian sel). Hasilnya sangat menarik, tetapi penemuannya, tak lama kemudian,
bahwa satu gen mengkodekan sejenis restriksi protease, CASPase (pembelahan sisteinil
protease pada sisi karboksil dari asam aspartat) sangat mengejutkan. Pertama,
seseorang sekarang memiliki mekanisme kematian yang pertama; dan kedua, gen
tersebut dilestarikan dari cacing ke mammalia. Oleh karena itu fungsinya jelas penting.
Pengenalan ini segera diikuti oleh identifikasi substrat dan gen homolog pada mamalia
dan kesadaran bahwa mutasi gen ini dan gen kematian sel lainnya adalah asal mula
kanker yang berbeda. Pada pertengahan 2006 menjadi lebih dari 180.000 publikasi.
Tetapi disebabkan juga oleh kesadaran bahwa kematian sel merupakan komponen
penting dari penyakit seperti penyakit neurodegenerative, Acquired Immune
Deficiency Syndrome (AIDS) , kanker ,dan penyakit imunologi

4
2.5 Aktivasi Kematian Sel adalah Keputusan dari sebuah Sel, tetapi Keputusan
tersebut dibuat Berdasarkan Jenis Sel; Aktivitas oleh Sel Tetangganya; Nutrisi,
Kinin, Faktor Pertumbuhan, dan Komponen Lingkungan Lainnya; dan Sejarah
Sel Masa Lalu
Selama proses apoptosis terjadi urutan aktivasi enzim dan mitra molekuler yang
mendorong atau memblokir apoptosis. Kisah-kisah ini layak untuk diceritakan dan
merupakan bagian utama dari buku ini. Namun, mereka jauh dari keseluruhan cerita,
karena dalam banyak situasi baik komponennya tidak berubah jumlahnya atau hanya
sebagian kecil dari sel yang seharusnya identik mati sebagai respon terhadap tantangan.
Keputusan tergantung pada banyak faktor di luar mesin itu sendiri. Limfoma sel B dapat
disebabkan oleh transposisi dan aktivasi gen antiapoptosis bcl-2, tetapi pada limfoma
pra-caspases masih ada dan dapat diaktifkan oleh tantangan yang lebih intens. Hal ini
juga berlaku untuk kanker tipe p53: sel-sel kanker bertahan tentu bukan karena
kegagalan apoptosis, tetapi karena apoptosis dipanggil hanya pada ambang tantangan
yang sangat tinggi. Dengan cara yang sama, dalam kultur sel, ketika sel dikenai
tantangan sederhana, nasib sel saudara selalu sangat bervariasi sebagai fungsi, waktu
atau kepekaan terhadap dosis toksin atau pemicu kematian. sel lainnya. Seperti yang
dikatakan oleh ahli fisiologi abad ke-19, Claude Bernard, ”Hidup adalah hasil dari
kontak antara organisme dan lingkungan; kita tidak dapat memahami dengan organisme
itu sendiri, tidak lebih dari lingkungan saja.”. Aktivasi dari jalur kematian adalah
sebuah jenis umpan balik yang positif dimana ambang batas dipertahankan dengan
penuh, tetapi begitu dilewati, kematian berlanjut tanpa adanya jalan lain. Ambang batas
ini dapat ditandai dengan aktivasi caspase atau caspase-3.
2.6 Sangat mudah untuk Dikategorikan, tetapi Lebih Sulit untuk Dihidupi dengan
Perantara atau Ambiguitas

Kami mentoleransi ambiguitas dengan sangat buruk. Dengan demikian, kami

memiliki apoptosis vs nekrosis. Kemudian kami menemukan bahwa ada perantara, dan
banyak lagi kematian yang kompleks. Ada beberapa upaya untuk mengurangi
kebingungan dengan menggambarkan dan mendefenisikan bentuk peralihan atau
alternatif dari sel. Sementara upaya ini memiliki beberapa nilai dalam mengklarifikasi
konsep, kadang-kadang ada perasaan bahwa pasak persegi sedang dipaksa masuk ke
dalam lubang bundar, dan bahwa fokusnya benar-benar harus pada proses dan
fisiologi. Ketika semua dikatakan dan dilakukan, apa yang kita periksa lebih sering

5
daripada bukan mayat, dan mayat ini mungkin merupakan hasil dari peristiwa yang
bersamaan atau berurutan, beberapa diantaranya mungkin telah dibatalkan atau gagal
untuk disimpulkan. Salah satu kesalahan yang sangat umum adalah menganggap bahwa
hanya ada satu, dua, atau tiga bentuk kematian. Tetapi seseorang tidak memerlukan
instruksi manual untuk mati. Jika caspases terhambat ketika sel-sel terkena racun yang
sangat kuat, sel-sel tersebut akan mati, tetapi kematian ini tidak menunjukkan adanya
keberadaan jalur kedua menuju kematian atau tidak adanya jalur caspase. Jika toksin
memblokir, misalnya, semua sumber energi, atau kemungkinan protein sintesis, sel
akan mati. Misalnya, ada banyak laporan bahwa embrio, sebelum titik dimana ia mulai
mensintesis RNA-nya sendiri, menolak apoptosis. Kami menemukan bahwa embrio
seperti itu, yang terpapar sikloheksimida, tidak menunjukkan satu pun morfologi tanda
apoptosis. Namun demikian, ia mengaktifkan caspase 3 pada saat yang sama sebagai
embrio yang lebih tua, meskipun sel-sel embrio yang lebih tua akan menjadi apoptosis.
Perbedaannya adalah bahwa sel-sel embrio yang lebih muda akan segera pecah,
nekrotik, setelah aktivasi caspase 3, sedangkan sel-sel yang lebih tua bertahan 90 menit
lagi dan dengan demikian memiliki waktu untuk mengubah diri menjadi sel-sel
apoptosis. Oleh karena itu merupakan kelemahan (asal tidak pasti) dari sel-sel yang
lebih muda sehingga mereka tidak dapat mencapai tahap apoptosis.
Apa mungkin bahwa jalur yang paling efisien ialah jalur yang disukai oleh sel yang
terancam dan ditentukan oleh sifat sel, agen yang menginduksi kematian sel,
lingkungan dan sejarah sel, dan banyak lagi. Kita melihat sel-sel yang mengkonsumsi
sebagian besar sitoplasma mereka sebelum mati, dalam bentuk kematian yang disebut
"kematian sel autophagic" tetapi kami tidak tahu apakah autophagy dalam situasi ini
berbeda karakternya dari autophagy yang terlihat pada sel yang kelaparan (sebuah
autophagy pelindung, belum tentu fatal). Kami juga tidak tahu apakah kematian oleh
autophagy tidak lebih tepat digambarkan sebagai autophagy yang berlanjut tanpa
resolusi, mungkin diakhiri dengan kematian apoptosis. Dalam kasus metamorfosis
serangga, ada kemungkinan bahwa proses autofagik yang diaktifkan berakhir dengan
apoptosis. Misalnya, kematian metamorf dari kelenjar labial atau kelenjar ludah
(masing-masing organ homolog pada ngengat dan lalat) dikenal sebagai kematian sel
autophagic tipe II. Pada awal metamorfosis, ada aktivasi lisosom dan perluasan
kompartemen autofagik. Sebagian besar sitoplasma dihilangkan tanpa intervensi
fagosit, dan tanpa indikasi tanda-tanda apoptosis – tidak ada fragmentasi DNA, tidak
ada koalesensi atau marginasi kromatin, tidak ada eksteriorisasi fosfatidilserin, tidak

6
ada aktivasi caspases (walaupun sel mengandung gen caspase ). Kematian karena itu
murni dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas autophagy, misalnya, kematian sel
epitel susu. Tetapi pada akhir (hari ke-4 dari 5 untuk hilangnya kelenjar labial Manduca
sexta; tanggal 12 dari 13,5 jam untuk hilangnya kelenjar labial Drosophila) kita melihat:
pembelahan DNA, eksteriorisasi fosfatidilserin, penggabungan dan marginasi
kromatin, pembelahan substrat caspase. Tampaknya, untuk sel yang besar dan kaya
sitoplasma, di luar siklus mitosis, eliminasi sitoplasma adalah prioritas, dan ini terjadi
dengan autophagy. Untuk saat ini, kami tidak tahu apakah autophagy ini berbeda dari
autophagy yang dipicu oleh kurangnya substrat nutrisi di lingkungan tersebut. Dalam
hal ini, kematian autophagic tidak akan menjadi kematian oleh autophagy, tetapi
autophagy diaktifkan oleh kegagalan sel yang tidak diketahui, dengan apoptosis
diaktifkan hanya ketika autophagy telah membawa sel melampaui titik di mana ia dapat
bertahan hidup. Misalnya, pada neuron simpatik yang kekurangan faktor pertumbuhan
saraf, autophagy dan ancaman kematian sel dapat dibalikkan sampai mitokondria telah
dikonsumsi. Argumen ini akan konsisten dengan pengamatan orang lain yang
menekankan peran protektif autophagy: bahwa inaktivasi gen autophagy mengganggu
pembentukan larva dauer di Caenorhabditis ; kematian neonatal mencit yang
kekurangan Atg5, selama mereka harus beralih dari nutrisi plasenta ke susu ; dan
pentingnya autophagy dalam memperpanjang umur sel yang kekurangan faktor
pertumbuhan (Boya et al., 2005; Lum et al., 2005). Jika sel-sel tersebut tidak
diselamatkan, mereka mati dengan morfologi yang biasanya digambarkan sebagai
kematian sel autophagic, dengan fragmentasi DNA terjadi sangat terlambat jika sama
sekali. Satu menarik dari diskusi ini argumen berikut. Pertama, apoptosis atau kematian
sel terprogram adalah proses yang sangat penting dan diatur dengan baik; itu bukan
peristiwa yang pernah dianggap pasif. Kedua, dalam situasi akut perlindungan
sementara terhadap kematian sel, atau di mana seseorang ingin membunuh sel-sel
tertentu, gangguan dengan apoptosis menjanjikan hasil yang baik. Tetapi dalam situasi
yang lebih kronis, seperti neurodegenerasi, penyakit seperti AIDS atau penyakit
autoimun, memblokir apoptosis hanya memungkinkan jalur alternatif untuk terpapar,
dan pada akhirnya sel akan mati. Apa yang mengancam sel, dan batas yang dapat
mendorongnya sebelum memanggil urutan kematian, adalah pertanyaan yang masih
harus diselesaikan. Demikian pula, ketika seseorang ingin mengaktifkan kematian sel
seperti pada kanker, sumber daya sel menjadi pertimbangan utama dan seseorang harus
memeriksa dengan sangat hati-hati masalah penargetan spesifik.

7
2.7 Dimana kita sekarang? Dan apakah kita tau kita mau pergi kemana?
Tujuan dari bab ini ialah bukan untuk mengulas 180.000 publikasi tentang
kematian sel melainkan untuk memperjelas bahwa beberapa argumen yang kita minati
didasari pada tanah yang lumayan lemah dan kita tidak boleh menghindari
ambiguitasnya. Nilai dari buku ini dimana beberapa penulis menentang ambiguitas dan
opsi yang kita persepsikan setiap hari. Semakin lama seseorang bekerja sebagai
ilmuwan, semakin curiga kita terhadap prediksi, selalu saja akan ada kejutan, dan kita
akan mengingat kejadian seperti seorang profesor yang yang sangat terkenal yang tidak
menyadari ide-ide yang akan segera hancur seperti seleksi klon, Jadi, bayangkan yang
berikutnya 5 atau 10 tahun. Namun demikian, ada beberapa tema yang dapat diakui
penting untuk penelitian saat ini:
• Pengaturan kematian sel merupakan faktor penting dalam penyakit. Faktor
penting dan bahkan menentukan dalam kebanyakan kanker adalah keengganan
sel yang terkena untuk mati sesuai jadwal, biasanya oleh mutasi gen di jalur
kematian sel; dan pada penyakit lain, patologi diperparah atau disebabkan oleh
bunuh diri sel-sel yang mampu bertahan.
• Seseorang tidak dapat mengatasi kematian ini hanya dengan berfokus pada jalan
apoptosis langsung. Dalam banyak situasi seperti kanker yang digerakkan oleh
p53 dan bcl-2, efektor (inisiator dan caspases efektor) ada tetapi tidak diaktifkan
pada waktu yang tepat. Dalam situasi lain, sel yang terkena berada dalam
kesulitan dan memblokir caspases hanya memungkinkan sel mati dengan cara
lain, atau bertahan dalam keadaan seperti zombie yang tidak berfungsi, hidup
tetapi tidak mampu memenuhi peran fisiologisnya.
• Oleh karena itu penting untuk mempertimbangkan apoptosis, atau kematian sel
secara umum, seperti:
lebih kelihatan seperti gejala atau hasil daripada sebagai proses, dan untuk
mempelajari lebih lanjut tentang apa yang asa di lingkungan atau sejarah
bagaimana sel memulai proses inisiasi. Lagipula, di komunitas, tingkat
pembunuhan dan bunuh diri adalah stastistik, tetapi itu hanya statistik yang
diungkapkan melalui patologi sosial yang mendasarinya. Mengontrol akses ke
senjata mungkin memiliki nilai, tetapi jika langkah ini hanya mengalihkan
patologi ke pisau dan racun, masalah ini tidak terselesaikan. Demikian pula,

8
 memblokir apoptosis, terutama di situasi akut, dapat memberikan manfaat
nyata, tetapi lebih sering masalahnya akan bertahan.
• penyakit neurodegeneratif, sel-sel jelas menderita selama periode waktu yang
lama sebelum akhirnya gagal. Hampir pasti, jika seseorang memblokir
pembunuh langsung, sel-sel akan tetap menderita dan mungkin akan mati
menggunakan jalur lain, atau tetap hidup dalam keadaan lemah dan tidak
berfungsi dengan baik. Pertanyaannya jauh lebih untuk mengganggu proses:
untuk mengenali penyebab stres pada sel, dan untuk menghilangkan stres atau
mendukung sel sehingga dapat menahan stres dengan lebih baik.
• Aktivasi apoptosis sebagai intervensi onkolitik akan membutuhkan kehalusan
yang cukup besar. Tentu saja, aktivasi spesifik dari apoptosis pada kanker,
terutama kanker diseminata, secara teoritis sangat menarik, karena menjanjikan
untuk menjadi jauh kurang toksik daripada antimetabolit sistemik atau
antimitotik. Namun, kebanyakan sel kanker tidak berbahaya karena mereka
telah kehilangan mesin efektor kematian; karena satu alasan demi satu alasan,
mereka telah meningkatkan ambang batas mereka menjadi mengaktifkannya.
Dengan demikian, setiap upaya untuk mengatasi kanker ini harus mencapai sel-
sel ganas dengan cara yang sangat spesifik dan tepat sasaran.
• Sel besar, postmitosis, kaya sitoplasm termasuk jaringan epitel kelenjar susu
pascasapih dan epitel prostat pascakastrasi mengalami perubahan autophagy
substansial sebelum mati, dalam apa yang disebut kematian sel autophagic. kita
perlu memahami apakah autophagy adalah proses kematian atau penderitaan,
dan apa ambang batas dan titik tidak bisa kembali. Jika autophagy mewakili
penderitaan, kita perlu tahu mengapa, misalnya, jaringan larva serangga tampak
menderita selama metamorfosis, ketika darah diisi dengan nutrisi yang tersedia.
Jika kita dapat mengenali dan meringankan penderitaan di sel-sel yang
terancam, itu diinginkan. Jika kita bisa mempertahankannya, kita akan
mencapai banyak hal tanpa memanipulasi secara langsung jalur kematian sel.

9
 BAB III

KELEBIHAN DAN KEKURANGAN

3.1 Kelebihan Jurnal

1. Dari segi bahasa, Jurnal ini menggunakan bahasa inggris namun penyusunan
kata-katanya sesuai EYD.
2. Pada jurnal ini memiliki caki yang menunjukkan bahwa jurnal tersebut dikutip
dari berbagai referensi.
3.2 Kelemahan Jurnal
1. Jurnal ini menggunakan bahasa inggris sehingga mempersulit pembaca karena
harus terlebih dahulu mengartikan isi jurnal tersebut dan belum tentu artinya
sesuai dengan jurnal.
2. Jurnal ini tidak memiliki ISSN padahal jurnal ini termasuk jurnal Internasional.

10
 BAB IV

IMPLIKASI

Berdasarkan hasil penelitian yang dijabarkan dalam jurnal tersebut maka dapat
dikemukakan implikasi sebagai berikut :

a. Implikasi teoritis
• Kematian sel dikenali saat bentuk normal sebuah sel hidup dipahami diabad ke 19,
para ahli telah mampu mengenali morfologi kematiannya. Para ilmuan telah mampu
menjabarkan bagaimana proses pembelahan sel secara sederhana, mereka
berpendapat bahwa sel mati akan digantikan dengan sel hidup baru dari hasil
pembelahan sel.
• Salah satu ahli yang melaporkan mengenai kematian sel ialah A. Gluksmann yang
menajabarkan contoh – contoh kematian sel yang terorganisir rapi sesuai
klasifikasinya.secara teologis. Beberapa eksperimen yang mengungkapan kematian
sel seperti eksperimen John Saunders-lah terhadap transplantasi ayam, Richard
Lockshin tentang pengamatan aktivasi lisosom, Jamshed Tata dengan kultur
menggunakan potongan berudu. Eksperimen – eksperimen ini dengan bantuan
pembuktian oleh ahli lain sangat mendukung teori kematian sel yang terprogram,
meski bertolak dengan kehadiran apoptosis.
• Aktivasi kematian sel merupakan kemampuan yang dimiliki sel yang didasari oleh
jenis selnya, aktivasi sel tetangganya, Nutrisi, Kinin, Faktor Pertumbuhan, dan
Komponen Lingkungan Lainnya. Aktivasi dari jalur kematian merupakan sebuah
jenis umpan balik yang positif dimana ambang batas dipertahankan dengan penuh,
tetapi begitu dilewati, kematian berlanjut tanpa adanya jalan lain
• Bentuk kematian dari sel bukan hanya satu, dua, atau tiga saja tetapi tergantung
aktivitas caspases yang mempengaruhi produksi sel, Ketika caspases terhambat
akibat infeksi pathogen kuat maka akan terjadi kematian sel yang melonjak.
• Pengaturan kematian sel merupakan faktor penting dalam penyakit. Sel tidak
mampu mengatasi kematian ini hanya dengan berfokus pada jalan apoptosis
langsung. Dalam situasi lain, sel yang terkena infeksi patoge berada akan kesulitan
dan menghambat caspases hanya memungkinkan sel mati dalam keadaan seperti
zombie yang tidak berfungsi, hidup tetapi tidak mampu memenuhi peran
fisiologisnya.
• Aktivasi apoptosis sebagai intervensi onkolitik akan membutuhkan kehalusan
yang cukup besar. Tentu saja, aktivasi spesifik dari apoptosis pada kanker,
terutama kanker diseminata, secara teoritis sangat menarik, karena menjanjikan
untuk menjadi jauh kurang toksik daripada antimetabolit sistemik atau antimitotik.
Namun, kebanyakan sel kanker tidak berbahaya karena mereka telah kehilangan
mesin efektor kematian; karena satu alasan demi satu alasan, mereka telah
meningkatkan ambang batas mereka menjadi mengaktifkannya. Dengan demikian,
setiap upaya untuk mengatasi kanker ini harus mencapai sel-sel ganas dengan cara
yang sangat spesifik dan tepat sasaran.

b. Implikasi praktis
11
• Penjabaran dalam jurnal ini digunakan sebagai bahan referensi dalam
pengamatan seputar sel dan ruang lingkupnya, dapat dipergunakan sebagai
acuan dalam observasi atau pengamatan lebih lanjut mengenai perkembangan
sel dan bagaimana proses perbanyakan sel.

12
 BAB V

PENUTUP

A. SIMPULAN

Kematian sel terlihat dan dilaporkan pada awal tahun 1842 oleh Carl Vogt (Clarke
dan Clarke, 1996) meskipun pada saat itu tidak disebut kematian sel. Kematian sel dikenali
segera setelah bentuk normal sel hidup dipahami, yaitu pada pertengahan abad ke-19. Jika
makhluk hidup bisa mati, masuk akal untuk menonton sel mati. Jadi, ahli histologi pertama
mengenali sel yang sekarat. Mereka bahkan mengenali morfologi kematian yang saat ini
digambarkan sebagai apoptosis. Selama proses apoptosis terjadi urutan aktivasi enzim dan
mitra molekuler yang mendorong atau memblokir apoptosis

Bahwa kematian sel yang terlihat selama metamorfosis amfibi atau serangga tidak
dapat dianggap abnormal. Namun, gagasan bahwa kematian itu berada di bawah kendali
muncul jauh kemudian. Ahli fisiologi serangga besar VB Wigglesworth sangat memahami
bahwa pertumbuhan dan hilangnya otot pada serangga penghisap darah Rhodnius prolixus
tergantung pada molting dan dengan demikian pada hormon molting. Tetapi pentingnya
dan generalisasi gagasan itu baru dimulai pada pertengahan abad ke-20.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Zahra Zakeri dan Richard A. Lockshin, 2008, Cell Death: History and Future

14