Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

TINJAUAN

Korean J Intern Med 2017;32:393-403

https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360

Penatalaksanaan praktis kardiomiopati

peripartum
Mi-Jeong Kim1 dan Mi-Seung Shin2

1Divisi
Kardiologi, Departemen Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah kardiomiopati idiopatik yang menyebabkan gagal
Penyakit Dalam, Fakultas
jantung sistolik (HF) pada wanita muda yang sebelumnya sehat. Meskipun pencapaian luar
Kedokteran, Rumah Sakit St. Mary
Incheon, Universitas Katolik Korea, biasa terbaru, mekanisme patofisiologis pemersatu belum mapan. Mempertimbangkan
Incheon; 2Divisi Kardiologi, hubungan temporal yang dekat dengan kehamilan, teori prolaktin baru-baru ini menjanjikan.
Departemen Penyakit Dalam,
Pusat Medis Gil Universitas
Bentuk pendek abnormal dari prolaktin 16-kDa dapat diproduksi di lingkungan stres
Gachon, Incheon, Korea oksidatif, menunjukkan efek anti-angiogenik dan merusak struktur kardiovaskular pada akhir
kehamilan. Penelitian selanjutnya diperlukan untuk menentukan apakah sistem prolaktin
Diterima : 3 Oktober 2016 yang abnormal berguna sebagai biomarker untuk diagnosis dan terapi PPCM. Diagnosis
Diterima: 17 Maret 2017
ditegakkan berdasarkan temuan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah menyingkirkan

Korespondensi dengan penyebab gagal jantung lainnya. Pendekatan tim multidisiplin sangat penting untuk gagal
Mi-Seung Shin, MD jantung akut, antepartum, persalinan dan perawatan postpartum. Pemulihan dari disfungsi
Departemen Dalam ventrikel kiri sangat penting untuk prognosis. Karena PPCM dapat kambuh dan
Kedokteran, Pusat Medis Gil
Universitas Gachon, 21 menyebabkan kejadian klinis yang serius, kehamilan berikutnya tidak dianjurkan. Tinjauan ini
Namdong-daero 774beon-gil, berfokus pada manajemen praktis PPCM.
Namdong-gu, Incheon 21565,
Korea
Kata kunci: Kardiomiopati peripartum; Kardiomiopati; Kehamilan; Jantung
Telp: +82-32-460-3663
Faks: +82-32-469-1906 kegagalan

Email: msshin@gilhospital.com

PENGANTAR pengetahuan terkini tentang manajemen praktis

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab penting mortalitas
dan morbiditas selama kehamilan. Kardiomiopati peripartum
(PPCM) adalah bentuk parah dari kardiomiopati idiopatik, yang
mempengaruhi wanita muda yang sebelumnya sehat selama akhir
kehamilan atau pascapersalinan, yang dapat mengancam jiwa.
Insiden aktual PPCM tidak diketahui dan laporan yang sangat
bervariasi ada di berbagai negara, dengan 1:299 kelahiran hidup
di Haiti, 1:1.000 kelahiran hidup di Afrika Selatan, dan 1:1.149
hingga 4.000 kelahiran hidup di AS
[1]. Faktor risiko PPCM termasuk usia ibu lanjut,
multiparitas, kehamilan ganda, hipertensi gestasional
atau preeklamsia, dan tokolisis berkepanjangan [2].
Karena wanita melahirkan anak di usia lanjut, insiden
PPCM dapat meningkat. Kami di sini merangkum
PPCM.
DEFINISI PERIPARTUM CARDIOMYOP-
ATHY
Pada tahun 2010, Kelompok Kerja PPCM dari European Society
of Cardiology mendefinisikan PPCM sebagai, 'kardiomiopati
idiopatik dengan gagal jantung (HF) sekunder akibat disfungsi
sistolik ventrikel kiri (LV) menjelang akhir kehamilan atau
dalam beberapa bulan setelah melahirkan, di mana tidak ada
penyebab lain dari HF yang ditemukan.' Ini adalah diagnosis
eksklusi. Sementara LV mungkin tidak melebar, fraksi ejeksi
(EF) hampir selalu berkurang di bawah 45% [2].

Hak Cipta © 2017 Asosiasi Penyakit Dalam Korea pISSN 1226-3303

Ini adalah artikel Akses Terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Non-Komersial Atribusi Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/ by-nc/ eISSN 2005-6648
3.0/) yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi nonkomersial tanpa batas dalam media apa pun , asalkan karya asli dikutip dengan benar.
http://www.kjim.org
 Jurnal Penyakit Dalam Korea Vol. 32, No. 3, Mei 2017
PERUBAHAN NORMAL SELAMA KEHAMILAN
Wanita mengalami perubahan hemodinamik yang
dramatis selama kehamilan, yang meliputi penurunan
besar resistensi vaskular sistemik dan peningkatan
volume darah dan curah jantung yang sesuai [3].
Perubahan seperti itu dimulai sejak trimester pertama.
Tingkat hormon bervariasi secara signifikan selama
kehamilan dan sangat penting dalam
mempertahankan adaptasi kardiovaskular selama
kehamilan [4]. Hormon kehamilan seperti relaksin,
progesteron, dan estrogen menginduksi relaksasi
vaskular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron yang
diaktifkan menginduksi retensi garam dan air, yang
membantu menjaga volume darah. Selain itu,
kelebihan volume jantung menginduksi hipertrofi
jantung fisiologis. Progesteron menyebabkan sintesis
protein dan hipertrofi kardiomiosit serta menginduksi
angiogenesis sistemik.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
KARDIOMIOPATI PERIPARTUM
Etiologi dan mekanisme patofisiologi yang tepat dari
PPCM masih belum diketahui. Beberapa hipotesis
menunjukkan bahwa proses multifaktorial terlibat [6-13].
Faktor genetik
Meskipun PPCM diklasifikasikan sebagai bentuk
kardiomiopati nonfamilial dan nongenetik [6],
kecenderungan terjadinya PPCM dalam keluarga
menunjukkan kecenderungan genetik [6-9]. Manifestasi
awal PPCM dapat muncul sebagai kardiomiopati dilatasi
familial (DCM) [8]. Banyak varian genetik PPCM yang
umum di DCM familial, menunjukkan tumpang tindih
dalam spektrum klinis PPCM dan DCM [9]. Variasi genetik
mungkin bertanggung jawab atas variasi geografis atau
etnis dalam kejadian PPCM.
Peradangan miokard
Penelitian sebelumnya telah menyarankan peran peradangan
di PPCM. Tingkat tinggi miokarditis aktif dilaporkan dalam
sampel PPCM biopsi endomiokardial [10]. Satu laporan
menunjukkan genom virus dengan inflamasi interstisial pada
31% kasus PPCM [11]. Konsentrasi tinggi
394 www.kjim.org
faktor nekrosis tumor , interferon , interleukin 6, protein C-
reaktif, dan antigen Fas/apoptosis 1 diperoleh di PPCM
[12]. Sitokin inflamasi dapat mengaktifkan adaptasi
jantung yang tidak menguntungkan selama kehamilan
dan berhubungan dengan fibrosis jantung. Namun,
penyebab pasti inflamasi miokard pada PPCM tidak
diketahui.
Ketidakseimbangan angiogenik
Keseimbangan angiogenik cenderung ke arah angiogenesis
selama kehamilan normal. Namun, pada akhir kehamilan,
plasenta mengeluarkan zat antiangiogenik seperti
penghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular.
Pensinyalan antiangiogenik yang berlebihan menginduksi
lingkungan antiangiogenik spesifik jantung atau sistemik di
PPCM [13]. Perspektif PPCM sebagai penyakit vaskular sesuai
dengan PPCM yang berkembang pada akhir kehamilan dan
dapat berkontribusi mengapa pre-eklampsia dan kehamilan
ganda dikaitkan dengan PPCM.
Stres oksidatif dan teori prolaktin
Stres oksidatif meningkat selama kehamilan normal.
Perubahan metabolisme ibu termasuk resistensi insulin dan
perubahan metabolisme menuju asam lemak cenderung
meningkatkan stres oksidatif. Tingkat stres oksidatif lebih
berlebihan pada PPCM dibandingkan dengan kehamilan
normal. Pada tikus, penghapusan transduser sinyal dan
aktivator gen transkripsi 3, yang penting untuk efek
kardioprotektif melalui pemulungan spesies oksigen reaktif,
menghasilkan produksi prolaktin 16-kDa patologis [14].
Sementara prolaktin full-length memiliki efek proangiogenik,
bentuk terbelah 16-kDa memiliki sifat antiangiogenik dan
proapoptosis; oleh karena itu, dapat mengakibatkan
kerusakan jaringan jantung dan pembuluh darah. Teori
prolaktin menarik karena sebagian besar kasus PPCM terjadi
selama periode peripartum terbatas.
PRESENTASI KLINIS
Meskipun multiparitas merupakan faktor risiko penting,
PPCM terjadi pada primigravida muda hingga sepertiga
kasus [15]. Presentasi klinis menyerupai DCM dengan
gagal jantung sistolik termasuk kelelahan, dispnea saat
beraktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal,
edema kaki, pembengkakan vena leher, ronki paru, hepatik
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
Kim MJ dan Shin MS. Kardiomiopati peripartum

kongesti, dan bunyi jantung ketiga [2]. Gejala awal sering

PPCM dicurigai
dikacaukan dengan fenomena fisiologis kehamilan (kehamilan lanjut atau postpartum dan gejala/tanda HF)
normal. Dalam kebanyakan kasus, gejala berkembang
dalam waktu 4 bulan setelah melahirkan. Presentasi
antepartum terjadi pada kurang dari 10% kasus. Tingkat
CBC, BUN/Cr, tes fungsi hati,
keparahan gejala sangat bervariasi dari kelas fungsional tidak+/K+/Ca2+/Mg2+

New York Heart Association I hingga IV; namun, gejala Tes fungsi tiroid
Rontgen dada, EKG
kelas III atau IV adalah yang paling umum [15]. Selain itu, Troponin cariak
bentuk laten tanpa gejala sebelumnya telah dijelaskan BNP atau NT-proBNP

[16]. Perjalanan klinis sangat bervariasi, dari kemajuan pesat Kemungkinan penyakit jantung

dalam beberapa hari hingga perjalanan yang lamban selama

berbulan-bulan. Komplikasi yang mengancam jiwa termasuk gagal
Ekokardiografi
jantung refrakter, syok kardiogenik, aritmia ventrikel berat,
kegagalan multiorgan, tromboemboli, dan bahkan kematian. Penyakit jantung dengan

Pasien dengan disfungsi LV yang parah berada pada risiko tinggi pencitraan kurang optimal

trombosis LV dan emboli sistemik [17].

MRI jantung

Gambar 1. Diagram alir untuk dugaan kardiomiopati

DIAGNOSA peripartum (PPCM). gagal jantung, gagal jantung; CBC, hitung
darah lengkap; BUN, nitrogen urea darah; EKG,
Diagnosis sering tertunda karena gejala PPCM tidak spesifik, elektrokardiogram; BNP, peptida natriuretik tipe otak; NT-
proBNP, peptida natriuretik pro-otak N-terminal; MRI,
terutama pada akhir kehamilan. PPCM harus
pencitraan resonansi magnetik.
dipertimbangkan pada semua wanita peripartum dengan
tanda dan gejala gagal jantung atau mereka dengan
pemulihan tertunda ke keadaan sebelum hamil (Gbr. 1). Tabel 1. Tes diagnostik untuk kardiomiopati peripartum
Riwayat keluarga lengkap harus diperoleh untuk Tes darah
mengidentifikasi pola keluarga kardiomiopati. Rontgen dada
Hitung sel darah lengkap Urea,
dapat menunjukkan kardiomegali, kongesti paru, dan efusi
kreatinin, elektrolit Enzim jantung,
pleura. Sementara elektrokardiogram tidak spesifik untuk
termasuk troponin BNP atau N-
PPCM, beberapa temuan termasuk abnormalitas gelombang
terminal BNP
ST-T non-spesifik, pemanjangan interval QT, pelebaran QRS,
Tes fungsi hati
hipertrofi LV, dan fibrilasi atrium, dapat mengindikasikan
Radiografi dada hormon
proses patologis ini dan mendesak evaluasi jantung. Tes
perangsang tiroid
laboratorium berikut diperlukan, meskipun tidak spesifik
Elektrokardiogram
untuk PPCM: hitung sel darah lengkap, ureum darah,
kreatinin, elektrolit, tes fungsi hati, hormon perangsang tiroid, Ekokardiogram transtorakal

troponin jantung, dan peptida natriuretik tipe otak (BNP) Pencitraan resonansi magnetik jantung (jika

(Tabel 1). Studi eksperimental terbaru menunjukkan beberapa diperlukan) BNP, peptida natriuretik tipe otak.

biomarker mungkin spesifik untuk PPCM; prolaktin 16-kDa,

microRNA-146a, dan tirosin kinase-1 seperti fms yang dapat
larut telah diusulkan, meskipun nilai diagnostiknya dalam BNP atau peptida natriuretik pro-otak N-terminal
praktik klinis memerlukan verifikasi [13,14,18]. Biopsi Kadar BNP atau N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NTproBNP)

endomiokardial diperlukan dalam beberapa kasus untuk sangat membantu untuk menyaring pasien PPCM potensial.

menyingkirkan etiologi inflamasi dari gagal jantung akut. Konsentrasi plasma BNP atau NT-proBNP memiliki sensitivitas tinggi

untuk dimasukkan, dan spesifisitas tinggi untuk mencegah gagal

jantung. Meskipun stres hemodinamik yang signifikan,

https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360 www.kjim.org 395

 Jurnal Penyakit Dalam Korea Vol. 32, No. 3, Mei 2017
konsentrasi darah BNP atau NT-proBNP tidak meningkat selama
kehamilan normal [19]. Namun, kadar BNP atau NT-proBNP
meningkat pada penyakit jantung termasuk preeklamsia atau
eklampsia, penyakit jantung bawaan dengan cacat struktural, dan
berbagai bentuk kardiomiopati. Nilai BNP atau NT-proBNP yang
tinggi sebelum atau selama kehamilan memprediksi kejadian ibu
yang merugikan pada wanita hamil. Tingkat BNP normal (≤ 100 pg/
mL) menunjukkan nilai prediksi negatif yang sangat tinggi untuk
kejadian yang merugikan ibu bahkan pada wanita hamil dengan
penyakit jantung. Kadar NT-proBNP > 300 pg/mL sebelum
kehamilan dikaitkan dengan komplikasi selama periode
peripartum pada wanita dengan DCM.
Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pusat diagnosis PPCM. Dimensi
LV, geometri, dan fungsi sistolik dan diastolik dapat dinilai
dengan ekokardiografi. PPCM didiagnosis menggunakan
disfungsi sistolik LV. Kriteria ekokardiografi asli untuk
PPCM ketat: dimensi akhir diastolik LV > 2,7 cm/m2 dan
pemendekan fraksional mode-M < 30% atau LV EF < 45%
[20]. Dalam catatan pedoman terbaru, pelebaran LV tidak
wajib untuk diagnosis PPCM [17]. Selain itu, ekokardiografi
berguna untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Disfungsi diastolik yang signifikan dengan fungsi sistolik
yang dipertahankan menunjukkan penyakit jantung
hipertensi seperti preeklamsia daripada PPCM. Selain itu,
disfungsi ventrikel kanan yang jelas menunjukkan emboli
paru, sedangkan kelainan gerakan dinding regional
ventrikel kiri sering ditemukan pada miokarditis atau
sindrom koroner akut.
Pencitraan resonansi magnetik jantung
Pencitraan resonansi magnetik jantung (MRI) dapat
melengkapi ekokardiografi, terutama pada pasien dengan
gambar ekokardiografi suboptimal. Kontraksi LV global dan
segmental dapat dianalisis dan penyakit jantung iskemik atau
miokarditis akut dapat diungkapkan sebagai al-
Tabel 2. Kriteria diagnostik saat ini untuk PPCM
(1) Terjadinya gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan
(2) Disfungsi sistolik LV (EF LV < 45% dengan ekokardiografi)
(3) Tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi untuk HF
(4) Tidak ada penyakit jantung yang dikenali sebelum bulan terakhir kehamilan
Semua empat kriteria diperlukan untuk diagnosis PPCM.
PPCM, kardiomiopati peripartum; gagal jantung, gagal jantung; LV, ventrikel kiri; EF, fraksi ejeksi.
396 www.kjim.org
diagnosa ternate. Tingkat peningkatan gadolinium akhir (LGE)
memberikan informasi prognostik yang berharga pada
penyakit jantung iskemik dan non-iskemik [21,22], meskipun
signifikansi klinis LGE pada PPCM tidak ditetapkan. Pada
PPCM, LGE ekstensif kemungkinan merupakan gambaran
sementara seperti miokarditis dan tidak selalu merupakan
prediktor buruk untuk pemulihan LV jangka panjang [23]. Saat
gadolinium melewati plasenta, manfaat versus risiko
pemberian harus dipertimbangkan secara hati-hati pada
wanita antepartum [24].
Biopsi Endomiokardial
Meskipun literatur menunjukkan bahwa peradangan
miokard akan terlibat dalam patogenesis PPCM, biopsi
endomiokardial memberikan hasil yang tidak pasti. Karena
tidak ada kriteria histologis untuk mengkonfirmasi
diagnosis PPCM, biopsi endomiokardial tidak
direkomendasikan secara rutin dalam pedoman saat ini
[2]. Biopsi endomiokardial dapat dipertimbangkan untuk
menyingkirkan diagnosis miokarditis akut atau bentuk lain
dari kardiomiopati ketika perjalanan klinis memburuk
selama perawatan medis standar.
Kriteria diagnostik kerja untuk PPCM
Dalam praktek klinis dan penelitian, kriteria diagnostik yang
digunakan, yang terdiri dari definisi klasik PPCM dan kriteria
ekokardiografi, adalah sebagai berikut: (1) perkembangan gagal
jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah
melahirkan; (2) Disfungsi sistolik LV (EF LV < 45% dengan
ekokardiografi); (3) tidak ada penyebab HF yang dapat diidentifikasi;
dan (4) tidak ada penyakit jantung yang diketahui sebelum bulan
terakhir kehamilan (Tabel 2) [20,25,26]. Keempat kriteria harus
dipenuhi untuk diagnosis PPCM. Kriteria diagnostik saat ini membantu
untuk mengecualikan DCM yang sudah ada sebelumnya dan untuk
menghindari diagnosis PPCM yang berlebihan. Karena mekanisme
pasti PPCM tidak diketahui, diagnosis
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
Kim MJ dan Shin MS. Kardiomiopati peripartum
Tabel 3. Diagnosis banding kardiomiopati peripartum
Kardiomiopati dilatasi yang sudah ada sebelumnya
Kardiomiopati bentuk lain yang sudah ada sebelumnya
Penyakit jantung katup yang sudah ada sebelumnya,
khususnya stenosis katup
Penyakit jantung bawaan yang sudah ada sebelumnya
Penyakit jantung hipertensi termasuk preeklamsia
dan eklampsia
Miokarditis akut
Emboli paru akut
Spasme koroner akut, diseksi, trombosis, infark miokard
Tirotoksikosis
Sepsis ibu
kriteria tidak mencerminkan aspek patofisiologis, tetapi lebih
menekankan pada durasi presentasi yang terbatas. Studi
masa depan dapat mengubah kriteria diagnostik.
PERBEDAAN DIAGNOSA
PPCM adalah diagnosis eksklusi. Kondisi yang harus
diperhatikan tercantum pada Tabel 3.
Kardiomiopati dilatasi yang sudah ada atau familial
Studi keluarga dan genetik sebelumnya telah mencatat tumpang
tindih yang signifikan dalam DCM dan PPCM [8,9]. PPCM
menyerupai DCM dalam presentasi klinis dan pencitraan jantung.
Namun, PPCM adalah penyakit yang berbeda dan bukan
merupakan bentuk DCM yang reversibel. Jangka waktu perjalanan
klinis merupakan komponen penting dari diagnosis banding.
Sementara gejala gagal jantung berkembang pada trimester
kedua pada sebagian besar kasus DCM, ketika stres hemodinamik
meningkat dengan cepat ('kardiomiopati terkait kehamilan onset
dini'), bentuk khas PPCM berkembang pascapersalinan
('kardiomiopati terkait kehamilan onset lambat'). Pada wanita
dengan DCM disfungsi LV ringan, gejala gagal jantung dapat
berkembang hanya pada trimester ketiga ketika stres
hemodinamik mencapai puncaknya [27]. Dalam kasus seperti itu,
pendekatan saat ini tidak dapat membedakan kedua penyakit
tersebut. Mekanisme patofisiologis juga berbeda pada PPCM dan
DCM. PPCM berkembang di bawah pengaruh kritis dari perubahan
hormonal temporal
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
es, meskipun mekanisme yang mendasari yang tepat masih
belum diketahui.
Miokarditis akut
Miokarditis akut virus atau jenis lain dapat terjadi selama
periode peripartum. HF akut yang berkembang pesat
meniru PPCM. Keragu-raguan dengan biopsi
endomiokardial termasuk hasil yang rendah dan
kegelisahan melakukan prosedur invasif pada wanita
hamil. MRI jantung dapat menjadi alternatif ketika ada
kemungkinan tinggi miokarditis akut.
Preeklamsia dengan gagal jantung
Hipertensi berat termasuk preeklamsia dapat menyebabkan
disfungsi diastolik kritis dan gagal jantung yang jelas pada wanita
hamil. Kelebihan volume darah terkait kehamilan memicu
dekompensasi jantung pada penyakit jantung hipertensi dan
preeklamsia, yang mungkin dikacaukan dengan PPCM.
Ekokardiografi membantu membedakan kedua penyakit tersebut.
LV EF rendah pada PPCM tetapi dipertahankan pada preeklamsia.
Disfungsi diastolik yang signifikan dan temuan yang menunjukkan
peningkatan tekanan pengisian atrium kiri menunjukkan
preeklamsia daripada PPCM.
PENGELOLAAN
Pengobatan PPCM mengikuti pengobatan standar untuk jenis
gagal jantung sistolik lainnya. Obat-obatan memerlukan
penyesuaian sebelum melahirkan, sesuai dengan toksisitas janin.
Tujuannya adalah untuk meningkatkan status hemodinamik,
untuk meminimalkan gejala gagal jantung, dan untuk
mengoptimalkan hasil jangka panjang. Kesejahteraan janin
antepartum adalah hasil yang penting. Pendekatan tim dengan
kolaborasi antara ahli jantung, dokter kandungan, dokter anak,
dan ahli anestesi sangat penting.
Penatalaksanaan pasien stabil
Tujuan manajemen adalah untuk meningkatkan status
hemodinamik, meminimalkan gejala, dan mendapatkan hasil
janin terbaik [2]. Rekomendasi umum termasuk diet rendah
natrium, pembatasan cairan, dan aktivitas ringan. Ketika
pasien stabil, pengobatan HF oral adalah pengobatan andalan
(Tabel 4). Perhatian khusus diperlukan untuk memastikan
keamanan janin dan untuk memantau ekskresi obat selama
menyusui.
www.kjim.org 397
 Jurnal Penyakit Dalam Korea Vol. 32, No. 3, Mei 2017

Tabel 4. Obat-obatan untuk kardiomiopati peripartum

Kategori Obat Dosis Komentar

ACEI kaptopril Mulai dengan 6,25 mg tid Kontraindikasi selama kehamilan
Titrasi hingga 25–50 mg tid

Enalapril Mulai dengan 1,25 mg bid Kontraindikasi selama kehamilan

Titrasi hingga 10 mg bid

Ramipril Mulai dengan 1,25 mg bid Kurangnya data selama kehamilan

Titrasi hingga 5 mg bid

ARB candesartan Mulai dengan 2 mg qd Kontraindikasi selama kehamilan dan menyusui

Titrasi hingga 32 mg qd

Varsartan Mulai dengan 40 mg bid Kontraindikasi selama kehamilan dan menyusui

Titrasi hingga 160 mg bid

MRA Spironolakton Mulai dengan 12,5 mg qd Kontraindikasi selama kehamilan dan menyusui
Titrasi hingga 50 mg qd

-Bloker Rilis diperpanjang Mulai dengan 0,125 mg qd Risiko langka bradikardia atau gangguan pernapasan pada
metoprolol Titrasi hingga 0,25 mg qd bayi baru lahir

Carvedilol Mulai dengan 3,125 mg bid Sama seperti metoprolol

Titrasi hingga 25 mg bid

Vasodilator Hidralazin Mulai dengan 10 mg tid

Titrasi hingga 40 mg tid

Nitrogliserin Mulai dengan 10–20 g/ Resiko hipotensi

mnt IV Titrasi sesuai BP
Diuretik Hidroklorotizida 12,5–50 mg qd Risiko insufisiensi sirkulasi uteroplasenta
Furosemida 20–80 mg qd-bid (oral atau IV) Risiko insufisiensi sirkulasi uteroplasenta
Inotropik Digoksin 0,125–0,25 mg qd Risiko toksisitas obat
Dobutamin 2,5–10 g/kg/mnt
Milrinone 0,125–0,5 g/kg/mnt
prolaktin Bromokriptin 2,5 mg tawaran selama 2 minggu, lalu Risiko trombosis
inhibisi 2.5 mg qd selama 2 minggu

ACEI, penghambat enzim pengubah angiotensin; tid, tiga kali sehari; tawaran, dua kali sehari; ARB, penghambat reseptor angiotensin; qd,
sekali sehari; MRA, antagonis reseptor mineralokortikoid; IV, intravena; BP, tekanan darah.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) atau
angiotensin-receptor blocker (ARBs) adalah vasodilator
utama yang secara efektif menurunkan afterload. Namun,
ini dikontraindikasikan selama kehamilan karena toksisitas
janin yang serius. Kombinasi hidralazin dan nitrat dapat
digunakan sebagai alternatif yang aman. Benazepril,
kaptopril, dan enalapril aman pada wanita menyusui [17].
ARB digunakan jika ACEI tidak dapat ditoleransi. Karena
kurangnya data keamanan, ARB harus dihindari selama
menyusui. Antagonis reseptor mineralokortikoid,
spironolakton, juga dikontraindikasikan selama kehamilan
dan menyusui.
-Blocker adalah obat utama lain yang digunakan dalam manajemen
PPCM. Karena -blocker mengurangi kematian pada pasien
dengan gagal jantung sistolik, mereka direkomendasikan untuk
semua wanita dengan PPCM setidaknya selama 6 bulan setelah
pemulihan penuh [3]. Respon klinis terhadap -blocker dapat
bervariasi karena polimorfisme genetik [28]. Perhatian khusus
diperlukan pada tahap awal gagal jantung akut dekompensasi
karena -blocker dapat menurunkan kontraksi ventrikel kiri dan
perfusi sistemik. Karena kekhawatiran mengenai pengaruh
-blocker pada tonus uterus, 1-selective blocker lebih disukai
sebelum kelahiran. Untuk wanita menyusui, metoprolol adalah
agen yang paling banyak dipelajari [17]. Perhatian diperlukan
karena -blocker dapat menyebabkan hipoperfusi sirkulasi jantung
dan uteroplasenta ibu. Kesejahteraan janin harus dipantau karena
-blocker dapat menyebabkan bradikardia janin. Diuretik
diindikasikan untuk wanita dengan penyakit paru

398 www.kjim.org https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360

Kim MJ dan Shin MS. Kardiomiopati peripartum
kongesti dan dispnea. Perhatian diperlukan karena diuretik
dapat menurunkan aliran darah plasenta. Tiazid oral dapat
digunakan dengan aman selama kehamilan dan menyusui.
Furosemide dapat digunakan jika responnya kurang optimal.
Digoxin dapat dipertimbangkan pada wanita hamil dengan
gejala gagal jantung dan EF rendah. Selain hiperkoagulabilitas
selama kehamilan normal, PPCM adalah kondisi protrombotik
yang menonjol; Trombus LV, trombosis vena dalam, dan
emboli paru sering terjadi. Risiko trombosis LV sangat tinggi
pada mereka dengan disfungsi LV yang parah. Untuk
mencegah tromboemboli sistemik, antikoagulan
direkomendasikan untuk wanita dengan PPCM dan EF <35%
[2]. Heparin dengan berat molekul rendah lebih disukai
selama kehamilan dan dapat dialihkan ke warfarin
postpartum.
Bromokriptin, antagonis dopamin yang menghambat
sekresi prolaktin, adalah kandidat eksperimental baru-baru ini
untuk pengobatan PPCM [14,17]. Dalam studi percontohan,
bromokriptin mencegah kerusakan klinis ketika ditambahkan
ke terapi HF standar [29]. Sebuah uji klinis yang sedang
berlangsung akan membahas apakah bromokriptin dapat
diakui sebagai pengobatan standar untuk PPCM [30]. Karena
kekhawatiran trombosis termasuk infark miokard,
antikoagulan harus digunakan selama pengobatan
bromokriptin. Obat-obatan yang digunakan untuk
pengobatan PPCM dirangkum dalam Tabel 4.
Penatalaksanaan gagal jantung dekompensasi
Tujuan manajemen adalah untuk menegakkan diagnosis,
menstabilkan status hemodinamik, meredakan gejala, dan
memastikan keselamatan janin. Status optimal 'ABC' (jalan napas,
pernapasan, dan sirkulasi) harus diamankan [2]. Intubasi
endotrakeal diperlukan dalam kasus gagal napas yang akan
datang; namun, ventilasi non-invasif dengan tekanan akhir
ekspirasi positif sebesar 5 hingga 7,5 cm H2O dapat dicoba
sebagai gantinya. Oksigen tambahan dapat diberikan untuk
mempertahankan saturasi oksigen arteri≥ 95%. Pemantauan
dengan oksimetri nadi adalah wajib dan analisis gas darah arteri
sering diindikasikan sampai pernapasan stabil. Elektrokardiografi
dan jantung pemantauan tekanan darah (BP) dan denyut jantung
harus dilakukan terus menerus. Pemantauan invasif diperlukan
pada pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik [31]. Garis intra-
arteri dapat digunakan untuk memberikan pembacaan tekanan
darah yang akurat. Tekanan darah diukur dengan manset non-
invasif tidak dapat diandalkan dalam situasi hipotensi intens,
aritmia, peningkatan sistemik
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
resistensi vaskular termasuk penggunaan vasokonstriktor, dan
kalsifikasi arteri yang signifikan. Jalur vena sentral atau
kateterisasi arteri pulmonal dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan gagal jantung refrakter atau dengan tekanan pengisian
ventrikel kiri yang tidak pasti [31]. Tekanan darah sistolik> 90
hingga 100 mmHg harus ditargetkan pada kebanyakan kasus dan
pengobatan harus dipandu oleh penilaian klinis untuk tanda dan
gejala perfusi jaringan yang buruk, seperti ekstremitas dingin,
penurunan keluaran urin, dan perubahan status mental, serta
menggunakan spesifik nilai BP. Denyut jantung janin harus
dipantau pada kasus antepartum untuk mendeteksi gawat janin
tahap awal.
Pemberian diuretik loop intravena sering diperlukan untuk
mengurangi preload jantung dan edema paru. Perhatian
harus diberikan karena kelebihan diuresis dapat
menyebabkan hipoperfusi uteroplasenta dan gawat janin.
Vasodilator intravena seperti nitrogliserin mengurangi
preload dan afterload jantung, tetapi vasodilator dapat
menyebabkan hipotensi dan hipoperfusi uteroplasenta.
Nitroprusside tidak dianjurkan selama kehamilan karena
risiko toksisitas tiosianat janin. Inotrop meningkatkan
kontraktilitas LV dan perfusi organ akhir dengan
mengorbankan peningkatan afterload LV. Baik dobutamin dan
milrinone dapat digunakan selama kehamilan. Dobutamin
bekerja pada reseptor -adrenergik dan lebih disukai pada
kasus tekanan darah sistolik rendah; menyebabkan takikardia
sinus dan dapat menyebabkan iskemia miokard dan aritmia.
Milrinone adalah penghambat fosfodiesterase IIIa, yang
meningkatkan konsentrasi AMP siklik, meningkatkan inotropi
pada kardiomiosit dan menginduksi vasorelaksasi pada otot
polos vaskular. Milrinone sesuai untuk pasien dengan tekanan
darah sistolik≥ 90 mmHg dan pengobatan -blocker
bersamaan. Namun, kekhawatiran peningkatan risiko
kematian belum diselesaikan. Oleh karena itu, inotrop
dicadangkan untuk hipoperfusi persisten meskipun tekanan
pengisian jantung memadai [31].
Pada kasus berat yang refrakter terhadap terapi medis lengkap,
dukungan mekanis kardiovaskular seperti pompa balon intra-aorta
atau oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) mungkin
diperlukan. ECMO dapat berfungsi sebagai jembatan untuk pemulihan
atau transplantasi jantung. Memutuskan transplantasi jantung
merupakan tantangan, karena LV dapat pulih perlahan bahkan setelah
6 bulan pascapersalinan di PPCM; perangkat bantuan LV mungkin
merupakan pilihan yang masuk akal [2]. Transplantasi jantung pada
akhirnya diperlukan dalam sejumlah kecil kasus. Ada kekhawatiran
bahwa kelangsungan hidup cangkok mungkin lebih rendah setelah
www.kjim.org 399
 Jurnal Penyakit Dalam Korea Vol. 32, No. 3, Mei 2017
transplantasi jantung pada pasien PPCM, yang mungkin terkait dengan
sensitisasi yang lebih tinggi dan kekebalan yang terlalu aktif
[32]. Namun demikian, transplantasi jantung adalah pilihan yang
masuk akal untuk pasien dengan gagal jantung refrakter yang
tidak dapat disapih dari agen inotropik intravena atau perangkat
pendukung LV mekanis.
Pengiriman
Persalinan harus dikelola dalam pengaturan perawatan
berisiko tinggi oleh tim multidisiplin. Prinsip-prinsip
manajemen serupa dengan prinsip-prinsip untuk wanita
dengan penyakit jantung lanjut lainnya dalam kehamilan.
Waktu dan cara persalinan dipilih berdasarkan stabilitas
hemodinamik ibu, indikasi obstetrik termasuk kondisi janin,
dan keinginan wanita atau pasangan. Manfaat kardiovaskular
wanita menjadi prioritas tertinggi dalam mengambil
keputusan [2]. Persalinan pervaginam spontan lebih disukai
pada wanita dengan hemodinamik stabil. Keuntungannya
termasuk menghindari operasi perut, lebih sedikit kehilangan
darah, risiko rendah tromboemboli, dan pemulihan dini
dibandingkan dengan operasi caesar. Selain itu, anestesi
regional tidak menyebabkan depresi LV. Pemantauan ketat
selama periode antepartum dan 24 jam setelah melahirkan
penting karena perubahan hemodinamik signifikan selama
persalinan [33]. Heparin harus dihentikan saat kontraksi
uterus dimulai atau 24 jam sebelum rencana seksio sesarea.
Manajemen nyeri sangat penting untuk meminimalkan stres
hemodinamik. Anestesi epidural lebih disukai untuk
persalinan pervaginam. Upaya harus dilakukan untuk
mempersingkat tahap kedua persalinan; persalinan dengan
bantuan vakum atau forsep direkomendasikan. Dosis tunggal
oksitosin intramuskular dapat memfasilitasi kontraksi uterus
yang optimal dan mengurangi perdarahan postpartum [2].
Pada kala III persalinan, autotransfusi darah dari uterus yang
berkontraksi meningkatkan preload jantung, yang dapat
menyebabkan dekompensasi jantung pada pasien PPCM.
Furosemide intravena mungkin diperlukan untuk mencegah
kongesti paru.
Operasi Caesar yang direncanakan lebih disukai pada
wanita yang hemodinamik tidak stabil atau sakit kritis. Ini
memfasilitasi perawatan intensif termasuk inotropik
intravena, ventilasi mekanis, atau pemantauan invasif terus
menerus [2,34]. Kombinasi anestesi spinal dan epidural lebih
disukai tetapi anestesi umum sering diperlukan. Perubahan
hemodinamik terkait persalinan dapat dilemahkan selama
operasi caesar, dibandingkan dengan spontan
400 www.kjim.org
persalinan pervaginam.
Secara umum, penghentian kehamilan tidak diindikasikan
dalam PPCM. Namun, pengiriman mendesak terlepas dari usia
kehamilan dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
ketidakstabilan hemodinamik [2]. Pengakhiran kehamilan
merupakan pengobatan penting untuk PPCM, dan memungkinkan
pengobatan medis yang efektif.
PROGNOSIS DAN TINDAK LANJUT
Prognosis sangat bervariasi dari pemulihan total
hingga kematian jantung. Fungsi LV pulih sepenuhnya
atau sebagian di sebagian besar kasus. Pemulihan
penuh fungsi sistolik LV normal, sering didefinisikan
sebagai LV EF > 50%, dilaporkan pada 23% hingga 72%
pasien PPCM [35-37]. Pemulihan sering terjadi dalam 2
sampai 6 bulan setelah diagnosis tetapi mungkin
tertunda hingga 5 tahun [38]. Tidak ada penelitian yang
dipublikasikan mengenai durasi perawatan medis pada
pasien PPCM. Pada pasien dengan disfungsi sistolik LV,
perawatan medis standar untuk HF termasuk -blocker
dan ACEI/ARB harus dilanjutkan setidaknya selama 12
bulan atau lebih karena beberapa pasien mungkin
mengalami pemulihan yang tertunda [2,3]. Bahkan
pada pasien dengan fungsi LV yang dinormalisasi,
perawatan medis sangat dianjurkan setidaknya selama
6 bulan setelah pemulihan penuh,
Meskipun perawatan medis maksimal, 20% hingga 25% pasien
berkembang menjadi gagal jantung stadium akhir dari waktu ke
waktu. Transplantasi jantung atau perawatan alat bantu LV
dilakukan pada 4% hingga 11% pasien PPCM [2]. Kematian ibu
yang dilaporkan adalah 3,3% sampai 30% selama lebih dari 6
bulan [12,38-43]. Mayoritas kematian terjadi dalam 3 sampai 6
bulan pertama setelah diagnosis [44]. Dalam studi baru-baru ini,
ada kecenderungan penurunan angka kematian, mungkin karena
diagnosis dini dan manajemen gagal jantung yang lebih baik.
Namun, kematian PPCM tetap tinggi pada wanita muda yang
sebelumnya sehat. Penyebab utama kematian termasuk
perkembangan menjadi gagal jantung refraktif, aritmia ventrikel,
dan tromboemboli. Sekitar sepertiga dari korban menderita gejala
sisa neurologis setelah serangan jantung atau stroke [45]. Faktor
independen yang memprediksi prognosis jangka panjang tidak
jelas; status fungsional yang buruk, diameter akhir diastolik LV≥ 60
mm, LV EF ≤ 25% hingga 35%, dan non-Eropa
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
Kim MJ dan Shin MS. Kardiomiopati peripartum
etnis telah disarankan [2,36,37]. LV EF adalah parameter yang
paling intensif dipelajari. Wanita dengan EF yang lebih rendah
kemungkinan besar mengalami kejadian klinis yang serius
seperti kematian, transplantasi jantung, dan komplikasi
tromboemboli [36]. Namun, pemulihan lengkap LV sering
terjadi, bahkan pada wanita dengan disfungsi LV yang sangat
parah. Keparahan awal disfungsi LV tidak dapat digunakan
untuk mengecualikan perawatan seperti dukungan sirkulasi
mekanis di PPCM.
KONSELING UNTUK KEHAMILAN SELANJUTNYA
Kehamilan berikutnya merupakan masalah penting pada wanita
dengan riwayat PPCM. Kehamilan berikutnya membawa 30% sampai
50% risiko PPCM berulang [41,46]. Fungsi sistolik LV cenderung
memburuk selama kehamilan berikutnya pada sebagian besar wanita
dengan riwayat PPCM [2,41]. Terminasi kehamilan mungkin tidak
mencegah timbulnya PPCM [2]. Berdasarkan probabilitas, risiko yang
terkait dengan kehamilan berikutnya mungkin dikelompokkan di
sekitar fungsi LV [47]. Risiko PPCM berulang lebih tinggi pada wanita
dengan disfungsi LV persisten. Morbiditas dan mortalitas juga
cenderung lebih tinggi pada mereka dengan disfungsi LV yang parah
[41,47]. LV EF yang dinormalisasi tidak menjamin hasil yang normal
pada kehamilan berikutnya. Oleh karena itu, semua wanita dengan
riwayat PPCM harus diberitahu bahwa kehamilan berikutnya memiliki
risiko signifikan untuk PPCM berulang dan bahkan kematian.
Konsensus saat ini sangat menyarankan agar kehamilan berikutnya
tidak dilakukan untuk semua wanita yang mengalami PPCM, terutama
bagi mereka yang tidak memiliki fungsi sistolik atau diastolik LV yang
pulih sepenuhnya [2]. Informasi lengkap tentang pilihan kontrasepsi
harus disediakan. Kontrasepsi menggunakan alat kontrasepsi lebih
disukai karena aman dan efektif. Pil oral berbasis estrogen tidak
dianjurkan karena risiko tromboemboli. Sterilisasi dapat
dipertimbangkan. Pil oral berbasis estrogen tidak dianjurkan karena
risiko tromboemboli. Sterilisasi dapat dipertimbangkan. Pil oral
berbasis estrogen tidak dianjurkan karena risiko tromboemboli.
Sterilisasi dapat dipertimbangkan.
Pada wanita yang sudah hamil, keputusan wanita dan
keluarganya harus menjadi prioritas. Karena banyak wanita
dengan PPCM tetap sehat selama kehamilan berikutnya,
terutama mereka dengan fungsi sistolik LV yang
dipertahankan, penghentian kehamilan tidak diindikasikan
secara rutin [48]. Rencana perawatan individual diperlukan
untuk wanita dengan keinginan kuat untuk mempertahankan
kehamilan mereka. Pada wanita dengan riwayat PPCM, berat
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
kejadian kardiovaskular dapat terjadi selama akhir kehamilan
atau postpartum [47]. Karena disfungsi LV cenderung
memburuk selama akhir kehamilan, pemantauan
ekokardiografi yang sering (yaitu, setiap 1 hingga 2 minggu)
sangat membantu selama trimester terakhir. Perawatan
medis HF dapat mencegah komplikasi kritis. -Blocker dengan
atau tanpa diuretik adalah terapi utama selama periode
antepartum [3]. Setelah operasi caesar elektif pada minggu ke
36, pengobatan HF lengkap termasuk ACEI/ARB tersedia, dan
bromokriptin dapat ditambahkan.
KESIMPULAN
PPCM mengancam kesehatan ibu hamil. Kecurigaan klinis
PPCM sangat penting untuk diagnosis dini. Ekokardiografi
bermanfaat untuk skrining, diagnosis, dan tindak lanjut
setelah perawatan. Pengobatan standar HF
direkomendasikan untuk pasien PPCM; namun, terapi
harus disesuaikan dengan mempertimbangkan keamanan
janin selama kehamilan. Studi lebih lanjut diperlukan
untuk menentukan mekanisme patofisiologi, biomarker
spesifik penyakit, pengobatan yang efektif, dan tindakan
pencegahan penyakit untuk PPCM.
Konflik kepentingan
Tidak ada potensi konflik kepentingan yang relevan dengan artikel ini
yang dilaporkan.
REFERENSI
1. Sliwa K, Bohm M. Insiden dan prevalensi penyakit jantung
terkait kehamilan. Cardiovasc Res 2014;101:554-560.
2. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, dkk. Keadaan
pengetahuan saat ini tentang etiologi, diagnosis, manajemen,
dan terapi kardiomiopati peripartum: pernyataan posisi dari
Asosiasi Gagal Jantung dari Kelompok Kerja Masyarakat
Kardiologi Eropa tentang kardiomiopati peripartum. Eur J
Heart Fail 2010;12:767-778.
3. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J.
Kardiomiopati peripartum: manajemen saat ini dan
perspektif masa depan. Eur Heart J 2015;36:1090-1097.
4. Chung E, Leinwand LA. Kehamilan sebagai model stres
jantung. Cardiovasc Res 2014;101:561-570.
5. Kim MJ, Seo J, Cho KI, Yoon SJ, Choi JH, Shin MS. Gema-
www.kjim.org 401
 Jurnal Penyakit Dalam Korea Vol. 32, No. 3, Mei 2017
penilaian kardiografik perubahan struktural dan
hemodinamik pada kehamilan terkait hipertensi. J
Cardiovasc Ultrasound 2016;24:28-34.
6. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, dkk. Klasifikasi
kardiomiopati: pernyataan posisi dari European
Society Of Cardiology Working Group on Myocardial
and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008;29:270-
276.
7. Pearl W. Familial terjadinya kardiomiopati peripartum.
Am Heart J 1995;129:421-422.
8. van Spaendonck-Zwarts KY, van Tintelen JP, van Veldhuisen DJ,
dkk. Kardiomiopati peripartum sebagai bagian dari
kardiomiopati dilatasi familial. Sirkulasi 2010;121:2169-
2175.
9. Ware JS, Li J, Mazaika E, dkk. Predisposisi genetik bersama
pada peripartum dan kardiomiopati dilatasi. N Engl J Med
2016;374:233-241.
10. Midei MG, DeMent SH, Feldman AM, Hutchins GM,
Baughman KL. Miokarditis peripartum dan
kardiomiopati. Sirkulasi 1990;81:922-928.
11. Bultmann BD, Klingel K, Nabauer M, Wallwiener D,
Kandolf R. Prevalensi tinggi genom virus dan peradangan
pada kardiomiopati peripartum. Am J Obstet Gynecol
2005;193:363-365.
12. Sliwa K, Forster O, Libhaber E, dkk. Kardiomiopati
peripartum: penanda inflamasi sebagai prediktor hasil
pada 100 pasien yang diteliti secara prospektif. Eur Heart
J 2006;27:441-446.
13. Patten IS, Rana S, Shahul S, dkk. Ketidakseimbangan
angiogenik jantung menyebabkan kardiomiopati peripartum.
Alam 2012;485:333-338.
14. Hilfiker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E, dkk. Suatu bentuk
prolaktin 16 kDa yang dibelah cathepsin D memediasi
kardiomiopati postpartum. Sel 2007;128:589-600.
15. Sliwa K, Fett J, Elkayam U. Kardiomiopati peripartum.
Lancet 2006;368:687-693.
16. Fett JD, Christie LG, Carraway RD, Ansari AA, Sundstrom JB,
Murphy JG. Kardiomiopati peripartum yang tidak diketahui
pada wanita Haiti. Int J Gynaecol Obstet 2005;90:161-
166.
17. Masyarakat Ginekologi Eropa (ESG); Asosiasi
Kardiologi Anak Eropa (AEPC); Masyarakat Jerman
untuk Pengobatan Gender (DGesGM), dkk. Pedoman
ESC tentang pengelolaan penyakit kardiovaskular
selama kehamilan: Gugus Tugas Manajemen Penyakit
Kardiovaskular selama Kehamilan Masyarakat Eropa
402 www.kjim.org
Kardiologi (ESC). Eur Heart J 2011;32:3147-3197.
18. Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M, dkk. MicroR-NA-146a
adalah target terapi dan biomarker untuk kardiomiopati
peripartum. J Clin Invest 2013;123:2143-2154.
19. Tanous D, Siu SC, Mason J, dkk. Peptida natriuretik tipe B
pada wanita hamil dengan penyakit jantung. J Am Coll
Cardiol 2010;56:1247-1253.
20. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. Definisi yang dimodifikasi
untuk kardiomiopati peripartum dan prognosis berdasarkan
ekokardiografi. Obstet Ginekol 1999;94:311-316.
21. Kim EK, Chang SA, Choi JO, dkk. Pencitraan resonansi
magnetik jantung yang sesuai dan tidak selaras menunda
pola hiperenhancement pada pasien dengan kardiomiopati
iskemik dan non-iskemik. Korean Circ J 2016;46:41-
47.
22. Karamitsos TD, Francis JM, Myerson S, Selvanayagam JB,
Neubauer S. Peran pencitraan resonansi magnetik
kardiovaskular pada gagal jantung. J Am Coll Cardiol
2009;54:1407-1424.
23. Kawano H, Tsuneto A, Koide Y, dkk. Pencitraan resonansi
magnetik pada pasien dengan kardiomiopati peripartum.
Intern Med 2008;47:97-102.
24. Beckett KR, Moriarity AK, Langer JM. Penggunaan media kontras
yang aman: apa yang perlu diketahui ahli radiologi. Radiografi
2015;35:1738-1750.
25. Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC, dkk.
Perjalanan alami kardiomiopati peripartum. Sirkulasi
1971;44:1053-1061.
26. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, dkk. Kardiomiopati
peripartum: rekomendasi dan ulasan lokakarya
Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional dan Kantor
Penyakit Langka (Institut Kesehatan Nasional). JAMA
2000;283:1183-1188.
27. Grewal J, Siu SC, Ross HJ, dkk. Hasil kehamilan pada wanita
dengan kardiomiopati dilatasi. J Am Coll Cardiol
2009;55:45-52.
28. Lee HY, Chung WJ, Jeon HK, dkk. Dampak polimorfisme
reseptor adrenergik beta-1 pada tolerabilitas dan
kemanjuran terapi bisoprolol pada pasien gagal jantung
Korea: hubungan antara polimorfisme reseptor
adrenergik beta dan terapi bisoprolol pada studi gagal
jantung (ABBA). Korean J Intern Med 2016;31:277-287.
29. Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, dkk. Evaluasi
bromokriptin dalam pengobatan kardiomiopati
peripartum akut berat: studi percontohan bukti
konsep. Sirkulasi 2010;121:1465-1473.
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
Kim MJ dan Shin MS. Kardiomiopati peripartum
30. Haghikia A, Podewski E, Berliner D, dkk. Rasional dan
desain uji klinis multisenter acak terkontrol untuk
mengevaluasi efek bromokriptin pada fungsi ventrikel
kiri pada wanita dengan kardiomiopati peripartum.
Clin Res Cardiol 2015;104:911-917.
31. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, dkk. Pedoman
ESC untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut
dan kronis 2012: Gugus Tugas untuk Diagnosis dan
Pengobatan Gagal Jantung Akut dan Kronis 2012 dari
European Society of Cardiology. Dikembangkan bekerja
sama dengan Heart Failure Association (HFA) dari ESC.
Eur J Heart Fail 2012;14:803-869.
32. Rasmusson K, Brunisholz K, Budge D, dkk.
Kardiomiopati peripartum: hasil pasca transplantasi
dari United Network for Organ Sharing Database.
Transplantasi Paru Jantung J 2012;31:180-186.
33. Dinic V, Markovic D, Savic N, Kutlesic M, Jankovic RJ.
Kardiomiopati peripartum di unit perawatan intensif:
pembaruan. Front Med (Lausanne) 2015; 2:82.
34. Ruys TP, Cornette J, Roos-Hesselink JW. Kehamilan dan
persalinan pada penyakit jantung. J Cardiol 2013;61:107-112.
35. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A,
Sareli P. Kardiomiopati peripartum: analisis hasil klinis,
fungsi ventrikel kiri, kadar sitokin plasma dan Fas/
APO-1. J Am Coll Cardiol 2000;35:701-705.
36. Goland S, Modi K, Bitar F, dkk. Profil klinis dan
prediktor komplikasi pada kardiomiopati peripartum.
Kartu J Gagal 2009;15:645-650.
37. McNamara DM, Elkayam U, Alharethi R, dkk. Hasil
klinis untuk kardiomiopati peripartum di Amerika
Utara: hasil studi IPAC (Investigasi Kardiomiopati
Terkait Kehamilan). J Am Coll Cardiol 2015;66:905-914.
38. Fett JD, Christie LG, Carraway RD, Murphy JG. Studi
prospektif lima tahun tentang kejadian dan prognosis
kardiomiopati peripartum di satu institusi. mayo
https://doi.org/10.3904/kjim.2016.360
Clin Proc 2005;80:1602-1606.
39. Carvalho A, Brandao A, Martinez EE, dkk. Prognosis pada
kardiomiopati peripartum. Am J Cardiol 1989;64:540-
542.
40. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, dkk. Penyebab yang mendasari
dan kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan
kardiomiopati yang awalnya tidak dapat dijelaskan. N Engl J Med
2000;342:1077-1084.
41. Elkayam U, Tummala PP, Rao K, dkk. Hasil ibu dan janin
dari kehamilan berikutnya pada wanita dengan
kardiomiopati peripartum. N Engl J Med 2001;344:1567-
1571.
42. Brar SS, Khan SS, Sandhu GK, dkk. Insiden, mortalitas, dan
perbedaan ras pada kardiomiopati peripartum. Am J
Cardiol 2007;100:302-304.
43. Duran N, Gunes H, Duran I, Biteker M, Ozkan M. Prediktor
prognosis pada pasien dengan kardiomiopati peripartum.
Obstet Int J Gynaecol 2008;101:137-140.
44. Whitehead SJ, Berg CJ, Chang J. Kematian terkait
kehamilan karena kardiomiopati: Amerika Serikat,
1991-1997. Obstet Ginjal 2003;102:1326-1331.
45. Bouabdallaoui N, Mouquet F, Lebreton G, Demondion P, Le
Jemtel TH, Ennezat PV. Pengetahuan saat ini dan
perkembangan terkini tentang pengelolaan kardiomiopati
peripartum. Eur Heart J Perawatan Kardiovaskular Akut. 2015
Oktober 16 [Epub]. http://doi.org/10.1177/2048872615612465.
46. Fett JD, Sannon H, Thelisma E, Sprunger T, Suresh V.
Pemulihan dari gagal jantung parah setelah kardiomiopati
peripartum. Int J Gynaecol Obstet 2009;104:125-127.
47. Elkayam U. Risiko kehamilan berikutnya pada wanita
dengan riwayat kardiomiopati peripartum. J Am Coll
Cardiol 2014;64:1629-1636.
48. Habli M, O'Brien T, Nowack E, Khoury S, Barton JR, Sibai
B. Kardiomiopati peripartum: faktor prognostik untuk
hasil ibu jangka panjang. Am J Obstet Gynecol
2008;199:415.e1-415.e5.
www.kjim.org 403