[Type text]

REFERAT
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh:
Dorin Fauzi Warman, S.Ked
201320401011081

PEMBIMBING
Dr. Henni H, Sp.OG (K)

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RSUD JOMBANG
2013

[Type text]
[Type text]

DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN ....................................................................................1
II. TERMINOLOGI ....................................................................................1
III. KLASIFIKASI ....................................................................................2
A. Pembagian klasifikasi .........................................................................................
2
B. Penjelasan pembagian klasifikasi .......................................................................
2
C. Penjelasan tambahan ...........................................................................................
3
IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH ........................................
4
A. Kondisi pasien .....................................................................................................
4
B. Lingkungan .........................................................................................................
4
C. Peralatan ..............................................................................................................
4
V. FAKTOR RISIKO ....................................................................................5
A. Patofisiologi ...........................................................................5
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta .........................................................
5
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endothel ...................
8
3. Teori intoleransi immunologic antara ibu dan janin ..................................
9
4. Teori adaptasi kardiovaskuler ....................................................................
10
5. Teori defisiensi genetic ..............................................................................
11
6. Teori defisiensi gizi (Teori diet) ................................................................
11
7. Teori inflamasi ...........................................................................................
11
B. Perubahan dan sistim organ pada preeclampsia ..................................................
13
1. Hipertensi ...................................................................................................
13

[Type text]
[Type text]

2. Volume darah .............................................................................................

13
3. Fungsi ginjal ...............................................................................................
13
4. Edema ........................................................................................................
14
5. Hematologis ...............................................................................................
15
6. Hepar .........................................................................................................16
7. Neurologic ..................................................................................................
16
8. Kardiovaskuler ...........................................................................................
16
9. Paru-paru ....................................................................................................
17
10. Janin .........................................................................................................17
VI. ASPEK KLINIK ....................................................................................18
A. Preeclampsia ...........................................................................18
1. Gambaran klinik .........................................................................................
18
2. Pencegahan ................................................................................................
18
B. Preeclampsia Ringan ...........................................................................20
1. Diagnosis ....................................................................................................
20
2. Manajemen umum preeclampsia ringan ....................................................
20
3. Tinjauan perawatan preeclampsia ..............................................................
20
4. Rawat jalan (ambulatoir) ............................................................................
20
5. Rawat inap .................................................................................................
21
6. Perawatan obstetric ....................................................................................
22
ii
C. Preeclampsia Berat ...........................................................................24
1. Diagnosis .......................................................................................................
24
2. Pembagian preeclampsia berat ......................................................................
24
3. Perawatan dan pengobatan ............................................................................
25
D. Eclampsia ...........................................................................34
1. Gambaran klinik ............................................................................................
34

[Type text]
[Type text]

2. Perawatan eclampsia .....................................................................................

36
3. Pengobatan obstetric .....................................................................................
38
4. Prognose ........................................................................................................
38
VII. HELLP SYNDROME ....................................................................................40
1. Pengertian ...........................................................................................................
40
2. Diagnosis .............................................................................................................
40
3. Klasifikasi sindroma HELLP ..............................................................................
40
4. Gambaran klinis ..................................................................................................
41
5. Kematian ibu dan janin .......................................................................................
41
6. Pengobatan ..........................................................................................................
41
7. Sikap terhadap kehamilan ...................................................................................
42
VIII. HIPERTENSI KRONIK ....................................................................................43
1. Definisi ................................................................................................................
43
2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ......................................................
43
3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan .........................................................
43
4. Dampak paada janin dan ibu ...............................................................................
44
5. Pengelolaan pada kehamilan ...............................................................................
44
6. Obat anti hipertensi .............................................................................................
44
7. Evaluasi janin ......................................................................................................
45
8. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia .......................................
45
9. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik .........................................
45
10. Perawatan postpartum .........................................................................................
45
IX. KEPUSTAKAAN ....................................................................................47

[Type text]
[Type text]

DAFTAR TABEL

Tabel I. Garis besar perawatan/pengobatan Preeclampsia/Eclampsia.............................

33

Tabel II. Tanda / gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)..........................

34

Tabel III. Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (th 1922).......................
38

Tabel IV. Glosgow – Pittsburgh Coma Scoring System.....................................................

39

Tabel V. Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 tahun ....................................

43

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotif dan vasokonstriksi

arteri
Spiralis pada kehamilan preeclampsia ...............................................................
7

Gambar 2. Invasi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotentiv......................................

7

[Type text]
[Type text]

DAFTAR SKEMA

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia..................

12

Skema 2. Dampak hipovolemia pada beberapa organ .......................................................

15

Skema 3. Manfaat tirah baring posisi miring......................................................................

23

Skema 4. Preeclampsia berat .............................................................................................

32

I. PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 -15 % penyulit kehamilan.

Hipertensi kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas
dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi
dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi
(HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani
oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat
dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun
di daerah.

II. TERMINOLOGI

Terminologi yang dipakai adalah

1. Hipertensi dalam kehamilan, atau

[Type text]
[Type text]

2. Preeclampsia – eclampsia

III.KLASIFIKASI

A. Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of
the National High Blood Pressre Ecducation Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy” tahun 2000, ialah :
1. Hipertensi kronik
2. Preeclampsia – eclampsia
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
4. Hipertensi gestational.

B. Penjelasan pembagian klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah :
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
atau
hipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20
minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
2. Preeclampsia adalah
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria
3. Eclampsia adalah
Preeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah
Hipertensi kronik disertai tanda2 preeclampsia
atau
hipertensi kronik disertai proteinuria
5. Hipertensi gestational
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.
atau
Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

[Type text]
[Type text]

Hipertensi gestational disebut juga transient hypertension

C. Penjelasan tambahan
2. Hipertensi ialah : tekanan darah sistolik dan diastolic 140/90 mmHg.
Pengukuran desakan darah sekurang2nya dilakukan 2
kali selang 4 jam.

Kenaikan tekanan darah sistolik  30 mmHg dan

kenaikan darah diastolic  15 mmHg sebagai parameter
hipertensi sudah tidak dipakai lagi.
3. Proteinuria ialah : adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam
atau
sama dengan  1+ dipstick
4. Edema : dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda2 preeclampsia,
tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema
generalisata (anasarka).

IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH

A. Kondisi pasien
1. Pasien dalam posisi duduk dan menenangkan diri sekurang-
kurangnya 5 menit, kecuali tidak memungkinkan
2. Lengan atas dalam keadaan bebas dan diletakkan dimeja setinggi
jantung,
Bila perlu diberi penyangga dibawah lengan

B. Lingkungan
1. Dalam 30 menit sebelum pengukuran tekanan darah, pasien tidak
diizinkan mengkonsumsi caffeine, merokok, atau stimulan adrenegik .

2. Lingkungan harus tenang dan tidak terlalu dingin.

C. Peralatan
1. Alat yang dipakai :
a. Mercury sphygromanometer
b. Aneroid sphygromanometer

[Type text]
[Type text]

c. Electronic sphygromanometer
2. Ukuran cuff ; ukuran manchet :
Kantong manchet harus melingkari 80 % lingkaran lengan atas dan
menutupi 2/3 lengan atas. Manchet harus setinggi jantung
3. Manometer
Manometer harus sudah dikalibrasi
4. Stethoscope
Beel stethoscope atau diaphragma stethoscope diletakkan pada arteri
brachialis
Agar pipa karet yang menghubungkan dengan manchet tidak
mengganggu diaphragma stethoscope, maka pipa karet diarahkan keatas
5. Pengukuran
Manchet dipompa mencapai 20 mmHg diatas tekanan darah sistolik.
Untuk menentukan desakan darah, manchet dikempiskan dengan
kecepatan 3 mmHg/menit.
Suara Korotkoff I (munculnya suara) adalah desakan sistolik sedang
Korotkoff V (hilangnya suara) adalah desakan diastolic.

V. FAKTOR RISIKO
1. Primigravida, primipaternity.
2. Hyperplacentosis
Mola hydatidosa
Kehamilan multiple
Diabetes mellitus
Hydrops fetalis
Bayi besar
1. Umur yang ekstrim
2. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia
3. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
4. Obesitas

A. PATOFISIOLOGI

[Type text]
[Type text]

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori
tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah, (Sibai) :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel
3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskuler
5. Teori defisiensi genetic
6. Teori defisiensi gizi
7. Teori inflamasi

Ad. 1 : Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

1. Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang2 arteri uterina dan ateria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium dalam bentuk :
- arteri arcuarta
- kemudian arteri arcuarta memberi cabang : arteria radialis
2. Arteria radialis menembus endometrium menjadi :
- arteri basalis
- arteri basalis memberi cabang : arteria spiralis
3. Pada hamil normal: terjadi invasi sel throphoblast pada arteri spirales.
a. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trophoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut. Invasi throphoblast juga memasuki
jaringan sekitar kapiler,sehingga jaringan menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spirales melebar.
b. Degenerasi otot arteri spirales, menyebabkan lapisan tersebut menjadi
lunak, sehingga lumen arteri spirales dengan mudah mengalami,
distensi dan vasodilatasi
c. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spirales ini, memberi dampak
penurunan desakan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.

[Type text]
[Type text]

d. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan

juga meningkat, sehingga dapat menjamin perrtumbuhan janin
dengan baik.
Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”
4. Pada hipertensi dalam kehamilan: tidak terjadi invasi throphoblast
kedalam arteri spirales dan jaringan sekitar areri spirales
a. Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot
arteri spiralis dan jariingan sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga
lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi.
b. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
c. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan2 yang dapat
menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Lihat ad 2.
5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang
pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi
lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero
plasenta

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotiv dan vasokonstriksi arteri spiralis
pada kehamilan preeclampsia

[Type text]
[Type text]

Gambar 2. Invasi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensiv

Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothel

1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
a. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK
terjadi kegagalan “remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia .
b. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidant (disebut juga Radikal bebas).
c. Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan.
d. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel
endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia
adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.
Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi
dalam kehamilan disebut “toxaemia”
e. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak

[Type text]
[Type text]

selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein

sel endothel
f. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis ,
selalu diimbangi dengan produksi antioksidant.
Anti oksidant dibagi menjadi :
1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant
enzymatic:
misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase
glutation
2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non
enzymatic
misalnya : vitamin E, vitamin C, dan  (beta) karotin.

2. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK

a. Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant,
khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E
pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant
peroksada lemak yag relative tinggi.
b. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini,
akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak
membran sel endothel.
c. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran
darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak
tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang
akan merubah menjadi peroksida lemak.

3. Disfungsi sel endothel

a. Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel
endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan
terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endothel. Keadaan ini disebut “isfungsi endothel”

[Type text]
[Type text]

(endothelial dysfunction).
b. Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan
disfungsi sel endothel, maka akan terjadi :
1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu :
menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu
vasodilatator kuat
2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang
mengalami kerusakan.
Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di
lapisan endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit
memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline /
thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi
vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi
dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan
terjadi kenaikan desakan darah.
3) perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular
endotheliosis)
4) meningkatnya permeabilitas kapiler
5) meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin.
Kadar NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin
(vasokonstriktor) meningkat
6) rangsangan faktor koagulasi

Ad. 3 : Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

1. Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK
terbukti dengan fakta sebagai berikut :
a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding
dengan multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih
besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
c. - Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK

[Type text]
[Type text]

- Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan :

makin lama periode ini, makin kecil terjadinya HDK
2. Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil
konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte
antigen protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon
imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada
plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen protein G ”, atau
placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk
lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.
3. Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi
darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan
aktivasi neutrophil yang meningkat.
4. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper
Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

Ad. 4 : Teori adaptasi kardiovaskuler

1. Pada hamil normal pembuluh darah REFRAKTER terhadap bahan2
vasopressor.
a. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi
untuk menimbulkan respons vasokonstriksi.
b. Pada kehamilan normal terjadinya REFRAKTER pembuluh darah
terhadap bahan vasopressor adalah akibat : dilindungi oleh : adanya
sintesis PROSTAGLANDIN pada sel endothel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan, bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan
hilang bila diberi prostaglandin synthase inhibitor (bahan yang
menghambat produksi prostaglandin).
Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostcycline.

2. Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor

[Type text]
[Type text]

a. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2

vasopressor.
Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopressor.
b. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan
terhadap bahan2 vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I
(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta
ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK

Ad. 5 : Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu
lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype
janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak
wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak
menantu mengalami preeclampsia.

Ad. 6 : Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)

a. Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi
gizi berperan dalam terjadinya HDK.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian
tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya
perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam
persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK.
b. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang :
- menghambat produksi thromboxane,
- menghambat aktivasi thrombocyte
- dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

[Type text]
[Type text]

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai

konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh
dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa
penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative
pemberian aspirin.
c. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet
wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia.
Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda
tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen
kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang
yang diberi glukosa 17%.

Ad. 7 : Teori Inflamasi

1. Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia
disebabkan “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada
kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh .
2. Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada
sirkulasi ibu.

Kegagalan invasi thropoblast ke dalam arteria spiralis

Vasokonstriksi arteria spiralis

Iskemia plasenta

Produksi radikal bebas (Oksidant) : radikal hidroksil OH¯

Oksidasi asam lemak tidak jenuh pada membrane sel endhothel

Menghasilkan” peroksida lemak “(radikal bebas: oksidant)

Disfungsi sel endothel dengan segala akibatnya

[Type text]
[Type text]

b. Agregasi trombocyte c.
Ektravasasi
a. Prostacycline turun Tromboxane meningkat

Peningkatan kepekaan vaskuler terhadap bahan vaso aktif

Vasokonstriksi lumen pembuluh darah

Hipovolemia

Aliran darah ke regional menurun

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia

A. PERUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA

PREECLAMPSIA

1 . Volume plasma

Pada hamil nomal, volume plasma meningkat dengan bermakna,

(disebut hypervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.

Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur

kehamilan 2-3 minggu. Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada

preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30 % – 40 %

dibanding hamil normal., disebut hypovolema. Hypovolemia diimbangi

dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang

menurun memberi dampak yang luas pada organ2 penting.

2. Hipertensi

[Type text]
[Type text]

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan

ukuran desakan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Desakan diastolic
ditentukan hilangnya suara korotkoff’s phase V.
Pengukuran desakan darah harus dilakukan secara standar.

3. Fungsi Ginjal

a. Perubahan Fungsi ginjal disebabkan oleh :

1) Menurunnya aliran darah ke ginjal, akibat hipovolemia, sehingga
terjadi oliguria, bahkan anuria.
2) Kerusakan sel glomerulus, mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis, sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria.
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu
lahir.
3) Terjadi “Glomerular Capillary Endotheliosis” akibat sel endothel
glomerular membengkak disertai deposit fibril.
4) Gagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. Bila
sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka
terjadi “nekrosis kortek ginjal” yang bersifat ireversibel.
5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat
vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian
DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

b. Proteinuria :
1) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia,
namun proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan,
sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria.
2) Pengukuran proteinuria :
- urine dipstick : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya
diperiksa 2 kali urine acak selang 6 jam
- pengumpulan proteinuria dalam 24 jam : ≥ 300 mg/24 jam.

[Type text]
[Type text]

c. Asam urat serum (uric acid serum) : umumnya meningkat : ≥ 5

mg/cc.
Hal ini disebabkan karena hipovolemia, menimbulkan menurunnya
aliran darah ginjal, dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi asam urat (uric acid).
d. Kreatinin.
Sama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum), maka
kadar kreatinin plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini
disebabkan karena hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekrisi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma.
Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi
pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
e. Oliguria dan anuria.
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia, sehingga aliran darah
ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun
(oliguria) bahkan dapat terjadi anuria.
Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya
hipovolemia, berarti menggambarkan pula berat ringannya
preeclampsia.
Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

4. Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal.
40 % edema dijumpai pada hamil normal
60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi
80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan
proteinuria
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel
kapiler. Edema yang patologis adalah edema yang nondependen pada
muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan
kenaikan berat badan yang cepat.
5. Hematologis

[Type text]
[Type text]

Perubahan hematologis disebabkan oleh :

- Hipovelomia akibat vasospasme dan hipoalbuminemia
- Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan
kerusakan endothel arteriole.
Perubahan tersebut dapat berupa :
a. Peningkatan hematokrit akibat hipovolemia
b. Peningkatan viskositas darah
c.Thrombositopenia : gejala dari hemolisis mikroangiopatik
Disebut thrombositopenia bila trombosit < 100.000 / cc
Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte.

Skema 2 : Dampak hipovolemia pada beberapa organ

Hypovolemia
Hemokonsentrasi
Plasma
Volume
Viskositas

Vasokonstriksi

Aliran Darah Regional Perfusi Jaringan Konsumsi O2

Creatinine
Ginjal Filtrasi Glomerolus Uric acid
Oliguria BUN

Rawan thd perdarahan

Mudah syok
Rahim
[Type text] Placenta Fetus : - IUGR
- IUFD

Endothel Rusak Vasokonstriksi

Thromboxane
[Type text]

6. Hepar
Perubahan pada hepar akibat vasospasme dan iskemia :
a. Terjadi “necrosis akibat perdarahan periportal” pada
lupus perifer
Keadaan ini menimbulkan peningkatan enzym hepar
b. Perdarahan ini dapat melebar dan meluas dibawah kapsula hepar
disebut : “subscapular hematoma” yang dapat menimbulkan
rupture hepar, sehingga perlu pembedahan. Hematoma subscapular
inilah yang menimbulkan rasa nyeri epigastrium.

7. Neurologik
a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema
b. Gangguan visus
Akibat spasme arteri retina dan edema retina terjadi :
- pandangan kabur
- skotomata
- Amaurosis : yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan +
- Ablatio retinae : retinal detachment
c. Hiperrefleksi :
Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, namun bukan
faktor prediksi terjadinya eclampsia.
d. Kejang eclamptik
Penyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-
faktor yang menimbulkan kejang adalah : - edema cerebri,
- vasospasme cerebri

[Type text]
[Type text]

- iskemia
e. Perdarahan intracranial
Perdarahan intracranial meskipun jarang, namun dapat terjadi pada
preeclampsia berat dan eclampsia

8. Kardiovaskuler
Perubahan kardiovaskuler disebabkan :
a. Peningkatan “cardiac afterload” akibat hipertensi.
b. Penurunan “cardiac preload” akibat hipovolemia.

9. Paru – paru
Penderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema
paru.
Penyebab edema paru ialah :
a. Payah jantung kiri
b. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paru
c. Menurunnya diuresis
Dalam menangani edema paru, pemasangan CVP (Central Venous
Pressure) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari
“pulmonary capillary wedge pressure”.

10. Janin
Preeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan
janin, yang disebabkan :
a. menurunnya perfusi utero plasenta (karena hipovolemia, vasospasme
dan kerusakan sel endothel pembuluh darah plasenta).
b. iatrogenik prematuritas
Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah
a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan
oligohydramnios
b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak
langsung akibat :
- Intrauterine growth restriction

[Type text]
[Type text]

- Oligohydramnios
- Prematuritas
- Solutio placenta

VI. ASPEK KLINIK

A. PREECLAMPSIA

1. Gambaran Klinik.
a. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
tejadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik
preeclampsia dapat dibagi menjadi:
1) Preeclampsia ringan
2) Preeclampsia berat.
b. Pembagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti
adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan
penderita dengan preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami
kejang dan jatuh dalam koma.
c. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana
yang timbul lebih dahulu.
d Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia
ialah : edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila
gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap
bukan preeclampsia.
Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan
proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun sayangnya
penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita
sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan
atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

2. Pencegahan
Untuk dapat mencegah suatu penyakit harus diketahui etiologi,
pathogenesis dan faktor-faktor resikonya.

[Type text]
[Type text]

Mengingat etiologi preeclampsia belum diketahui, maka metode untuk

memprediksi terjadinya preeclampsia juga masih rendah kepekaannya.
Beberapa fakta dibawah ini dapat menggambarkan cara-cara pencegahan
preeclampsia:
a. Istirahat tirah baring
Istirahat tirah baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia
ringan. Namun istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan
menjadi preeclampsia berat.
b. Diet rendah garam dan pemberian diuretik
Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya
preeclampsia.
Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya
preeclampsia, sekedar menghilangkan udema dan penurunan tekanan
darah.
c. Suplementasi Magnesium
Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai
asosiasi terhadap pathogenesis preeclampsia, pertumbuhan janin
terlambat dan persalinan preterm. Namun demikian peranan
magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia masih
kontroversi.
d. Defisiensi Zinc
Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai
hubungan dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa
pada preeclampsia kadar zinc dalam plasma, leukosit, dan plasenta
menurun. Penelitian pemberian zinc pada masyarakat Meksiko-
Amerika ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi
penelitan pemberian zinc pada wanita hamil di Inggris ternyata tidak
memberikan efek penurunan insidens preeclampsia.
e. Suplementasi Minyak Ikan
Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil
yang secara teoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens
preeclampsia. Minyak ikan ini mengandung asam lemak tidak jenuh

[Type text]
[Type text]

yang berpengaruh terhadap metabolisme prostaglandin sehingga tidak

terbentuk thromboxane A2, tetapi terbentuk thromboxane A3 yang
merupakan vasokonstriktor lemah.
f. Suplementasi Kalsium
Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine.
Namun terjadi hal yang sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka
resiko terjadinya preeclampsia lebih besar. Dosis kalsium diberikan
bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg. Masih diperlukan
penelitian besar.
g. Pemberian Aspirin Dosis Rendah
Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik
berupa Aspirin dosis rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia
dan pertumbuhan janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara
50 mg – 150 mg/hari. Hasil penelitian dari beberapa center
menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian uji klinik terbesar
yang dikerjakan oleh The Collaborative Low-Dose Aspirin Study in
Pregnancy (CLAPS-1994), melibatkan 9364 wanita hamil dari
beberapa negara, dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan
dengan placebo, secara acak, tersamar ganda. Hasil uji klinik ini
membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara pemberian aspirin dan
pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin
terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta).
h. Pemberian Antioksidant
Vitamin C, vitamin E, β-carotine, CoQ10 , N-Acetylcysteine

B. PREECLAMPSIA RINGAN

1. Diagnosis.
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuri dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi : sistolik / diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30
mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai
lagi sebagai kriteria preeclampsia

[Type text]
[Type text]

Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick

Edema : edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut,edema generalisata

2. Manajemen umum preeclampsia ringan

a. Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penykit, maka selalu
dipertanyakan, bagaimana :
1) sikap terhadap penykitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi
medicinal
2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
a) apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ?
Disebut perawatan kehamilan “konservativ” atau
“ekspektativ “
b) apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ?
Disebut perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “

3. Tujuan utama perawatan preeclampsia ialah :

a. Mencegah kejang
b. Mencegah pendarahan intra cranial
c. Mencegah gangguan fungsi organ vital
d. Melahirkan bayi sehat

4. Rawat Jalan (Ambulatoir)

a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)tidak harus absolute tirah
baring.
Tirah baring dengan posisi miring
Tirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v.
cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula
meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran
darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan
meningkatkan diuresis
Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan
menurunkan reaktifitas kardiovaskuler.

[Type text]
[Type text]

Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim,

sehingga mengurangi vasospasme dan memperbaiki kondisi janin
“intra uterine”, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. Lihat
gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)
b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
secukupnya
c. Robarantia
d. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative
e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu
f. Pemeriksaan laboratorium:
- Hb, hematokrit - Fungsi hati
- Urine lengkap - Fungsi ginjal
- Asam urat darah

- Thrombosit

5. Dirawat di rumah sakit (rawat inap)

a. Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit:
1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak menunjukkan
adanya perbaikan dari gejala2 preeclampsia.
2) Selama 2 minggu hipertensi menetap
3) Selama 2 minggu proteinuria menetap
4) Kenaikan berat badan ibu:  1 kg/minggu, selama dua kali
berturut-turut, (2 minggu).
5) Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia
berat.
6) Pertumbuhan janin terhambat
b. Evaluasi selama di rumah sakit:
Ibu :
1) Pemeriksaan fisik :

[Type text]
[Type text]

a) Pengukuran desakan darah setiap 4 jam, kecuali ibu

tidur
b) Observasi adanya edema pada perut dan muka
c) Observasi adanya gejala2 impending eclampsia :
- nyeri kepala daerah osipital dan frontal
- gangguan visus
- nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan
atas
2) Pemeriksaan laboratorik
a) Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk
dan tiap 2 hari
b) Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2
minggu
c) Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu
d) Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN
e) Pengukuran urine produksi tiap 3 jam
3) Pemeriksaan kesejahteraan janin
a) Perhitungan gerakan janin
b) Nonstress test 2 kali seminggu
c) Pemeriksaan USG dan Doppler
4) Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll
6. Perawatan obstetric: Sikap terhadap kehmilannya.
a. Pada kehamilan Preterm ( <37 minggu )
Bila desakan darah mencapai normotensif, selama perawatan,
persalinannya ditunggu sampai aterm
b. Pada kehamilan Aterm (  37 minggu )
Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada
“Taksiran Tanggal Persalinan”.
c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik
Friedman atau Partograf WHO
d. Cara persalinan

[Type text]
[Type text]

Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu

memperpendek kala II.
Skema 3 : Manfaat tirah baring posisi miring.

Tirah baring posisi miring

Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan vena cava

Aliran darah balik  ---> Cardiac output 

Aliran darah utero Norepinephrine  Aliran darah

placenta  Ginjal 
GFR 
Diuresis 
Reaktivitas
Vasospasme  vaskuler 

Pengeluaran
PERBAIKAN JANIN garam 
C. PREECLAMPSIA BERAT

1. Diagnosis preeclampsia berat :

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana
tercantum dibawah ini :
Preeclampsia digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau
lebih gejala sebagai berikut :
a. Desakan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan darah diastolik
≥ 110 mmHg. Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah
baring.
b. Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan
kualitatif.
c. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma.

[Type text]
[Type text]

e. Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala,

scotoma dan pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula Glisson)
g. Edema paru-paru dan cyanosis.
h. Thrombocytopenia berat.
i. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)
j. Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.
k. Sindrome Hellp

2. Pembagian preeclampsia berat :

Preeclampsia berat dibagi menjadi :

a. Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia
b. Preeclampsia berat dengan impending eclampsia
Impending Eclampsia :
Bila Preeclampsia berat disertai gejala-gejala dibawah ini ,yang
merupakan gejala2 subjektiv:
- Nyeri kepala hebat
- Gangguan visus
- Muntah-muntah
- Nyeri epigastrium
- Kenaikan progresif dari desakan darah
3. Perawatan dan Pengobatan Preeclampsia Berat
Pengelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup :
a. pencegahan kejang
b. pengobatan hipertensi
c. pengelolaan cairan
d. pelayanan suportiv terhadap penyulit organ yang yang terlibat.
e. saat yang tepat untuk persalinan

Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan

preeclampsia ringan, maka dibagi menjadi dua unsur :

[Type text]
[Type text]

a. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi

medisinalis.
b. Sikap terhadap kehamilannya dapat :
1) Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan
kehamilan ditunggu sampai
se-aterm
2) Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri
(terminasi) setiap saat

Ad.a. Sikap terhadap penyakitnya :pengobatan Medicinal

1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap.
2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
3. Pengelolaan cairan
a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia
sangat penting, karena penderita preeclampsia dan eclampsia
mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan
oliguria.
Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor
yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria
adalah :
- hipovolemia
- vasospasme
- kerusakan sel endothel
- penurunan gradient tekanan onkotik koloid / pulmonary
capillary wedge pressure.
b. Oleh karena itu monitoring : input cairan (melalui oral maupun
infuse ) dan output cairan (melalui urine) menjadi sangat
penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat
berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine.
Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan
koreksi.
c. Pemberian cairan :
Cairan intravena :

[Type text]
[Type text]

1) Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau

cairan garam faali
jumlah tetesan : < 125 cc/jam
2) Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi
dengan infuse Ringer lactate (60-125 cc/jam) 500 cc.
3) Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine
d. Oliguria terjadi bila produksi urine < 30 cc/jam dalam 2-3 jam
atau < 500 cc/24 jam.
4. Antasida : untuk menetraliser asam lambung,bila mendadak
kejang ,dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam.
5. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam.
6. Pemberian obat anti kejang :
Obat anti kejang adalah :

a. Golongan MgSO4
b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-
kejang :
1) Diasepam (Lean, 1967).

2) Phenytoin ( Ryan, 1989 )

Diphenyhydantion obat anti kejang untuk

epilepsy telah banyak dicoba pada penderita
eclampsia.
Beberapa peneliti telah memakai bermacam -
macam regimen. Phenytoin sodium mempunyai
stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan
otak dan efek anti kejang terjadi 3 menit setelah
injeksi intra vena. Phenytoin sodium diberikan dalam
dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intra
vena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari

[Type text]
[Type text]

magnesium sulphate. Pengalaman pemakaian

Phenytoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit.

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah

Magnesium sulfat. ( Pritchard 1955, Sibai 1984 )

(:MgSO4.7H2O)

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar

acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan
menghambat transmisi neuromuskuler. Tranmisi
neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magensium sulfat, maka magnesiumakan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (Terjadi
kompetitiv inhibition antara kalsium dan magnesium). Kadar
kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap
menjadi pilihan pertama untuk anti kejang pada preeclampsia
atau eclampsia.

Keuntungan pemberian MgSO4 per injeksi ialah :

1. Penderita tetap sadar, berbeda dengan pemberian

barbiturates, obat penenang dan narkotika, sehingga kecil
kemungkinan terjadi gangguan pernafasan dan aspirasi
asam lambung.
2. MgSO4 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin.

3. Pengobatan MgSO4 mudah pemberiannya dan bila terjadi

keracunan mudah diatasi.
4. MgSO4 menambah aliran darah ke rahim dan menambah
konsumsi oksigen ke dalam otak.

Pemakaian Diazepine (Valium) sebagai obat anti kejang

ternyata mulai ditinggalkan, sebab :

[Type text]
[Type text]

1. Dizepine menurunkan kesadaran penderita, sehingga

kedalaman gangguan kesadaran sukar dinilai dan
kemungkinan timbulnya gangguan pernafasan serta
aspirasi asam lambung lebih besar.
2. Untuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan
dosis yang lebih tinggi.
3. Diazepine melewati placenta dan berada dalam janin
relatif lama, sehingga janin yang baru lahir sering
mengalami hypotonia dan depresi.

4. Harga diazepine relatif mahal.

Cara pemberian :
Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984)
a. “Loading dose” :
4 gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1
gram/menit (ke-emasan 20% dalam 25 cc larutan
MgSO4).
4 atau 5 gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong
kanan. (40 % dalam 10 cc atau 40 % dalam 12,5 cc).

b. “Maintenance dose” :
Diberikan 4 atau 5 gram i.m., 40% setelah 6 jam
pemberian loading dose. Selanjutnya “maintenance dose”
diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.

c. Syarat-syarat pemberian MgSO4:

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium
gluconas 10% = 1 gr. (10% dalam 10 cc) diberikan
I,V, 3 menit.
2. Refleks patella (+) kuat.
3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada
tanda2 distress nafas.
4. Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.
(0,5 cc/kg.bb./jam)

[Type text]
[Type text]

d. Sulfas magnesikus dihentikan bila:

1. Ada tanda-tanda intoxikasi
2. Setelah 24 jam pasca persalinan

e. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

1. Dosis tearpeutik 4 -7 mEq/liter
4,8 – 8,4 mg/dl
2. Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter
12 mg/dl
3. Terhentinya pernafasan 15 mEq /liter
18 mg/dl
4. Terhentinya jantung >30 mEq/liter
>36 mg/dl

7. Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada :

a.edema paru-paru
b. payah jantung kongestip
c.anasarka
Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida
Pemberian diuretikum memberi kerugian :
a. memperberat hipovolemia
b. memperburuk perfusi utero-plasenta
c. meningkatkan hemokonsentrasi
d. menimbulkan dehidrasi pada janin,
penurunan berat janin.

8. Anti hipertensi diberikan bila :

a. Desakan sistolik ≥ 180 mmHg
b. Desakan diastolic ≥ 110 mmHg

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah :

1. NIFEDIPINE
Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu.
Dosis maksimum 120 mg per 24 jam

[Type text]
[Type text]

Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena

efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah :
1. Hydralalazine (Apresoline) injeksi (di Indonesia tidak
ada) Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks
tachycardia, peningkatan cardiac output, sehingga
memperbaiki perfusi utero-plasenta.
2. Labetolol injeksi, suatu α1 bloker, non selektiv β
bloker
3. Obat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk
suntikan di Indonesia ialah Clonidine. (Catapres). 1
ampul mengandung 0,15 mg/cc.
Clonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan
garamfaall atau larutan air untuk suntikan.

9. Edema paru
Pada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah
jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-
kardiogenik (akibat kerusakan sel endothel pembuluh darah kapiler
paru).
Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru
disertai oliguria. Perawatan edema paru harap lihat di pedoman
terapi di kamar bersalin RSU Dr Soetomo.
10. Lain-lain
a.Obat-obat antipyretika
Diberikan bila suhu rectal diatas 38.5O C
Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol
b. Antibiotika : diberikan atas indikasi
c.Anti nyeri

[Type text]
[Type text]

Bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim

dapat diberikan pethidin HCL 50–75 mg. Sekali saja
(selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir).
11. Glucorticoid
Pemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak
merugikan ibu.
Glucocorticoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,selama 2
kali 24 jam.
Ad.b. Sikap terhadap kehamilannya
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeclampsia berat selama perawatan; maka perawatan dibagi menjadi :
1. Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera
diakhiri / diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan
medicinal.
2. Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan memberi pengobatan medicinal.

1. Perawatan Aktip (aggressive) : sambil memberi pengobatan,

kehamilan diakhiri.
a. Indikasi
Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan
dibawah ini:
1) Ibu :
a) Umur kehamilan  37 minggu.
b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan
klinik dan
laboratorik memburuk
2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda fetal distress
b) Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}
3) Laboratorik
a) Adanya “the HELLP syndrome”.

[Type text]
[Type text]

b. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan)

1) Belum inpartu :
a) Induksi persalinan *(biasanay dengan kxytocin drip), atau:
b) Sectio Caesarea, bila :
- syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi
oxytocin drip
- atau oxytocin drip gagal
2. Sudah Inpartu :
Kala I : Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan
manajemennya bila terjadi kelainan2 grafik Friedman,
atau dengan partograf WHO
Kala II : Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan
dengan partus buatan (Ibu tidak boleh mengejan.)

2. Perawatan Konservatip
a. Indikasi : bila kehamilan preterm  37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin
baik.
b. Pengobatan Medicinal : Sama dengan perawatan medicinal pada
pengelolaan secara aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak
diberikan i.v. cukup i.m. saja.
c. Perawatan Obstetrik konservatip:
1) Selama perawatan konservatip; observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktip hanya disini tidak ada
terminasi.
2) Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah
mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya
dalam waktu 24 jam.
3) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka
keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan
harus diterminasi.
d. Penderita boleh dipulangkan bila :

[Type text]
[Type text]

1) Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; tetap

dirawat selama 3 hari
2) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan;
penderita dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.

Skema 4 : preeclampsia berat

Preeclampsia Berat

Terapi Medicinal

Terapi Obstetrik

Konservatif Aktif
Kehamilan dipertehankan Kehamilan diakhiri

1. Umur kehamilan < 37 1. Umur kehamilan ≥ 37

minggu tanpa inpending minggu dengan inpending
eclampsia eclampsia
2. Janin baik 2. Umur < 37 minggu
dengan inpending eclampsia
3. Janin : fetal distress, IUGR
4. Sindroma HELLP

[Type text]
[Type text]

Belum Inpartu Sudah Inpartu

1. Induksi 1. Grafik
2. SC Friedman
2. kala II

Tabel I : Garis besar ......................

Tabel I : Garis besar perawatan / pengobatan Preeclampsia/ Eclampsia

Pengobatan Kegunaan

1. Masuk rumah sakit evaluasi

(Ambulatoir) observasi dan pengobatan

2. Tirah baring posisi miring diuretikum fisiologik

2 X 2 jam sehari menurunkan desakan darah
meningkatkan aliran darah
rahim
menurunkan kematian bayi

3. Anti kejang (MgSO4) hanya untuk mencegah PR

kejang

4. Anti hipertensi menghilangkan vasospasme

nifedipin perifer
clonidine

[Type text]
[Type text]

5. Diuretikum hanya untuk mengatasi

edema
paru2, payah jantung dan
anasarka

6. Infus Dextrose / Ringer lactate menambah kalori,

mencegah
katose dan melindungi
fungsi hepar

7. Antasida menetralisir asam lambung

bila terjadi
aspirasi asam lambung pd
waktu kejang

8. Pengobatan suportif menunjang pengobatan PB

utama
koreksi asidosis
digitalisasi
heparinisasi
pemakaian respirator, dll

PR : Preeclampsia ringan E
PB : Preeclampsia berat
D. ECLAMPSIA

1. Gambaran Klinik
a. Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia,
yang disertai dengan kejang dan koma. Sama halnya dengan
preeclampsia, eclampsia dapat timbul pada ante, intra dan post
partum. Eclampsia post partum umumnya hanya terjadi dalam waktu
24 jam pertama setelah persalinan.
b. Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi
gejala2 atau tanda2 yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda
prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang disertai dengan
tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai “impending eclampsia”
atau “imminent eclampsia” Lihat tabel III.
Tabel II : Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang
(impending eclampsia)

Tanda –tanda / gejala Penyebab

[Type text]
[Type text]

Nyeri kepala hebat edema cerebri

Gangguan visus edema cerebri
Muntah-muntah edema cerebri
Nyeri epigastrium teregangnya
capsule hepar
atau perdarahan
subcapsuler

c. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal

untuk kehamilan dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat
dilakukan, agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma
eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat
mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi
adanya preeclampsia sebelumnya.

d. Kejang-kejang dimulai dengan “kejang tonik”. Tanda-tanda kejang

tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching”
dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik
kemudian disusul konstraksi otot-otot tubuh yang menegang,
sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah
penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan
flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse.
Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik.
Keadaan ini berlangsung 15 – 30 detik.
e. Kejang tonik ini segera disusul dengan “kejang klonik” Kejang
klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan
tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan
tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi
intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu
kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita
terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat
kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari
mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak
darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada
konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

[Type text]
[Type text]

Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan

tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu
berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam
tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-
angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita
jatuh kedalam koma. Pada waktu timbul kejang, desakan darah
dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat,
yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami
inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang
terjadi aspirasi bahan muntah.
f. Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi,
dan bila tidak segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul
dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang,
frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit
akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus
bahkan dapat menimbulkan cyanosis.
g. Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami
disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya
kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di rumah sakit Dr. Soetomo
telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman
koma tersebut “Glasgow Coma Scale”. Di Inggris untuk
mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan
disebut “Glasgow-Pittssburg coma scoring system”. Lihat tebel V
berikut ini.
2. Perawatan Eclampsia

Perawatan eclampsia sebagai suatu penyakit.

a. Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan

penderita eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif.
Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam
tabel II.
Tujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah

[Type text]
[Type text]

1) mencegah dan menghentikan kejang.

2) mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ;
hipertensi krisis
3) mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin
4) sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan

dengan cara yang tepat.

Pengobatan medicinal
Obat anti kejang
Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas
magnesikus. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi,
maka dapat dipakai obat jenis lain, misalnya : Thiopental. Diazepam
dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun mengingat dosis yang
diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan
oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum
hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat
kardiotonika ataupun obat-obat anti hipertensi hendaknya selalu
disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi.

MgSO4 :
a) Loading dose: 4-5 gr; 20% - MgSO4 dlm larutan 20cc- 25cc
intravena selama 4-5 menit
- Disusul 8- 10 gram i.m. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc
-12,50 cc, diberikan pada bokong kiri dan kanan @ 4 – 5
gram. i.m.
b) Maintenance dose :
- tiap 6 jam diberikan lagi 4 – 5 gram i.m. MgSO4. 40 % 10
cc.
c) Monitoring tanda2 keracunan MgSO4

b. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-

organ penting, misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis,
mempertahankan ventilasi paru-paru, mengatur- desakan darah,
mencegah decompensasi cordis dan sebagainya.

[Type text]
[Type text]

Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “nursing

care” sangat penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan
penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur
infuse penderita lain-lain

c. Perawatan pada waktu kejang .

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan
ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang
tersebut.
1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis
segera dapat diketahui.
2) Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar
3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan
mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat
mematahkan gigi.
4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap
5) Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang
kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras
disekitarnya.
6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna
menghindari fracktur
7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.

d. Perawatan koma
1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau
mempertahankan diri terhadap : - suhu yang ekstrem
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi : hilangnya refleks muntah
2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah
terbuntunya jalan nafas atas.
Setiap penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus
dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan
lain.

[Type text]
[Type text]

3) Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh

koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan
nafas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana dan cukup
efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan
maneuver “head tilt-neck lift” atau “head tilt-chain lift” yang
kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan
oropharyngeal airway.
4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa
penderita koma, akan kehilangan refleks muntah sehingga
kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat
besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai
lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada
dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir,
maupun sisa makanan harus segera dihisap secara intermitten.
Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage lendir.
5) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow
–– Coma Scale”. (lihat lampiran)
6) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus
dan makanan penderita.
7) Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup
diberikan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube)

3. Pengobatan Obstetrik :

Sikap terhadap kehamilan.

a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
b. Bilamana diakhiri :
- Sikap dasar : kehamilan diakhiri bila sudah terjadi “stabilisasi”
(pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu.
c. Cara terminasi kehamilan
(lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 40)
d. Perawatan pasca persalinan.

[Type text]
[Type text]

1. Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital

dilakukan sebagaimana lazimnya.
2. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam
persalinan.

4. Prognose :

Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.

Tabel III : Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)

1. Koma yang lama

2. Nadi di atas 120 per menit
3. Suhu di atas 1030
4. Desakan darah sistolik di atas 200 mmHg
5. Kejang lebih dari 10 X
6. Proteinuria lebih 10 gr/liter
7. Tidak ada edema

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.

Tabel IV : Glasgow – Pittsburgh Coma Scoring System

Glasgow coma scale : hanya A + B + C
Untuk penilaian coma pada eclampsia ditambahkan D + E + F
+ G,
Sehingga disebut Glasgow-Pittsburgh Coma Scake

Encircle one each response category (A) ------------(C)

(A) EYE OPENING

Spontaneous =4
To speech =3
To pain =2
None =1

(B) BEST MOTOR RESPONSE

(extremities of best side)
Obeys =6
Localizes =5
Withdraws =4
Abnormal flexion =3
Extends =2
None =1

(C) BEST VERBAL RESPONSE

[Type text]
[Type text]

Oriented =5
Confused conversation =4
Inappropriate words =3
Incomprehensible
sounds =2
None =1

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala

perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah
persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami
perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini
merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama
penyembuhan.
Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin
pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin
pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine
atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

VII. HELLP SYNDROME

1. Pengertian :
Singkatan HELLP pertama kali diperkenalkan oleh Weinstein, tahun 1982,
yang menjelaskan, bahwa Sindroma HELLP, ialah preeclampsia-eclampsia
yang mengalami :
H : hemolisis,
EL : elevated liver enzyme : tanda adanya disfungsi hepar
LP : low patelet count : thrombositopenia
Insidensi Sindroma HELLP : 2-12 % dari kasus preeclampsia-eclampsia.

2. Diagnosis :
Diagnosis sindroma HELLP, ditegakkan berdasar pemeriksaan laboratorium,
yaitu :
a. hemolisis

[Type text]
[Type text]

1) adanya “anemia hemolitik mikroangiopatik”, yang menimbulkan

kerusakan sel erythrocyte. Dapat dilihat pada hapusan darah tepi, yang
menggambarkan kerusakan erythrocyte.
2) Bilirubin total ≥ 1,2 mg/dL
3) Lactate dehydrogenase > 600 IU/L
b. adanya disfungsi hepar : ditentukan dengan adanya peningkatan
AST : aspartate transaminase : ≥ 70 IU/L
ALT : alalanine trasaminase ≥ 70 IU/L
LDH : lactic dehydrogenase > 600IU/L
c. thrombositopenia:
Thrombositopenia : merupakan tanda paling awal dari gangguan koagulasi
pada sindroma HELLP. Thrombosit < 100.000/cc

3. Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Missippi:

Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindromA HELLP diklasifikasi,
menjadi :
Klas 1 : thrombositopenia : ≤ 50.000/cc
LDH ≥600 IU/L
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Klas 2 : > 50.000 ≤ 100.000/cc

LDH ≥600 IU/L
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Klas 3 : > 100.000 ≤ 150.000/cc

LDH ≥600 IU/L
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

4. Gambaran Klinis
a. Gambaran klinis sindroma Hellp sangat bervariasi, dan banyak penyakit
yang mirip dengan gerjala2 dan tanda2 sindroma Hellp.
1) Maleisie, lemah badan, nyeri epigastrium, mual muntah, nyeri kepala
(Viral-like Syndrome)
2) Adanya tanda2 dan gejala preeclampsia
b. Diagnose banding:

[Type text]
[Type text]

1) Mikroangiopati trombotic :
- trombotic microangiopathies
- hemolytic uremic syndrome
- sepsis
2) Gangguan konsumtif fibrinogen :
- acute fatty liver
- syok/ perdarahan berat
3) Gangguan jaringan ikat
- SLE: Systemic Lupus Erithematosis

5. Kematian ibu dan janin

a. Kematian ibu bersalin pada Sindroma Hellp cukup tinggi yaitu 24 %.
Penyebab kematian dapat berupa :
- kegagalan kardiopulmuner
- gangguan pembekuan darah
- perdarahan otak
- rupture hepar
- kegagalan organ multiple
b. Kematian perinatal pada Sindoma Hellp cukup tinggi, terutama
disebabkan oleh persalinan preterm

6. Pengobatan
a. Diagnose dini adalah sangat penting, mengingat banyaknya penyakit yang
mirip dengan Sindroma Hellp.
b. Pengobatan sindroma HELLP juga harus memperhatikan cara2 perawatan
dan pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia
c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati2 karena sudah terjadi
vasospasme dan kerusakan sel endothel. Cairan yang diberikan adalah RD
5 %, bergantian RL 5 % dengan kecepatan 100 cc/jam dengan produksi
urine dipertahankan sekurang2nya 20 cc/jam.
d. Bila hendak dilakukan Sectio Caesarea dan bila trombosit < 50.000 /cc,
maka perlu diberi tranfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000 /cc, dan
akan dilakukan sectio caesarea maka perlu diberi tranfusi darah segar.

[Type text]
[Type text]

e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma”

dengan tujuan menghilangkan sisa2 hemolisis mikroangiopathi
f. Pemberian “double strength dexamethasone” diberikan 10 mg.iv. tiap
12 jam segera setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan
Kegunaan pemberian double strength dexamethasone ialah :
1. Untuk kehamilan preterm, meningkatkan pematangan
paru janin
2. Untuk sindroma Hellp sendiri dapat mempercepat
perbaikan gejala klinis dan laboratoris
g. Pada sindroma Hellp postpartum diberikan dexamethasone 10 mg.iv.
setiap 12 jam disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2X selang 12 jam.
(Tappering off)
h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui
dengan :
2. meningkatnya produksi urine
3. meningkatnya thrombosit
4. menurunnya desakan darah
5. menurunnya kadar LDH, dan AST
i. Bila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan

lobektomi

7. Sikap terhadap kehamilan

Sikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp, tanpa memandang umur
kehamilan segera diakhiri. Persalinan dapat dilakukan perabdominam atau
pervaginam. Perlu diperhatikan adanya gangguan pembekuan darah bila
hendak melakukan anestesi regional (spinal).

VIII. HIPERTENSI KRONIK

1. Definisi ;
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah : ialah hipertensi yang
didapatkan sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya
hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila

[Type text]
[Type text]

didapatkan desakan darah sistolik 140 mmHg, atau desakan darah diastolik 
90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Tabel V : Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 thn

(JNC7)
Kategori Desakan sistolik Diastolik
Normal < 120 < 80
Prehypertension 120 - 139 80 – 89
Stage 1 hypertension 140 - 159 90 - 99
Stage 2 hypertension ≥ 160 ≥ 110

2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan:

1. Bila : a. hipertensi telah timbul sebelum kehamilan.
b. atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan.
2. Ciri-ciri hipertensi kronik
a. umur ibu relative tua diatas 35 tahun
b. desakan darah sangat tinggi
c. umumnya multipara
d. umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan diabetes mellitus
e. obesitas

3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

a. Efek pada ibu
1) Bila wanita hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan
hipertensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak
berpengaruh buruk pada kehamilan, meski tetap mempunyai risiko
terjadi : solutio placenta, maupun superimposed preeclampsia.
2) Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan, akan memberi
tanda2 sbb: :
a. kenaikan mendadak desakan darah, yang akhirnya disusul
proeteinuria.
b. desakan darah sistolik > 200mmHG diastolic > 130, dengan
akibat : segera

[Type text]
[Type text]

terjadi: oliguria dan gangguuan ginjal.

3) Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan:
a. solutio placenta : risiko terjadinya solutio plasenta 2-3 kali pad
hipertensi kronik.
b. superimposed preeclampsia

4. Dampak pada janin

a. Fetal growth restriction (Intra uterine growth restriction : IUGR)
1) Insidens fetal growth restriction, berbanding langsung dengan derajat
hipertensi .
2) Fetal growth restriction disebabkan menurunnya perfusi
uteroplacenta, sehingga menimbulkan insufisiensi placenta.
Akibatnya janin tidak dapat berkembang dengan baik.

b. Risiko peningkatan preterm birth.

5. Pengelolaan pada kehamilan :

a. Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah :
meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin.
Secara umum ini berarti : mencegah terjadi hipertensi yang ringan
menjadi lebih berat. (pregnancy aggravated hypertension)
b. Dicapai dengan cara :
a. farmakologik
b. perubahan pola hidup; diet, merokok, alcohol, dan lain substanse
abuse.
c. Terapi hipertensi kronik berat, hanya mempertimbangkan keselematan
ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari
terjadinya ; CVA, infark miokard, disfungsi jantung dan ginjal.
d. Anti hipertensi diberikan, bila :
a. desakan sistolik ≥ 160mHg, desakan diastolic . ≥ 90 mmHg
b. terjadi end organ dysfunction,

[Type text]
[Type text]

6. Obat anti hipertensi

Jenis anti hiperptensi yang dipakai
a. α-Methyldopa:
Suatu α2 –reseptor agonist .
Dosis awal 500mg 3X perhari, maksimal 3 gram perhari

b. Calcium –channel -blockers

Nifedipin : dosis bervariasi anatara 30 mg – 90 mg hari.
c. Diuretik thiazide
Tidak diberikan, karena akan menggangu volume plasma .sehingga
menganggu aliran darah utero-plasenta.

7. Evaluasi janin :

Untuk mengetahui : apakah terjadi insufiseinsi plasenta akut atau kronik.

a. Nonstress Test : dimulai sejak umur kehamilan 32 minggu
b. Ultrasonografi ; dikerjakan bila curiga terjadinya fetal growth
restriction atau terjadi superimposed preeclampsia.

8. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia

a. Diagnosis superimposed sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan
ginjal dengan proteinuria.
b. Tanda2 superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik, adalah:
1) Proteinuria, gejala2 neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan
visus, edema patologik yang menyeluruh (anasrka), oliguria,
edema paru.
2) Kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin,
thrombocytoopnia, kenaikan transaminase serum hepar.

9. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik

a. Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh : derajat desakan darah, dan
perjalanan klinis.
b. Bila pada hipertensi kronik : didapatkan desakan darah yang terkontrol,
perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan jumlah

[Type text]
[Type text]

volume amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm. (Parkland

Memorial Hospital, Dallas).
c. Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka
segera diterminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur
kehamilan
d. Secara umum persalianan diarahkan pervagina. Termasuk; hipertensi
dengan superimposed preeclampsia, dan hipertensi kronik yang tambah
berat.

10. Perawataan pospartum

a. Perawatan postpartum sama seperti preeclampsia.
b. Edema cerebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 - 36jam
post partum
c. Setelah persalinan : 6 jam pertama resistensi perifer meningkat,
d. Akibatnya : terjadi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventricular
work load). Bersamaan dengan itu akumulasi dari cairan interstitial
masuk kedalam intravaskuler. Perlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa
diuretic.
e. Banyak wanita dengan hipertensi kronik dan superimposed
preeclampsia, mengalami penciutan volume darah. (hipovolemia)
f. Bila terjadi perdarahan post partum, sangat berbahaya bila diberi cairan
kristaloid, maupun kolloid, karena telah lumen pembuluh darah telah
mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik bila terjadi perdarahan, ialah
pemberian transfuse darah.

[Type text]
[Type text]

KEPUSTAKAAN

1. William Obstetrics 23st Edition, F.G.Cunningham, et al, Mc Graw Hill

Medical Publishing Division, 2012.

2. Manual of Obstetrics 6th Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2010.

3. Mgann,E.F.;”Twelve steps to optimal management of HELLP Syndrome”

Clinical Obsteteics and Gynecology; 42: 532,2009.

4. Kaplan's Clinical Hypertension, 8 th Edition, Lippincott Williams & Wilkins,

2012.

5. Chronic Hypertension in pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Clinical

manegment guidelines for Obsbterics – Gynecologist, No:29, January 2006.
Dimuat dalam Obstetreics and Gynecology 98: 177,2011.

6. Chesley' Hypertensive Disorders in pregnancy, 2 Edition, Appleton and

Lange,2009

7. Hypertensive Disorders in Women; Baha M.Sibai,; W.B. Saunders Co,2011

[Type text]
[Type text]

8. Hypertension in Pregnancy, edited by M.A. Belfort; Marcel Dekker, Inc. New

York, 2012

9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy.; American Journal of Obstetric
and Gynecology; Vol: 183, Number 1, July 2010.

10. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia, ACOG Practice

Bulletin, Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist,
No:33, January 2012

[Type text]
[Type text]

DAFTAR TABEL iii

Hal

Tabel I. Garis besar perawatan/pengobatan Preeclampsia/Eclampsia.............................

33

Tabel II. Tanda / gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)..........................

34

Tabel III. Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (th 1922).......................
38

Tabel IV. Glosgow – Pittsburgh Coma Scoring System.....................................................

39

Tabel V. Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 tahun ....................................

43

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotif dan vasokonstriksi

arteri
Spiralis pada kehamilan preeclampsia ...............................................................
7

[Type text]
[Type text]

Gambar 2. Invasi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotentiv......................................

7

DAFTAR SKEMA

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia..................

12

Skema 2. Dampak hipovolemia pada beberapa organ .......................................................

15

Skema 3. Manfaat tirah baring posisi miring......................................................................

23

Skema 4. Preeclampsia berat .............................................................................................

32

iv

[Type text]