1.

Sindrom koroner akut (SKA)

Sindrom koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan ketidaknyamanan
dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium).
Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan
pada arteri koronariax .Sindrom koroner akut mencakup penyakit jantung koroner yang
bervariasi mulai dari angina pektoris tidak stabil dan infark miokard tanpa ST-elevasi sampai
infark miokard dengan ST-elevasi. Ketiga gangguan ini disebut sindrom koroner akut karena
gejala awal serta manajemen awal sering serupa. Bentuk sindrom koroner akut tergantung
pada derajat obstruksi koroner dan berkaitan dengan iskemia.

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner
yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah thrombus yang kaya trombosit (white
tromhbus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal.

Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak
selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan
otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA
tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal).

Terbentuknya trombus akibat proses patofisiologi SKA menyebabkan darah sulit

mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati. Gejala yang
khas dari SKA adalah rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama
lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu atau lengan
serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri ini dapat pula timbul pada
penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau penderita yang pernah
mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih
sering. Selain gejala gejala yang khas tersebut, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya yang terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.
Keluhan diatas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin. SKA dapat
bermanifestasi sebagai angina tidak stabil atau serangan jantung dan dapat berakhibat
kematian (Erik, 2005).
 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG),
dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi (Lily,2012):
1) Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial
infarction)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indicator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusimiokard secepatnya; secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner
perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung
( Darma,2009). Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak atherosklerosis,
tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.

2) Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi
seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

3) Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina
kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini
merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah
progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat
terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik
miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

2. Angina pectoris
Angina Pektoris Stabil (APS) terdiri atas seluruh situasi dalam spektrum
penyakit arteri koroner selain kejadian sindrom koroner akut. Diagnosis dan
stratifikasi risiko pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil penting
untuk pencegahan sindrom koroner akut.

Klasifikasi
Keluhan utama APS adalah nyeri dada stabil, karakteristik nyeri dada pada APS
dibagi atas angina tipikal, angina atipikal dan nyeri dada non-angina. Angina tipikal
didefinisikan sebagai nyeri dada yang memenuhi ketiga karakteristik berikut:
- Rasa tidak nyaman pada substernal dada dengan kualitas dan durasi tertentu
- Diprovokasi oleh aktivitas fisik dan stres emosional
- Hilang setelah beberapa menit istirahat dan atau dengan nitrat

Angina atipikal memiliki dua dari tiga karakter di atas, nyeri dada non-
anginal hanya memiliki satu atau tidak memiliki satu pun dari ketiganya. Angina
atipikal dapat memiliki karakteristik dan lokasi yang sama dengan angina tipikal,
juga responsif terhadap nitrat, namun tidak memiliki faktor pencetus. Nyeri
seringkali dimulai saat istirahat dari intensitas rendah, meningkat secara gradual,
menetap maksimal hingga 15 menit, kemudian berkurang intensitasnya.

Gambaran karakteristik ini harus mengingatkan klinisi pada kemungkinan

vasospasme koroner. Gejala angina atipikal lainnya adalah nyeri dada dengan
lokasi dan kualitas angina, yang dicetuskan oleh aktivitas dan tidak berpengaruh
terhadap nitrat. Gejala ini seringkali timbul pada pasien dengan angina mikrovaskular.
Nyeri dada non-angina memiliki karakteristik kualitas yang rendah, meliputi
sebagian kecil hemithorax kanan atau kiri, bertahan selama beberapa jam atau bahkan
hari. Nyeri nonangina ini biasanya tidak hilang dengan nitrat. Penyebab non-kardiak
harus dievaluasi pada kasus-kasus ini.

Klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society digunakan untuk menilai

derajat severitas angina stabil (Tabel 2). Penting untuk diingat bahwa sistem nilai ini
secara eksplisit memperlihatkan bahwa nyeri pada saat istirahat (rest pain) dapat
muncul pada semua kelas sebagai manifestasi vasospasme koroner. Kriteria kelas
ini menunjukkan keterbatasan aktivitas maksimum harian pasien.

Diagnosis
Diagnosis dan stratifikasi risiko pada pasien dengan penyakit arteri
koroner stabil penting untuk pencegahan sindrom koroner akut. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dilanjutkan dengan langkah diagnostik selanjutnya dengan
mengumpulkan data obyektif dari pemeriksaan dasar jantung diperlukan untuk
membantu menegakkan diagnosis.

Anamnesis
Anamnesis yang teliti masih merupakan landasan dalam diagnosis nyeri dada.
Karakteristik nyeri dada akibat iskemia miokard (angina pektoris) dibagi menjadi 4
kategori berdasarkan lokasi, karakteristik nyeri, durasi, dan keterkaitannya dengan
aktivitas dan faktor yang memperparah dan faktor yang melegakan nyeri. Rasa
tidak nyaman yang disebabkan oleh iskemia miokard umumnya berada pada dada,
di dekat sternum, namun juga dapat dirasakan di lain tempat dekat epigastrium
hingga ke rahang bawah maupun gigi bawah, di antara belikat atau di lengan
hingga pergelangan tangan dan jari-jari. Rasa tidak nyaman sering dideskripsikan
sebagai seperti ditekan, sesak, maupun terasa berat, terkadang terasa seperti dicekik,
diikat kuat, atau rasa terbakar. Perlu ditanyakan kepada pasien secara langsung
adanya rasa tidak nyaman tersebut, karena beberapa pasien tidak merasakan
rasa tertekan maupun nyeri seperti yang dideskripsikan sebelumnya. Sesak nafas
dapat diikuti dengan angina dan rasa tidak nyaman pada dada juga dapat diikuti
gejala-gejala lain yang lebih tidak spesifik seperti fatigue, rasa mau pingsan, mual,
terbakar, gelisah, maupun rasa seperti mau mati. Sesak nafas dapat merupakan
gejala adanya APS dan terkadang sulit dibedakan dari sesak nafas yang berasal dari
penyakit bronkopulmonal.

Durasi rasa tidak nyaman tersebut cepat, tidak lebih dari 10 menit
dalam sebagian besar kasus, namun nyeri dada yang sangat singkat dalam hitungan
detik juga kemungkinan bukan disebabkan angina. Karakteristik pentingnya adalah
keterkaitannya dengan aktivitas, aktivitas khusus, atau stres emosional. Gejala
umumnya diperberat dengan peningkatan intensitas aktivitas seperti jalan
menanjak atau saat udara dingin, dan cepat hilang dalam hitungan menit jika
faktor-faktor ini dihentikan atau dihilangkan. Eksaserbasi gejala setelah makanan
berat atau setelah bangun tidur di pagi hari merupakan fitur klasik angina. Angina
berkurang dengan latihan lebih lanjut (walk-through angina) atau pada upaya
pengerahan tenaga kedua (warm-up angina). Nitrat bukal atau sublingual dapat
dengan cepat meredakan gejala angina. Ambang angina dan gejalanya dapat
bervariasi dari hari ke hari, bahkan pada hari yang sama.

Pemeriksaan fisik
Pada pasien yang dicurigai angina pektoris stabil penting untuk dicari adanya tanda-
tanda anemia, hipertensi, penyakit jantung valvular, kardiomiopati hipertrofik
obstruktif, atau aritmia. Pemeriksaan indeks massa tubuh (IMT) dan bukti
adanya penyakit vaskular nonkoroner yang seringkali asimptomatik juga perlu
dilakukan. Tanda-tanda komorbid lainnya seperti penyakit tiroid, penyakit ginjal, atau
diabetes juga perlu dicermati. Bagaimanapun juga, tidak ada tanda pemeriksaan fisik
yang khas dari angina pektoris. Selama dan segera setelah episode iskemia miokard,
bunyi jantung ketiga atau keempat dapat didengar dan insufisiensi mitral dapat
menjadi jelas saat iskemia. Namun demikian, tanda-tanda ini tidak spesifik. 2

Pemeriksaan Dasar
Langkah diagnosis selanjutnya adalah mengumpulkan data objektif dari pemeriksaan
dasar jantung berupa: elektrokardiografi (EKG) istirahat, pemeriksaan
laboratorium darah untuk faktor risiko penyakit aterosklerosis kardiovaskular seperti
hemoglobin terglikasi (HbA1c), profil lipid serta ekokardiografi istirahat. Pada
pasien dengan hasil ekokardiografi menampilkan fraksi ejeksi kurang dari 50%
dengan angina tipikal, pasien layak untuk dianjurkan angiografi invasif dengan
kemungkinan revaskularisasi.

Pengkajian gejala yang tepat merupakan landasan utama utama untuk

tatalaksana APS. Apabila gejala angina memenuhi kriteria sindrom koroner akut
(SKA), klinisi harus mengikuti panduan tatalaksana khusus SKA - lihat panduan
PERKI mengenai SKA. Sebelum melakukan pemeriksaan diagnostik, klinisi harus
mengevaluasi keadaan umum pasien, faktor komorbid atau penyerta, dan kualitas
hidup pasien. Jika berdasarkan pertimbangan tersebut revaskularisasi bukan
merupakan pilihan, pemeriksaan diagnostik dapat dikurangi seminimal mungkin
dan terapi harus segera dimulai, termasuk pemberian medikamentosa anti angina
bahkan sebelum diagnosis PJK Stabil dapat ditegakkan.

Stratifikasi Risiko
Stratifikasi risiko terhadap individu dengan PJK dapat diperoleh dengan
melakukan penilaian klinis dan atau menjalani evaluasi prosedur non-invasif.
Individu dengan PJK dikatakan berisiko rendah bila memiliki risiko kematian atau
infark miokard <1% per tahun, dikelompokkan sebagai risiko sedang bila memiliki
risiko kematian atau infark miokard >1% tapi <3% per tahun, dan tergolong risiko
tinggi bila memiliki risiko kematian atau infark miokard >3% per tahun. Alur
pemeriksaan dengan mempertimbangkan stratifikasi risiko.

Tatalaksana Non-farmakologis dan Farmakologis

Rehabilitasi Kardiovaskular
Tujuan tatalaksana APS adalah untuk mengurangi gejala, dan memperbaiki
prognosis. Tatalaksana PJK meliputi modifikasi pola hidup, kontrol faktor risiko
PJK, dan terapi farmakologis berdasarkan bukti-bukti yang telah ada, dan
 edukasi pasien. Rehabilitasi jantung direkomendasikan untuk pasien PJK.
Rehabilitasi jantung umumnya diberikan pada pasien setelah infark miokard atau
setelah intervensi koroner, namun harus dipertimbangkan juga untuk dilakukan pada
seluruh pasien dengan PJK, termasuk pasien dengan angina kronis. Rehabilitasi
jantung berbasis latihan efektif menurunkan mortalitas total dan angka hospitalisasi
dari pasien PJK. Bukti-bukti juga menunjukkan efek menguntungkan dari
rehabilitasi jantung untuk meningkatkan kualitas hidup.

Tatalaksana Farmakologis
Tujuan pemberian tatalaksana farmakologis pada pasien APS adalah untuk
memperbaiki gejala dan utuk mencegah kejadian kardiovaskular. Untuk
melegakan gejala angina, nitrogliserin kerja cepat dapat memberikan kelegaan
sementara dari gejala angina. Obat-obatan anti-iskemia dan modifikasi pola
hidup memberikan peran untuk meminimalisir eradikasi gejala dalam jangka
waktu panjang (pencegahan jangka panjang). Tujuan farmakoterapi dan modifikasi
pola hidup bertujuan untuk: (i) menurunkan progresi plak; (ii) menstabilkan plak
dengan menurunkan inflamasi dan (iii) mencegah trombosis, ruptur plak, maupun
erosi.

(sumber : Buku Panduan Evaluasi dan Tatalaksana Angina Pektoralis Stabil.

Himpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2019)

3. Infatk miokard
Infark Miokard Akut atau yang biasa di kenal dengan IMA adalah suatu
nekrosis miokardium yang diakibatkan oleh ketidakadekuatan pasokan darah
akibat dari sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan yang terjadi secara garis
besar dikarenakan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian
disusul dengan terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembiolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini terjadi disebabkan
karena adanya spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Perki dalam
Muttaqin, 2014). Infark miokard mengarah pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak dapat mencukupi kebutuhan sehingga aliran darah
koroner berkurang (Engram dalam Wijaya, Putri, 2013).

Infark Miokard disebabkan karena adanya nekrosis pada miokardium

akibat perfusi darah yang tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Dalam
keadaan ini dapat menyebabkan perubahan mikroskopis pada jantung dan
pelepasan enzim jantung ke aliran darah. Faktor resiko meliputi pertambahan usia,
keadaan hiperkoagulable, vaskulitis, dan faktir yang menjadi predisposisi
aterosklerosis. (Tao, Kendall, 2014). Berdasarkan definisi yang dituliskan diatas
infark miokard akut atau serangan jantung secara mendadak dapat di artikan sebagai
suatu keadaan dimana terjadi secara tiba tiba berkurangnya atau tidak ada sama sekali
aliran darah ke jantung, karena diakibatkan adanya sumbatan atau obstruksi yang
menyebabkan otot jantung mati karena berkurangnya atau tidak adanya oksigen.

Etiologi
Menurut M.Black, Joyce 2014 Infark Miokard Akut memiliki beberapa penyebab
internal maupun external diantranya adalah:
1. Adanya ruptur plak aterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh
pembentukan trombus.
2. Penyumbatan total pada arteri oleh trombus.
 3. Aktifitas fisik yang berat.
4. Stress emosional yang berlebihan.
5. Peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak
6. Terpapar udara dingin pada waktu tertentu yang dapat menyebabkan pasien
mengalami rupture plak.

Ketika aliran darah berhenti secara mendadak, maka jaringan pada miokardium yang
biasanya mendapat suplai dari arteri akan mati secara mendadak, okulasi dapat
disebabkan oleh adanya spasme arteri hal tersebut merupakan faktor yang dapat
memicu serangan jantung pada pasien.

Patofisiologi
Terjadinya Iskemia yang berlangsung selama 30 sampai 40 menit akan
menyebabkan terjadinya kerusakan seluler yang bersifat ireversible dan kematian otot
atau nekrosis. Bagian dari miokardium yang mengalami nekrosis atau kematian
sel sel jaringan akan berhenti berkntraksi secara permanen. Jarngan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang memiliki potensi
dapat hidup. Luas daerah yang terjadi infark tergantung dari daerah iskemik
tersebut. apabila pinggir pinggir daerah mengalami proses nekrosis makan besar
luas daerah infark akan bertambah besar juga, sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah yang terjadi nekrosis tersebut.

Infark Miokard Akut lebih sering mneyerang ventrikel kiri. Karena infark
digambarkan lebh lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel, dengan contoh
ifark miokardium anterior mengenai dindinng anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang
dapat terkena infark adalah bagian inferior, lateral, posterior dan septum. Otot pada
jantung yang mengalami infark akan mengalami perubahan selama
berlangusngnya proses penyembuhan. Pertama, otot yang megalami infrak akan
terlihat memar dan sianotik akibat terputsnya aliran darah regional. Dalam waktu 24
jam maka, akan timbul edema pada sel sel, dan terjadi respon peradangan
disertai infiltrasi leukosit. Enzim jantung akan terlepas dari sel sel pada hari
kedua atau ketiga, hal tersebut menyebabkan degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini berlangsun dinding nekrotik akan berubah
dan menjadi relatif tipis. Selanjutnya, pada minggu ke tiga akan mulai terdapat
jaringan parut pada otot jantung, semakin lama jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang terkena nekrosis dan akan mengalami penebalan secara
progresif, dan pada minggu ke 6 jaringan parut akan terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang

nekrosis kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang mengalami iskemia
disekitarnya akan mengalami juga gangguan daya kontrasi. Secara fungsional
infark miokar akut akan menyebabkan banyak perubahan, antara lain :
1. Daya kontraksi menurun.
2. Gerakan dinding abnormal.
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
4. Pengurangan curah secungkup.
5. Pengurangan fraksi ejeksi.
6. Peningkatan volume akhir sistole.
7. Peningkatan akhir volume diastolic ventrikel.
8. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.
 Peningkatan frekuensi janung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola yang mneyeluruh akan
mempertinggi resistensi prifer total, dengan begitu tekanan rata rata arteri akan
meningkat. Penyempitan pembuluh dara vena yang terjadi akan mengurangi
kapasitas vena , akan mengakibatkan adanya peningkatan alir balik vena ke
jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan
meningkatkan juga daya kontraksi pada volume ejeksi. Dan dengan adanya
penurunan fungsi ventrikel, maka diperlukan adanya tekanan untuk pengisian
diastolic lebih tinggi, agar curah secungkup dapat dipertahankan. Peningkatan
yang terjadi dalam pengisian diastolic dan volume ventrile akan merenggangkan
serabut miokardium, dengan demikian akan meningkatkan kekuatan kontruksi
sesuai huum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut
lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal tersebut mengakibatkan infark
miokard akut mengalami pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi
kompensasi jantung.

Ada beberapa refkels yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan
perfusi, antara lain :
1. Dilatasi ventrikel.
2. Hypertrofi ventrikel.
3. Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
4. Vasokonraksi umum.
5. Retensi natrium dan air.

Tetapi, semua respon kompensasi tersebut pada akhirnya akan memburuk keadaan
miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Wijaya,
Putri, 2013). Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
1. Ukuran infark : infark yang luas dengan presentase 40% pada miokardium
akan berkaitan dengan adanya insiden syok kardiogenik yang tinggi.
2. Lokasi Infark : lokasi didinding anterior lebih besar kemungkinanya dapat
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
3. Fungsi miokardium : infark yang bersifat tua atau sudah lama akan
membahayakan fungsi miokardium yang masih sehat.
4. Sirkulasi kolaterar : baik melakui anastomesis arteria yang sudah ada atau melalui
saluran yang baru terbentuk, dapat berupa respon terhadap iskemia yang kronik
dan hipoperfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju ke
miokardium.
5. Mekanisme konpensasi dari kardiovaskuler : mekanisme ini dapat bekerja
guna mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. (Wijaya, Putri, 2013).

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala Infark Miokard Akut pada setiap orang tidak sama, secara
mayor banyak serangan jantung yang berjalan lambat dengan tanda dan gelaja
berupa nyeri ringan dan perasaan tidak nyaman, bahkan ada orang yang tidak
mengalami gejala sama sekali atau biasa dikenal dengan Silent Heart Attack. Tetapi
secara umum serangan IMA ditandai dengan beberapa hal, diantaranya :

1. Nyeri dada yang secara mendadak dan berlangsung secara terus menerus,
terletak dibagian bawah sternum dan perut bagian atas, hal tersebut adalah
gejala utama yang biasanya muncul, nyeri yang dirasakan biasanya akan hadir
semakin sering dan berat tak tertahankan, rasa nyeri yang berat dan tajam,
 dapat menyebar kebahu dan lengan bagian kiri seperti angina, nyeri yang
terjadi muncul secara mendadak atau spontan (bukan setelah bekerja berat
atau adanya gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari juga tidak akan hilang meskipun dengan istirahat maupun
adanya pemberian nitrogliserin. (Brunner, Suddarth dalam Wijaya, Putri,
2013).
2. Nyeri yang juga disertai dengan sesak nafas dan nafas pendek, pucat,
timbulnya keringat dingin, mual, serta muntah. (Brunner, Suddarth dalam
Wijaya, Putri, 2013).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Troponin
Troponin merupakan protein yanga ada didalam tubuh guna mengontrol interaksi
myosin dan aktin. Pada orang sehat Troponin I dan T dalam serum hampir tidak ada
atau (Negatif), sehingga jika ada peningakatn sedikit saja dapat digunakan
sebagai penanda adanya kerusakan pada miosit. Perlu diingat bahwasanya
troponin yang ada di jantung dapat di ketahui atau di deteksi dalam serum pada
kondisi lain yang akan menyebabkan inflamasi jantung akut dengan contoh
gagal jantung, miokardikit, atau emboli paru.

Pemeriksaan Troponin pada pasien Infark Miokard Akut didapatkan hasil adanya
peningkatan 3-4 jam setelah terjadinya gejala awal, dan puncaknya antara 18
dan 36 jam setelah itu akan menurun secara perlahan, sedangkan pada Infark
Miokard Akut yang luas akan bertahan hingga 10-14 hari (Lilly, 2011).

b. Creatine Kinase
Kreatinin Kinase ditemukan di jantung, otot rangka, otak dan organ lainya yang
memiliki fungsi sebagai produsen ATP, kadar serum enzim kreatinin kinase akan
meningkat jika pasien mengalami cedera pada salah satu jaringan tersebut. tetapi ada 3
komponen kreatinin kinase yang dapat meningkatkan spesifikasi diagnostik,
misalnya yang ditemukan di otot rangka dan otak, dan jantung. Kreatinin Kinase
MB (yang terlokalisasi di jantung) ditemukan sedikit dalam jaringan yang ada di luar
jantung, rahim, usus, prostat, diagfragma, dan lidah. Pada pasien normal terdapat
>2,5% kreatinin kinase yang berada didalam tubuh. Kadar kreatinin akan
meningkat setelah 3-8 jam pasien terkena serangan infark miokard, sehingga
nilainya akan normal pada pemeriksaan pertama (misalnya, di unit gawat darurat) dan
akan kembali normal pada 48-72 jam (Lilly, 2011).

c. SGOT
Pemeriksaan SGOT akan meningkat dalam 6-12 jam, dan pucaknya dalam 24 jam
setelah terjadi serangan, dan akan kemali normal pada dalam 3-4 hari.

2. Pemeriksaan EKG
Terlihat adanya perubahan pada pemeriksaan EKG, yaitu gelombang Q yang nyata,
elevasi segmen ST, serta adanya gelombang T terbalik.
a. Adanya perubahan dapat dilihat pada hantaran yang terletak diatas daerah
mioardium yang sedang mengalami nekrosis.
b. Adanya ST semen dan terdapat gelombang T yang kembali normal, hanya
 gelombang Q yang tetap bertahan sebagai bukti bahwa eletrokardiograp
adanya infark lama.
c. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang
Q (Price, Silvia dalam Putri 2014).
d. Kriteria EKG untuk infark miokard: (salah satu dari berikut)

3. Photo Thorak
Hasil dari photo thorak pada pasien Infark Miokard Akut ada 2 macam, yang pertama
bisa normal, dan yang kedua terdapat adanya pembesaran pada jantung dan
diduga adanya anurisma ventrikuler.

Komplikasi
1. Distritmia. Distritmia adalah komplikasi yang paling sering dari Infark
Miokard Akut adalah adanya gangguan irama pada jantung dengan presentase
90%. Dengan faktor predisposisis :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh sistem saraf para simpatis dan simpatis
d. Asidosis laktat
e. Kelainan hemodinamik f. Keracunan obat
g. Gangguan keseimbangan elektrolit.

2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

3. Tromboemoli
4. Perikarditis
5. Ruptura miokardium. Ruptur dinding yang bebas dari ventrikel kiri
menimbulkan kematian sebanyak 10% yang dikarenakan IMA. Ruptur ini akan
menyebabkan temponade jantung dan kematian.
6. Aneurisma ventrikel. Hal ini merupakan komplikasi yang lambat dari Infark
Miokard Akut yang meliputi penipisan dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri
setelah infark transmural. (Wijaya, Puri, 2013).
(sumber : repository.um-surabaya.ac.id)