LAPORAN PENDAHULUAN

MIOKARD CARDIAK INFARK (MCI)

Dosen Pembimbing : Ns. Wati Jumaiyah.M.Kep.Sp.Kep.MB

Keperawatan Medikal Bedah

Disusun Oleh :
Anggi Harum Annisa
2017720064
7B

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2020-2021

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut yang terjadi karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung. (M.Black, Joyce, 2014)
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu
atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.
(Doengus, 2005). Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara
tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang
menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena
adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah
pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

2. Manifestasi klinis
a. Lokasi substernsal, rerosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa bakar, rasa tertindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiridan lengan atas
kiri
d. Nyeri membaik dengan istirhat atau dengan obat nitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernapas,
cemas dan lemas
g. Dispnea
h. Pada pemeriksaan EKG

1
 1) Fase hiperakut (beberapa jam pemulaan serangan)
- Elevasi yang curam dari segmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak
2) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbaik (arrowhead)
3) Fase resolusi (beberapa minggu/bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada
- Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah kembali normal

i. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

1) CKMB berupa serum creatinine kinase(CK) dan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard Creatinin kinase(CK) miningkat
pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam
pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.
2) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24
jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.
3) Petanda biokimia seperti troponin (TnI) dan troponin (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan
TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard.

Enzim Meningkat Puncak Kembali Normal

CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7.14 ari

3. Etiologi
Berdasarakan Black, Joyce, 2014, etiologi dari infark miokard akut
dapat disebabkan oleh:

2
 1) Faktor penyebaab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah :Aterosklerosis , Spasme, Arteritis
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Insufisiensi
c) Faktor darah : Anemia, Hipotensi, Polisitemia
2) Curah jantung meningkat :
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastilic
2) Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidap dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin : Insiden pada pria tinggi, sadangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras : lebih tinggin insiden pada kulit hitam
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas,
Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tippe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

4. Pemeriksaan penunjang

3
 Menurut (Kasron, 2012) penegakan diagnosa serangan jantung
berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test
diagnotik.
a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih
berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan
inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih
serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST. Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cicin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang
tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
b. Tes laboratorium darah
1) Kreatinin pospokinase (CKP)
2) LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
3) Troponin T dan I
4) Elektrolit
5) Leukosit
6) Kolesterol atau Trigliserida
7) GDA
c. Tes Radiologis
1) Coronary angiography
2) Foto dada
3) Pencitraan darah jantung
4) Angiografi koroner Digital subtraksion angiografi (PSA)
5) Nuklear Magnetik Resonance (NMR)

5. Penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi

4
Penatalaksanaan Farmakologi:
a. Diagnosa
1) Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda.
2) EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan
dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ).
b. Terapi Oksigen
1) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,
yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC
shock ).
2) Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
3) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.
c. Monitor EKG
1) Harus segera dilaksanakan
2) Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab
utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3.
Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area
yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya
serangan miokard karena iskemia akut.
d. Akses Intravena
1) Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar.
2) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang,
maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan
pertama untuk dipasang aliran infuse.
e. Penghilang rasa sakit
1) Keuntungan, menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan
tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,
menurunkan resiko terjadinya aritmia.
2) Terapi, preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100
mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan

5
 dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada
hilang.
3) Komplikasi
Hipotensi
Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang
rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan.
f. Trombolitik
1) Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan thrombosis.
2) Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS.
g. Limitasi Infark
Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
– Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
– Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia
yang menyertai anastesi.
– Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
– Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
– Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C
– Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan Hipertensi.
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4) Anti aritmia kelas 4(calcium channel blocker)
5) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

6
  Terapi medis:
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

Penatalaksanaan terap non farmakologi:

Tirah baring total atau bed rest total sangat dibutuhkan bagi pasien
IMA unuk mecegah aktivasi saraf simpatik karena dapat menyebabkan
takikardi, vasokontriksi, dan meningkatkan tekanan darah menurunkan
kebutuhan jantung akan oksigen. Penurunan atau pengehentian seluruh aktivasi
umumnya akan mempercepat pengehentian nyeri (Trisnanto, 2013)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan
Menurut (Muttaqin, 2009) pengkajian dari proses asuhan keperawatan
pada infark miokard akut (IMA) mencakup riwayat yang berhubungan
dengan gambaran gejala berupa nyeri dada, sulit bernapas (dispnea),
palpitasi, pingsan (sinkop), dan keringat dingin (diaforesis). Masing- masing
gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta faktor yang mencetuskan
dan yang meringankan.
1) Anamnesis
Anamnesis penyakit ini terdiri atas keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan kondisi psikologis pasien.
2) Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan
pingsan.

7
3) Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan
serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada pasien secara PQRST
(Provoking, Quality, Region, Severity, Time).
Proviking dan Time: Tanyakan pertanyaan untuk menentukan permulaan
serangan, durasi, dan rangkaian nyeri. Kapan nyeri mulai dirasakan?
Berapa lama nyeri telah berlangsung? Apakah nyeri terjadi pada waktu
yang sama setiap hari? Berapa sering nyeri tersebut muncul?
Quality: Pengkajian terhadap karakteristik nyeri yang lazim membantu
perawat untuk memperoleh suatu pemahaman terhadap jenis nyeri, pola
nyeri, serta jenis intervensi yang dapat memberikan pertolongan terhadap
nyeri.
Region: untuk mengkaji lokasi nyeri, minta pasien untuk mengatakan
atau menunjukkan semua area dimana pasien merasa tidak nyaman.
Severity: Variasi skala nyeri telah tersedia bagi pasien untuk
mengomunikasikan intensitas nyeri mereka. Ketika menggunakan skala
angka, skala 0-3 mengindikasikan nyeri ringan, 4-6 nyeri sedang, dan 7-
10 nyeri hebat, dianggap sebagai keadaan darurat pada nyeri
(Miaskwoski dalam Potter Perry, 2014).
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji
apakah sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obatobatan yang biasa
diminum oleh pasien pada masa lalu yang masih relevan.
5) Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal maka penyebab kematian
juga ditanyakan.
6) Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Kebiasaan sosial ditanyakan dengan menanyakan kebiasaan dalam pola
hidup, misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok

8
 juga dikaji dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok sudah berapa
lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
7) Psikologis
Pasien IMA dengan nyeri akan mengalami kecemasan berat sampai
ketakutan akan kematian. Berdasarkan konsep psikoneuroimunologi,
kecemasan merupakan stresor yang dapat menurunkan sistem imunitas
tubuh.

b. Pemeriksaan fisik: data fokus

1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, klien AMI biasanya baik atau compos
mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
2) Breathing
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah jantung oleh ventrikel kiri pada saat melakukan
kegiatan fisik.
3) Blood
a) Inspeksi : Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan
lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium Penyebaran nyrei dapat meluas didada
b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada AMI tanpa
komplikasi bisanya tidak ditemukan.
c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup yang disebabkan AMI. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada AMI tanpa
komplikas
d) Perkusi : Batar jantung tidak mengalami pergeseran
4) Brain
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis perifer.
Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,

9
 menangis, merintih, menegang adanya nyeri dadi akibat infark pada
miokard.
5) Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu perawat perlu monitor adanya oliguria pada klien
dengan AMI karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
6) Bowel
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada kepada keempat kuadran, penurunan
peristaltik usus yang merupakan tanda utama AMI.
7) Bone
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering ,erasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olah raga tak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi,
dipsnea pada saat istirahat maupun saat beraktifitas.

10
2. Patofisiologi

11
3. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d hipoksia miokard ( oklusi arteri koroner )
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksi elektrikal
3. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli sekunder
kegagalan fungsi jantung
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard
dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard

4. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut b.d hipoksia miokard ( oklusi arteri koroner )
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Kriteria Hasil : - Observasi rekasi - Untuk mengetahui
- Mampu mengontrol nonverbal dari tingkat
nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan ketidaknyamanan
nyeri, mampu dirasakan oleh pasien
menggunakan tehnik - Kontrol lingkungan - Untuk mengurangi
nonfarmakologi untuk yang dapat tingkat
mengurangi nyeri) mempengaruhi nyeri ketidaknyamanan yang
- Melaporkan bahwa nyeri seperti suhu dirasakan pasien
berkurang dengan ruangan,
menggunakan pencahayaan, dan
manajemen nyeri kebisingan
- Mampu mengenali nyeri - Ajarkan tentang - Agar pasien mampu
(skala, intensitas, teknik non menggunakan teknik
frekuensi dan tanda farmakologi nonfarmakologi dalam
nyeri) memanagement nyeri
- Menyatakan rasa yang dirasakan
nyaman setelah nyeri - Berikan analgetik - Pemberian analgetik
berkurang untuk mengurangi dapat mengurangi rasa
nyeri nyeri pasien

12
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksi elektrikal
Tujuan & Intervensi Rasional
Kriteria Hasil
Kriteria Hasil : - Auskultasi bunyi - Adanya nsufisiensi mitral
- Tanda vital jantung. Catat adanya (regurgitasi) dan overload
dalam rentang gallop S3 dan S4, ventrikel kiri yang dapat
normal murmur, serta rub. menyertai infark
(Tekanan - S4 b.d iskemia miokard,
Darah, Nadi, kekakuan ventrikel, dan
Respirasi) hipertensi pulmonal atau sistemik
- Dapat - Murmur mengindikasikan adanya
mentoleransi gangguan aliran darah pada
aktivitas, tidak jantung
ada kelelahan - Rub adanya infark yang
- Tidak ada disebabkan oleh peradangan
edema paru, - Auskultasi suara nafas - Krakels menandakan adanya
perifer dan kongesti pulmonal, yang mungkin
tidak ada berkembang karena penurunan
asites fungsi miokard.
- Tidak ada - Pantau denyut dan - Denyut dan ritme jantung
penurunan ritme jantung. berespon terhadap medikasi,
kesadaran Dokumentasikan aktivitas, dan perkembangan
disritmia melalui komplikasi. Disritmia terutama
telemetri. kontraksi ventrikular yang
prematur atau progressive heart
blocks, dapat mempengaruhi
fungsi jantung atau meningkatkan
kerusakan iskemik.
- Berikan makanan - Makanan besar dapat
yang kecil dan mudah meningkatkan beban kerja
dicerna. Batasi asupan miokard dan menyebabkan
kafein, misalnya kopi, stimulasi vagal, yang
cokelat, dan cola mengakibatkan bradikardia atau

13
 denyut ektopik. Kafein
merupakan stimulan langsung
pada jantung yang dapat
meningkatkan denyut jantung
- Kolaborasi dengan - Disritmia biasanya diobati sesuai
tenaga kesehatan lain dengan gejalanya. Terapi ACE
dalam pemberian inhibitor sebagai pengobatan
obat-obatan sesuai awal, khususnya pada infark
indikasi, misalnya miokard anterior yang besar,
obat antidisritmia. aneurisma ventrikel, atau gagal
jantung, dapat meningkatkan
keluaran vemtrikel, meningkatkan
kelangsungan hidup, dan
mungkin memperlambat
perburukan gagal jantung.

c. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli sekunder

kegagalan fungsi jantung
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Kriteria Hasil : - Posisikan pasien - Posisikan pasien untuk
- Mendemonstrasikan untuk memaksimalkan
peningkatan ventilasi dan memaksimalkan ventilasi
oksigenasi yang adekuat ventilasi
- Memelihara kebersihan - Lakukan - Merilekskan dada
paru dan bebas dari tanda fisioterapi dada untuk memperlancar
tanda distress pernafasan jika perlu pernafasan klien
- Tanda – tanda vital - Keluarkan - Mengeluarkan sekret
dalam rentang normal sekret dengan yang menghambat
TD : 90/60 mmHg batuk efektif jalan pernafasan
sampai 120/80 mmHg - Monitoring - Mengetahui status
Nadi : 60 – 100 x/menit respirasi dan respirasi klien lancar
RR : 16 – 24 x/menit status oksigen ataukah ada gangguan

14
d. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard
dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard
Tujuan & Intervensi Rasional
Kriteria Hasil
Kriteria Hasil : - Catat denyut dan ritme - Menentukan respon pasien
- Berpartisipasi jantung, serta perubahan terhadap aktivitas
dalam tekanan darah sebelum,
aktivitas fisik selama, dan setelah
tanpa disertai aktivitas sesuai indikasi.
peningkatan Nyeri dada dan sesak
tekanan nafas mungkin terjadi.
darah, nadi, - Motivasi pasien untuk - Mengurangi beban kerja
dan RR melakukan tirah baring. miokard dan konsumsi
- Mampu Batasi aktivitas yang oksigen, serta mengurangi
melakukan menyebabkan nyeri risiko komplikasi,
aktivitas dada atau respons misalnya perparahan
sehari-hari jantung yang buruk. infark miokard. Pasien
(ADLs) Berikan aktivitas tanpa komplikasi infark
secara pengalihan yang bersifat miokard didorong untuk
mandiri nonstres. terlibat dalam aktivitas
- Mampu yang ringan diluar tempat
berpindah : tidur, termasuk jalan-jalan
dengan atau kecil 12 jam setelah
bantuan alat kejadian.
- Status - Instruksikan pasien - Kegiatan yang
respirasi : untuk menghindari memerlukan untuk
pertukaran peningkatan tekanan menahan nafas dan
gas dan abdominal, misalnya mengejan, misalnya
ventilasi mengejan saat buang air manuver valsava, dapat
adekuat besar. mengakibatkan
- Sirkulasi bradikardia sehingga
status baik terjadi penurunan curah
jantung dan selanjutnya

15
 mengalami takikardia
dengan peningkatan
tekanan darah.
- Jelaskan pola - Kegiatan progresif
peningkatan tingkat memberikan beban yang
aktivitas, misalnya terkontrol pada jantung.
bangun untuk pergi ke Serta meningkatkan
toilet atau duduk kekuatan dan mencegah
dikursi, ambulasi kelelahan.
progresif, dan
beristirahat setelah
makan.
- Evaluasi tanda dan - Palpitasi, denyut tidak
gejala yang teratur, peningkatan nyeri
mencerminkan dada, atau dispnea
intoleransi terhadap mungkin menunjukkan
tingkat aktivitas yang kebutuhan untuk
ada atau perubahan latihan atau
memberitahukan pada obat.
perawat atau dokter.

16
Lampiran Catatan 30 November 2020 (Pre-Konfren)

1. Mengapa arteri coroner mendapatkan suplai O2 pada saat distolik?

arteri coroner ada pada pangkal aorta, mendapatkan suplai darah saat diastolic
(istirahat) karena saat diastolic katup aorta akan menutup sehingga darah akan
masuk ke arteri coroner.

2. Jelaskan sirkulasi coroner

Mendapatkan suplai pada saat diastolic
Sirkulasi coroner meliputi seluruh perukaan jantung yang akan
membawa oksigen dan nutrisi ke otot jantung (miokardium) melalui cabang-
cabang intramiokardial yang berukuran kecil. Arteri koronaria adalah cabang
pertama dari sirkulasi sistemik. Muara dari arteri koronaria terdapat disinus
valsava dalam aorta, tepat diatas katup aorta. Sirkulasi coroner terdiri dari
arteri koronaria kanan dan kiri.
Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, yaitu arteri
desenden anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desenden anterior kiri
membentuk percabangan septum yang memasok dua pertiga bagian anterior
septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan diatas permukaan
anterolateral dan ventrikel kiri, permukaan posterolateral dari ventrikel kiri
mendapatkan aliran darah oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumfleks.
Arteri koronaria dekstra memberikan aliran darah keatrium kanan,
ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleks sinistra
memberikan aliran darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel
kiri. Arteri desenden anterior kiri memberikan darah ke dinding depan
ventrikel kiri yang massif.

3. Macam-macam arteri coroner

a. Arteri coroner kiri (LCA)
- Arteri sirkumflek kiri (LCX)
- Arteri desenden anterior kiri (LAD)
b. Arteri coroner kanan (RCA)

17
4. Ada berapa jenis sumbatan
a. Thrombus: menempel pada dinding pembuluh darah atau lumen pembuluh
darah. Contoh penyebabnya kolesterol
b. Embolus : tidak menempel tetapi melayang pada pembuluh darah atau
mengalir di pembluh darah. Emboli disebabkan oleh adanya kuman yang
mengkristal, udara.

5. 3 hal yang perlu dikaji pada pasien MCI

a. Pada saat wawancara: PQRST
P: provokatif/pencetus (penyebab timbul rasa nyeri)
Q: qualitas (seperti diremas-remas, ditusuk, ditekan)
R: region (menjalar ke lengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung)
S: skala (skala 0-3 mengindikasikan nyeri ringan, 4-6 nyeri sedang, dan 7-
10 nyeri hebat, dianggap sebagai keadaan darurat pada nyeri)
T: time (keluhan nyeri mulai dirasakan saat beraktivitas atau tidak)
b. Gambaran EKG
- ST Elevasi

- ST Depresi

18
- T Inverter

- Q Patologis
Gelombang Q patologis merupakan tanda suatu infark miokard lama.
Karakteristik gelombang Q patologis yaitu lebarnya melebihi 0,04 detik
dan dalamnya melebihi sepertiga dari tinggi gelombang R pada kompleks
QRS yang sama. Karena gelombang Q patologis menunjukkan letak
infark miokard, maka untuk mendiagnosis infark miokard lama harus
melihat gelombang Q patologis sekurang-kurangnya pada dua lead yang
berhubungan. Contoh: diagnosis infark miokard lama inferior dapat
ditegakkan apabila ditemukan gelombang Q patologis pada lead II, III,
dan aVF

19
 c. Enzim jantung
SKA/AMI Lama Nilai Diagnostik Nilai Monitoring
Peningkatan Terapi
Troponin T 10 – 14 hari >0,1 ng/ml >0,1 ng/ml
Troponin I 4 – 7 hari >0,1 ng/ml >0,1 ng/ml
Myoglobin 12 – 24 jam >700 ng/ml >700 ng/ml
D-Dimer >0,5 ng/ml >0,5 ng/ml
Total CK 36 – 48 jam >195 U/L >130 U/L
CKMB 24 – 36 jam >24 U/L >16 U/L
GDP >100 mg/dL >100 mg/dL
HbA1C >7% >7%
LDL-C >130 mg/dL 70<100 mg/dL
Hs-CRP 1,0 – 3,0 mg/dL 1,0 mg/dL
HDL-C L < 40 mg/dL L < 40 mg/dL
P <50mg/Dl P <50mg/Dl
Trigliserida >150 mg/dL >150 mg/dL

6. Faktor risiko MCI

Dapat diubah:
a. Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
b. Minor : Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tippe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

7. Penatalaksaan pada MCI

a. Fibrinolitik : trombolitik untuk menghancurkan thrombus
b. Morphine
c. O2

20
 d. Nitrat : memvasodilatasi pembuluh darah
e. Aspirin : untuk menghancurkan thrombus
f. PTSCA (pemasangan kateter/ring)

C. Daftar Pustaka
Arif Muttaqin. (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Lemone, Priscilla dan Gerene Bauldoff. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Ed. 5 Vol. 3. Jakarta: EGC
Black, Joyce M., Hawks, Jane Hokanson. 2014. Keperawatan Medikal Bedah:
Manajemen Klinis untuk Hasil yang Diharapkan Edisi 8 Buku 3. Singapura:
Elsevier

21