1.1.

Pneumonia
1.1.1. Definisi
Pneumonia merupakan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan gas setempat 4.
Pneumonia adalah infeksi jaringanparu-paru (alveoli) yang bersifat akut.
Penyebabnya adalah bakteri, virus, jamur, pajanan bahan kimia atau kerusakan
fisik dari paru-paru, maupun pengaruh tidak langsung dari penyakit lain. Bakteri
yang biasa menyebabkan pneumonia adalah streptococcus dan mycoplasma
pneumonia, sedangkan virus yang menyebabkan pneumonia adalah adenoviruses,
rhinovirus, influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV) dan para influenza
virus.5
1.1.2. Epidemiologi
Menurut (WHO, 2018) Sekitar 800.000 hingga 1 juta balita meninggal
setiap
tahunnya akibat pneumonia UNICEF dan WHO menyatakan pneumonia sebagai
penyebab kematian tertinggi pada balita melebihi penyakit lainya seperti,
campak , malaria dan aids, kasus pneumonia banyak terjadi di negara-negara
berkembang seperti Asia Tenggara sebesar 39% dan Afrika sebesar 30%. Kasus
pneumonia pada tahun 2018 terdapat satu provinsi yang cakupan penemuan
pneumonia balita sudah mencapai target yaitu DKI Jakarta 95,53%, sedangkan
provinsi yang lain masih di bawah target 80%, capaian terendah di provinsi
Kalimantan Tengah 5,35%.6
1.1.3. Etiologi
Sebagian besar penyebab pneumonia adalah microorganisme ( virus,bakteri)
dan sebagai kecil oleh penyebab lainya seperti hidrokarbon ( minyak tanah,
bensin atau sejenisnya ) dan masuknya, minuman ,susu,isi lambung ke dalam
saluran pernapasan (aspirasi). Berbagai penyebab pneumonia tersebut di
kelompokkan berdasarkan golongan umur ,berat ringannya penyakit dan penyulit
yang menyertainya (komplikasi). Mikroorganisme tersering menjadi penyebab
pneumonia adalah virus terutama respiratory synical virus (RSV) .yang mencapai
40%, sedangkan golongan bakteri yang ikut berperan terutama streptococcus
pneumonia dan haemophilus influenza type b (Hib). Awalnya mikroorganisme
masuk melalui percikan ludah (droplet), kemudian terjadi penyebaran
mikroorganisme dari saluran napas bagian atas ke jaringan (parenkim) paru dan
sebagian kecil karena penyebaran melalui aliran darah.14
1.1.4. Patofisiologi
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer
melalui saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang
mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian
paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin,
eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut
stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah,
terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang
cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah
makrofag meninkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis,
kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem
bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.15
1.1.5. Klasifikasi16
Pneumonia diklasifikasikan dengan melihat klinis dan epidemilogi serta
letak anatomi.
a. Klasifikasi pneumonia berdasarkan klinis dan epidemiologi.
1) Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang
tidak menjalani rawat inap di rumah sakit.
2) Pneumonia Nosokomial (PN) adalah pneumonia yang diperoleh selama
perawatan di rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur.
3) Pneumonia aspirasi disebabkan oleh aspirasi oral atau bahan dari lambung,
baik ketika makan atau setelah muntah. Hasil inflamasi pada paru bukan
merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan teraspirasi
mungkin mengandung bakteri aerobic atau penyebab lain dari pneumonia.
4) Pneumonia pada penderita immunocompromised adalah pneumonia yang
terjadi pada penderita yang mempunyai daya tahan tubuh lemah.

2
b. Klasifikasi pneumonia berdasarkan letak anatomi
1) Pneumonia lobaris
Pneumonia lobaris melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau
lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai pneumonia
bilateral atau “ganda”.
2) Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
Bronkopneumonia terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh
eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang
berada didekatnya.
3) Pneumonia interstisial
Proses inflamasi yang terjadi di dalam dinding alveolar (interstisium) dan
jaringan peribronkial serta interlobular.
1.1.6. Diagnosis17
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-
kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi
dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus
dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang
kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
b. Pemeriksaan Penunjang
1) Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta
gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya
gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran

3
bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan
konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai
beberapa lobus.
2) Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan nroch.
. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur
darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak
diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
1.1.7. Tatalaksana18
Pedoman merekomendasikan rejimen pengobatan yang berbeda untuk
pasien dengan CAP tergantung pada lokasi pengobatan (rawat inap atau rawat
jalan), apakah pneumonia diklasifikasikan sebagai berat menurut kriteria, dan
apakah pasien memiliki komorbiditas atau faktor risiko patogen yang resistan
terhadap obat. Faktor risiko MRSA dan P. aeruginosa termasuk isolasi
pernapasan sebelumnya dari patogen atau rawat inap dengan penerimaan
antibiotik parenteral dalam 90 hari terakhir, dengan faktor risiko yang divalidasi
secara lokal untuk patogen ini. Menurut pedoman, proses validasi lokal
melibatkan perolehan data lokal tentang prevalensi MRSA atau P. aeruginosa
pada pasien CAP dan menentukan faktor risiko infeksi patogen ini pada tingkat
lokal dan sistemik. Pedoman tersebut mengakui bahwa data prevalensi lokal
mungkin tidak diketahui di semua lokasi, sehingga dianjurkan agar sputum dan
kultur darah diperoleh ketika ada faktor risiko patogen ini, untuk menghasilkan
data lokal.
Setiap pasien dengan CAP yang baru-baru ini terkena satu kelas antibiotik
harus diobati dengan rejimen antibiotik yang melibatkan kelas yang berbeda.
Pertimbangan tambahan dalam memilih rejimen empiris untuk pasien dengan
CAP termasuk alergi pasien yang ada, penyakit komorbiditas, dan efek samping.
Baik makrolida dan fluorokuinolon memiliki perpanjangan QT yang tercantum di

4
bawah peringatan dan tindakan pencegahan informasi peresepan, dan
fluorokuinolon memiliki beberapa peringatan tambahan, termasuk aneurisma
aorta, tendinitis atau ruptur tendon, neuropati perifer, dan efek sistem saraf pusat.
a. Pasien Rawat Jalan
Pengobatan empiris yang direkomendasikan untuk CAP dalam pengaturan
rawat jalan diberikan pada gambar 3.2 . Untuk pasien tanpa kondisi komorbiditas
atau faktor risiko patogen yang resistan terhadap obat, monoterapi dengan
amoksisilin, doksisiklin, atau makrolida (azitromisin atau klaritromisin)
direkomendasikan. Namun, karena faktor yang berhubungan dengan resistensi,
monoterapi makrolida berubah dari rekomendasi kuat dalam pedoman
sebelumnya menjadi rekomendasi bersyarat dalam pedoman baru. Makrolida tidak
boleh digunakan jika tingkat resistensi pneumokokus lokal lebih besar dari 25%,
dan di AS, tingkat rata-rata resistensi pneumokokus terhadap makrolida adalah
sekitar 30%. Untuk pasien dengan komorbiditas, pedoman merekomendasikan
lebih luas cakupan spektrum yang terdiri dari monoterapi dengan fluorokuinolon
pernapasan (levofloksasin, moksifloksasin, atau gemifloksasin) atau terapi
kombinasi dengan amoksisilin-klavulanat atau sefalosporin ditambah makrolida
atau doksisiklin. Alasan untuk menggunakan cakupan spektrum yang lebih luas
pada pasien dengan komorbiditas adalah bahwa pasien tersebut kemungkinan
sudah memiliki faktor risiko resistensi antibiotik karena kontak sistem perawatan
kesehatan sebelumnya atau penggunaan agen antibiotik, dan mereka lebih rentan
terhadap hasil yang buruk jika cakupan yang tidak tepat menjadi bagiannya. dari
rejimen empiris awal.

5
 Gambar 3.2 Terapi Pasien Rawat Jalan
b. Pasien Rawat Inap
Perawatan empiris yang direkomendasikan untuk CAP dalam pengaturan rawat
inap diberikan dalam gambar 3.3. Pedoman menggambarkan rejimen pengobatan
yang berbeda untuk pasien rawat inap dengan CAP berdasarkan apakah pasien
memiliki pneumonia berat, memiliki isolasi pernapasan sebelumnya dari MRSA
atau P. aeruginosa (terutama dalam satu tahun terakhir), atau memiliki faktor
risiko untuk patogen ini. Regimen empiris standar yang direkomendasikan untuk
pasien rawat inap dengan pneumonia tidak berat adalah beta-laktam ditambah
makrolida atau fluorokuinolon pernapasan saja. Pada pasien yang penggunaan
makrolida dan fluorokuinolon dikontraindikasikan, beta-laktam dapat digunakan
dalam kombinasi dengan doksisiklin sebagai rejimen empiris alternatif. Regimen
empiris yang direkomendasikan untuk pasien rawat inap yang didiagnosis dengan
pneumonia berat adalah terapi kombinasi dengan beta-laktam ditambah makrolida
atau beta-laktam ditambah fluorokuinolon. Agen antimikroba empiris dengan
aktivitas melawan MRSA dan/atau P. aeruginosa harus ditambahkan pada semua

6
pasien rawat inap dengan isolasi patogen sebelumnya, serta pada pasien dengan
pneumonia berat dengan rawat inap baru-baru ini dan menerima antibiotik
parenteral (dalam 90 hari terakhir) selain adanya faktor risiko yang divalidasi
secara lokal. Untuk pasien dengan pneumonia tidak berat yang baru-baru ini
dirawat di rumah sakit dan menerima antibiotik parenteral (dan faktor risiko yang
divalidasi secara lokal untuk patogen ini), dianjurkan untuk mendapatkan biakan
dan memulai antibiotik dengan aktivitas melawan MRSA dan/atau P. aeruginosa
hanya jika hasil biakan positif. Untuk institusi yang memiliki rapid nasal
polymerase chain reaction (PCR), terapi terhadap MRSA dapat ditambahkan jika
hasil PCR positif, dengan terapi disesuaikan dengan hasil kultur. Dalam semua
kasus, terapi antimikroba dapat dikurangi setelah 48 jam (dengan penghentian
cakupan untuk MRSA atau P aeruginosa) jika kultur untuk patogen ini tetap
negatif. Meskipun omadacycline, turunan tetrasiklin, telah disetujui untuk
pengobatan CAP pada Oktober 2018, itu tidak dimasukkan sebagai agen alternatif
dalam pedoman yang diperbarui karena kurangnya informasi kemanjuran dan
keamanan dibandingkan dengan agen lain.

7
 Gambar 3.3 Terapi Pasien Rawat Inap
c. Durasi Terapi
Durasi terapi antibiotik yang direkomendasikan tidak berubah dari pedoman
yang diterbitkan sebelumnya. Pasien dengan CAP harus dirawat minimal 5 hari,
dengan terapi antibiotik dilanjutkan sampai pasien mencapai stabilitas klinis.
Ukuran stabilitas klinis yang divalidasi termasuk resolusi kelainan tanda vital
(denyut jantung, laju pernapasan, tekanan darah, saturasi oksigen, dan suhu);
kemampuan untuk makan; dan status mental normal. Mengingat bahwa sebagian
besar pasien mencapai stabilitas klinis dalam 48 hingga 72 jam setelah inisiasi
terapi, kursus 5 hari biasanya sudah cukup. Karena waktu paruhnya yang lama
dan konsentrasinya yang tinggi dalam jaringan paru, beberapa klinisi memberikan

8
azitromisin selama 3 hari (total 1,5 g) pada pasien tanpa pneumonia yang
disebabkan oleh Legionella. CAP karena MRSA atau P. aeruginosa yang
dicurigai atau terbukti harus dirawat selama 7 hari. Pada pasien CAP yang
gejalanya hilang dalam 7 hari, pencitraan dada tindak lanjut rutin tidak dianjurkan.
1.1.8. Komplikasi19
a. Efusi Pleura
Efusi pleura adalah adanya pengumpulan cairan abnormal antara pleura viseral
dan parietal. Efusi pleura diklasifikasikan sebagai transudat atau eksudat
berdasarkan kriteria Light untuk karakteristik biokimia cairan. Konsentrasi relatif
protein cairan pleura terhadap protein serum adalah <0,5 pada transudat versus
>0,5 pada eksudat. Transudat jarang disebabkan oleh infeksi, sedangkan eksudat
dapat disebabkan oleh infeksi atau noninfeksi. Beberapa obat, termasuk
hydralazine, nitrofurantoin, dantrolene, amiodarone, methysergide, procarbazine,
bromocriptine, methotrexate, dan agen yang terkait dengan reaksi mirip lupus,
terkait dengan efusi pleura.
b. Efusi Parapneumonia
Efusi parapneumonik adalah kumpulan cairan inflamasi yang berdekatan
dengan proses pneumonia, terlihat secara keseluruhan pada 2% hingga 12% anak-
anak dengan pneumonia dan hingga 28% dari anak-anak yang dirawat di rumah
sakit.129 Efusi parapneumonik dapat diklasifikasikan sebagai tidak rumit atau
rumit berdasarkan pH cairan, glukosa, dan laktat dehidrogenase (LDH)
konsentrasi. Efusi parapneumonik biasanya terjadi sebagai komplikasi dari
pneumonia bakteri piogenik tetapi dapat terjadi kadang-kadang, sekunder untuk
agen etiologi lainnya (misalnya, Mycoplasma, adenovirus) atau sebagai akibat
dari infeksi dari situs lain yang berdekatan.
c. Empyema
Empiema mengacu pada pengumpulan purulen (eksudat) di kantung pleura dan
mewakili spektrum dari efusi parapneumonik yang tidak rumit hingga yang rumit.
d. Pneumonia Necrotizing
Pneumonia nekrotikans dan abses paru merupakan spektrum penyakit. Etiologi
dan perjalanan penyakit pada anak-anak berbeda dengan orang dewasa.

9
Pneumonia nekrotikans pada anak yang sehat biasanya sembuh dengan
pengobatan antimikroba, tetapi kadang-kadang dapat berkembang menjadi
pembentukan pneumatokel (blebs pada parenkim paru yang disebabkan oleh
penggabungan ruang alveolar setelah ruptur septa), abses paru, atau fistula
bronkopleural.
e. Abses Paru
Abses paru biasanya merupakan hasil dari proses patogen yang sangat
bervariasi; itu bisa menjadi konsekuensi dari (1) pneumonia nekrotikans; (2)
infeksi lokal setelah aspirasi sekret mulut yang terinfeksi berat (kadang-kadang
bersama dengan benda asing); (3) infeksi fokal paru yang terjadi selama
bakteremia derajat tinggi atau akibat infark emboli septik dari tempat yang jauh;
atau (4) komplikasi infeksi saluran napas subakut atau kronis yang terlihat sebagai
akibat lanjut dari fibrosis kistik, setelah intubasi yang lama, atau setelah
pneumonia nosokomial.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hidayatulloh N. Acute Exacerbations on Chronic Ostructive Pulmonary

Disease ( Copd ) With Secondary Infection. J Agromed Unila.
2015;2(1):57-62.
2. Oemiati R. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (Ppok).
Media Heal Res Dev. 2013;23(2):82-88. doi:10.22435/mpk.v23i2.3130.82-
88
3. Arto Yuwono Soeroto HS. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
Pedoman Diagnosis Penatalaksanaan Di Indones. 2014;2013:32.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf
4. Sari MP, Cahyati WH. Tren Pneumonia Balita di Kota Semarang Tahun
2012-2018. HIGEIA (Journal Public Heal Res Dev. 2019;3(3):407-416.
5. Anwar A, Dharmayanti I. Pneumonia pada anak balita di Indonesia.
Kesmas J Kesehat Masy Nas (National Public Heal Journal).
2014;8(8):359-365.
6. RI K. Profil Kesehatan Indonesia 2018 [Indonesia Health Profile 2018].
Published online 2019.
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK Pedoman Diagnosis Dan
Penatalaksanaan Di Indonesia.; 2018.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jakarta Fkui. Published online 2006:400-411.
9. Suradi H. COPD The Silent Killer.; 2015.
10. Simanjuntak EGM, Serepina A. Perspektif Terkini Terhadap Penyakit
Paru Obstruktif Kronis : Review Literatur.; 2020.
11. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 2012.
12. Putra T, Suega K, Artana B. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu
Penyakit Dalam. Penyakit Dalam FK Unud; 2013.
13. Esther K. Farmakoterapi Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ).
Cermin Dunia Kedokt. 2019;46(4):262-271.

11
14. Misnadiarly. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia Pada Anak Balita
Dewasa Dan Usia Lanjut.; 2015.
15. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku ajar respirologi anak.
Jakarta Badan Penerbit IDAI. Published online 2015.
16. Wibisono MJ, Winariani HS. Buku ajar ilmu penyakit paru. Surabaya Dep
Ilmu Penyakit Paru Fak Kedokt UNAIR. Published online 2010.
17. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia komuniti. Pneumonia
Komuniti (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan). Published online
2014:6.
18. Sucher A, Knutsen S, Falor C, Mahin T. Updated clinical practice
guidelines for community-acquired pneumonia. Published online 2020.
19. Mani CS. Acute pneumonia and its complications. Princ Pract Pediatr
Infect Dis. Published online 2018:238.

12