ASKEP ARDS

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN GANGGUAN ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME)

I. KONSEP DASAR TEORI

A. DEFINISI
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan
akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Sindrom distress pernapasan dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS) adalah
suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS
selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara
luas. (Elizabeth J. Corwin, 2009, hal. 552).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. (Brunner & Suddarth, 2001, hal :
615).
ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas
dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. (Sylvia A. price. 2005. Hal: 835).
Dasar definisi yang dipakai consensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa tahun
1994 terdiri dari :
1) Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut.
2) Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi (PaO2 / FiO2 )
<200 mmHg-hipoksemia berat
3) Radiografi dada; infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru.
4) Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg, tanpa tanda
klinis (rontgen, dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri/ (tanpa adanya tanda gagal jantung
kiri).
 Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI).
Konsensus juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko terjadinya ALI dan tidak adanya penyakit
paru kronik yang bermakna.

B. ETIOLOGI
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena
kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya
biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik
oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel.
Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi
pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran
gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam alveolus,
mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan untuk
mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan
ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis
kompresi yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka luas
permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas
juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi
asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi
penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin
menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi
peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang
interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan
ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin
putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi
fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu.
 Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2001, hal. 420-421)
Selain itu, adapun penyebab lain dari ARDS adalah :
• Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut hemorragik, sepsis gram
negative )
• Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata (DIC ).
• Pneumonia virus yang berat.
• Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai organ dengan
syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur
)
• Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas
iritan ).
• Toksik O2 overdosis narkotika.
• Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar.

C. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat
mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15
%, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.

D. TANDA DAN GEJALA

ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru.
Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS
ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala
pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah
serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan
infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun
siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat
 menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X
terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen
yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke
kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang
menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan,
serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan
bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter
Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan
terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika
terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil
sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT.
Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial,
terutama pada pasien-pasien imunokompromais.

E. STADIUM

1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstitial atau
alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel alveolar tipe 1.

2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru (static dan dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi
kapasitas residual, fibrosis interstitisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi.

F. FAKTOR RESIKO
Kerusakan (injury) langsung pada epitel alveolus :

1. Aspirasi isi gaster

2. Infeksi paru difus

3. Kontusio paru
 4. Tenggelam

5. Inhalasi toksik
Kerusakan injury tidak langsung :

1. Sepsis

2. Trauma nontoraks

3. Transfusi produk darah berlebihan

4. Pankreatitis

5. Pintas Kardiopulmoner

G. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskular.
Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Kedua hal tersebut
mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang
tindih : insiasi, amplifikasi, dan injury.
Pada fase insiasi, kondisi yang menjadi factor resiko akan menyebabkan sel-sel imun dan
non imun melepaskan mediator-mediator dan modulator-medulator inflamasi di dalam paru dan
ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan tertahan
di dalam paru. Di dalam rongga target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk
oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi
selanjutnya. Fase ini disebut fase injury.
Kerusakan pada membrane alveolar- kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas
membrane, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Cairan dan protein
tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh. Terdapat 3
fase kerusakan alveolus :
1) Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe I dan
denudasi/terlepasnya membrane basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran
intercellular junction, terbentuknya membrane hialin pada duktus alveolar dan ruang udara, dan
inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru
2) Fase poliferatif paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai poliferasi sel epitel
pneumosit tipe II
3) Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.

H. DIAGNOSIS KLINIS
Onset akut umumnya adalah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi factor
resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi
ditemukan ronki basah.

I. KOMPLIKASI
Kegagalan pernapasan dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu
harus bekerja lebih kerja untuk mengatasi penurunan compliance paru. Akhirnya individu
kelelahan dan ventilasi melambat. Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena terjadi
penimbunan karbon dioksida di dalam darah. Melambatnya pernapasan dan penurunan PH arteri
adalah indikasi akan datangnya kegagalan pernapasan dan mungkin kematian.
Pneumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dan
kurangnya ekspansi paru. Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna
karena stress (stress ulcers). Dapat timbul koaguiasi intravaskular diseminata akibat banyaknya
jaringan yang rusak pada ARDS. (Elizabeth J. Cowin, 2001, hal. 422)

J. PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :

 Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain

 Penyakit dasar

 Adanya keganasan

 Adanya atau timbulnya disfungsi organ multiple

 Usia

 Riwayat penggunaan alkohol

 Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO 2 / FiO2 dalam
3-7 hari pertama
 Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan
mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50%
pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi.
Juga tejadi penurunan kualitas hidup.

K. PEMERIKSAAN DIGNOSTIK
Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri.
Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang diberikan, karena
difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin, edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus.

L. PENATALAKSANAAN
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah
merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap
timbul, maka pengobatannya adalah:
• Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang jantung untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di paru
berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung digunakan untuk mengurangi
kemungkinan gagal jantung kanan.
• Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.
• Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses
peradangan, walaupun efektifitasnya masih dipertanyakan.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1) PENGKAJIAN • Lakukan

pengkajian fisik anak
a. Status penampilan kesehatan : lemah dan lesu
b. Tingkat kesadaran kesehatan : komposmentis atau apatis
c. Tanda-tanda vital :
- Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi, hipertensi
 - Frekuensi pernapasan : takipnea ( di awal kemudian apnea), retraksi substernal, krekels inspirasi,
mengorok , pernapasan cuping hidung eksternal, sianosi, pernapasan sulit.
- Suhu Tubuh : Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon oleh
hipotalamus.
d. Berat badan dan tinggi badan : Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan. e.
Integumen
- Warna : Pucat sampai sianosis
- Suhu : Pada hipertermi kulit teraba panas setelah hipertermi teratasi kulit anak akan
teraba dingin. - Turgor : Menurun pada dehidrasi
f. Kepala dan Mata
- Perhatikan bentuk dan kesimetrisan
- Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata-
Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut,
perubahan warna g. Thorax dan Paru-paru
- Inspeksi : frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain:
takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus ekskavatum (dada
corong), paktus karinatum (dada burung), barrel chest.
- Palpasi : Adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus pada daerah
yang
terkena.
- Perkusi udara) : Pekak terjadi bila terisi cairan pada paru, normalnya timpani (terisi
resonansi.

- Auskultasi : Suara pernapasan yang meningkat intensitasnya :

• Suara mengi (wheezing)
• Suara pernapasan tambahan ronchi

• Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen dada (Chest X-Ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut
terlihat penyebaran di interstitisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat
mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
b. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat terjadi terutama
pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO 2 > 50)
 menunjukkan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveolar. Asidosis metabolic dapat timbul pada
stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolisme
anaerob.
c. Tes Fungsi Paru (Pulmonary Function Test) : Compliance paru dan volume paru menurun,
terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area terjadinya vasokonstriksi dan
mirkroemboli timbul.
d. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan: v
Menurunnya fungsi silia pada jalan napas
(hipoperfusi) v Peningkatan jumlah/ kekentalan
sekresi pulmonal v Peningkatan resistensi jalan udara
(edema interstisial)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : v
Alveolar Hipoventilasi v Penumpukan cairan di
permukaan alveoli v Hilangnya surfaktan pada
permukaan alveoli
3. Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan
dengan :
v Penggunaan diuretic
v Perubahan bagian cairan (kompartemental)
4. Ansietas/ ketakutan (spefisikkan), yang berhubungan dengan :
v Krisis situasi v Pengobatan v
Perubahan status kesehatan v
Ketakutan akan mati v Faktor
fisiologis (efek hipoksemia)
3) RENCANA TINDAKAN
Hari/Tgl No. Rencana Perawatan Ttd
Tujuan dan Intervensi Rasional
Dx
Kriteria Hasil
1 Setelah diberikan 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otot-
tindakan dalam bernafas dan otot interkostal
keperawatan pola nafasnya /abdominal/leher
selama … x 24 dapat meningkatkan
jam, diharapkan usaha dalam
jalan nafas bernafas
menjadi efektif, 2. Observasi dari 2. Pengembangan
dengan criteria penurunan dada dapat menjadi
hasil : pengembangan batas dari
- Px dapat dada dan akumulasi cairan
mempertahan - peningkatan dan adanya cairan
kan jalan nafas fremitus dapat meningkatkan
dengan bunyi fremitus
napas yang jernih 3.Catat 3. Suara nafas
dan ronchi (-) karakteristik dari terjadi karena
- Px bebas dari suara nafas adanya aliran udara
dispnea melewati batang
- Px dapat tracheo branchial
mengeluarkan dan juga karena
secret tanpa adanya cairan,
kesulitan mukus atau
 dinilai pada mulut,
bibir yang indikasi
adanya hipoksemia
2 - Setelah
Px diberikan
dapat 1. Kaji status 1sumbatan
. Takipneulain
adalah
dari
sistemik, cyanosis
tindakan
memperlihatkan pernafasan, catat mekanisme
saluran nafas
perifer seperti pada
keperawatan
tingkah laku peningkatan
4. Catat kompensasi
4. untuk
Karakteristik
kuku dan
selama … x 24
mempertahanka respirasi atau
karakteristik dari hipoksemia
batuk dan
dapat
ekstremitas adalah
jam,
jalan diharapkan
nafas perubahan
batuk pola peningkatan
merubah usaha
vasokontriksi.
- gangguan
RR = 20 x/menit ; nafas nafas
ketergantungan
4. Observasi adanya 4. Hipoksemia
pertukaran
HR = 75 – 100 gas 2. Catat ada 2pada
. Suara nafas dan
penyebab
somnolen, dapat menyebabkan
tidak
x/menit terjadi, tidaknya suara mungkin tidak
etiologi dari jalan
confusion, apatis, iritabilitas dari
dengan criteria nafas dan adanya sama
nafas.atau tidak ada
Adanya
dan miokardium
hasil : bunyi nafas ditemukan.
sputum dapat Crakles
dalam
ketidakmampuan
- Pasien dapat tambahan seperti terjadi
jumlah karena
yang
beristirahat
memperlihatkan crakles, dan
peningkatan
banyak, tebalcairan
dan
5. Berikan istirahat
5. Menyimpan
ventilasi dan wheezing di
purulent permukaan
yang cukup dan tenaga pasien,
oksigenasi yang jaringan
5. yang
Pemeliharaan
nyaman mengurangi
adekuat 5. Pertahankan disebabkan oleh
jalan nafas bagian
penggunaan
- Bebas dari gejala posisi tubuh/posisi peningkatan
nafas dengan paten
oksigen
distress pernafasan kepala dan gunakan permeabilitas
- RR = 20 x/menit ; membran alveoli –
3 Setelah diberikan 1jalan
. Monitor vitalnafas 1.Berkurangnya
HR = 75 – 100 tambahan bilaseperti
perlu kapiler.
6. Wheezing
Penimbunan
tindakan signs volume/keluarnya
x/menit 6. Kaji kemampuan terjadi karena
sekret mengganggu
keperawatan tekanan darah, heart cairan dapat
batuk,denyut
latihannadi
nafas bronchokontriksi
ventilasi dan
selama … x 24 rate, meningkatkan heart
atau adanya mukus
jam, diharapkan (dalam,
jumlahperubahan dan predisposisi
rate, menurunkan
posisi dan lakukan pada jalan nafas
perkembangan
tidak terjadinya volume) tekanan darah, dan
3. Kaji adanya
suction bila ada 3. Selalu
atelektasisberarti dan
resiko tinggi volume denyut nadi
cyanosis bila diberikan
defisit volume indikasi infeksi
menurun. paru
oksigen (desaturasi
7. : Penurunan
Peningkatan
cairan, dengan 2. Amati perubahan 2.
7. Peningkatan oral 5cairan
gr dari Hb )
criteria hasil : kesadaran, turgor cardiacper oral output
intakekelembaban
jika sebelum
dapat cyanosis
- Pasien dapat kulit, mempengaruhi
memungkinkan muncul.
mengencerkanTanda
cyanosis
sputum dapat
 menunjukkan membran mukosa perfusi/fungsi
keadaan volume dan karakter cerebral. Defisit
cairan normal sputum cairan dapat
dengan tanda diidentifikasi dengan
tekanan darah, penurunan turgor
berat badan, urine kulit, membran
output pada batas mukosa kering,
normal. sekret kental.
- TD = 110/65
mmHg 3.Memberikan
RR = 20 x/menit ; 3. Hitung intake, informasi tentang
HR = 75 – 100 output dan balance status cairan dan
x/menit cairan. Amati keseimbangan cairan
“insesible loss” negatif merupakan
indikasi terjadinya
defisit cairan.

4.Perubahan yang
4. Timbang berat drastis merupakan
badan setiap hari tanda penurunan
total body water

4 Setelah diberikan 1.Observasi 1.Hipoksemia dapat

tindakan peningkatan menyebabkan
keperawatan pernafasan, agitasi, kecemasan
selama … x 24 kegelisahan dan
jam, diharapkan kestabilan emosi.
ansietas/ketakutan 2. Pertahankan 2. Cemas berkurang
(spefisikkan) px lingkungan yang oleh meningkatkan
dapat berkurang, tenang dengan relaksasi dan
dengan criteria meminimalkan pengawetan energi
hasil : stimulasi. Usahakan yang digunakan.
-Pasien dapat perawatan dan
mengungkapkan prosedur tidak
perasaan cemasnya menggaggu waktu
secara verbal istirahat
-Ketakutannya,dan 3. Bantu dengan 3.Memberi
rasa cemasnya
teknik relaksasi, kesempatan untuk
mulai berkurang
meditasi. pasien untuk
mengendalikan
kecemasannya dan
merasakan sendiri
dari pengontrolannya
4.Identifikasi 4. Menolong
persepsi pasien dari mengenali asal
pengobatan yang kecemasan/ketakutan
dilakukan yang dialami
5. Dorong pasien 5. Langkah awal
untuk dalam
mengekspresikan mengendalikan
kecemasannya perasaan-perasaan
yang teridentifikasi
dan terekspresi.
6. Membantu 6. Menerima stress
menerima situasi yang sedang dialami
dan hal tersebut tanpa denial, bahwa
harus segalanya akan
ditanggulanginya menjadi lebih baik.
7. Berikan 7. Menolong pasien
informasi tentang untuk menerima apa
 keadaan yang yang sedang terjadi
sedang dialaminya dan dapat
mengurangi
kecemasan/ketakutan
apa yang tidak
diketahuinya.
Penentraman hati
yang palsu tidak
menolong sebab
tidak ada perawat
maupun pasien tahu
hasil akhir dari
permasalahan itu
8.Identifikasi tehnik 8. Kemampuan yang
pasien yang dimiliki pasien akan
digunakan meningkatkan sistem
sebelumnya untuk pengontrolan
menanggulangi rasa terhadap
cemas kecemasannya

D. IMPLEMENTASI
Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan.

E. EVALUASI
DX 1
• Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi (-)
• Pasien bebas dari dispneu
• Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
• Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
DX 2
 • Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
• Bebas dari gejala distress pernafasan
DX 3
• Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat
badan, urine output pada batas normal.
DX 4
• Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal
• Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang
• Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk memecahkan
masalah yang dialaminya

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H. dan A. Mukty. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru . Surabaya: Airlangga University
Press.
Asher M.I. dan P.H. Beadry. 1990. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract. 3rd ed. Kanada:
Prentice Hall Inc.
Bunner, Suddath, dkk . 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8. Jakarta : EGC.
Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilyn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan &
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi : 3. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius
Price, Sylvia. A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Wong, Donna. L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.