1 BAB I

2 PENDAHULUAN
3
4 A. Latar Belakang
5 Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah
6 di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di otak sehingga mengakibatkan
7 seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke masih merupakan masalah medis
8 yang menjadi masalah kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di
9 Amerika Serikat. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang
10 memerlukan perawatan.[ CITATION Bat08 \l 1033 ]
11 Secara global, penyakit serebrovaskular (stroke) adalah penyebab utama kedua
12 kematian. Ini adalah penyakit yang dominan terjadi pada pertengahan usia dan orang
13 dewasa yang lebih tua. WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2005, stroke
14 menyumbang 5,7 juta kematian di seluruh dunia, setara dengan 9,9 % dari seluruh
15 kematian. Lebih dari 85 % dari kematian ini akan terjadi pada orang yang hidup di
16 negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan sepertiga akan pada orang yang
17 berusia kurang dari 70 tahun. Stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah ke otak,
18 biasanya karena pembuluh darah semburan atau diblokir oleh gumpalan darah. Ini
19 memotong pasokan oksigen dan nutrisi, menyebabkan kerusakan pada jaringan otak.
20 [ CITATION Wor15 \l 1033 ]
21 Kalimantan Barat merupakan salah satu provinsi di Indonesia dengan penderita
22 stroke cukup tinggi. Penderitanya melebihi prevalensi stroke di daerah perkotaan secara
23 nasional.  Singkawang merupakan kota di Kalimantan Barat dengan prevalensi stroke
24 yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan penelitian di lima rumah sakit
25 yang ada di Kota Singkawang menunjukkan, adanya peningkatan jumlah pasien stroke
26 yang dirawat. Jumlah tersebut belum termasuk pasien stroke yang dirujuk dan dirawat di
27 rumah sakit selain di Singkawang serta pasien yang berobat ke puskesmas. Jumlah
28 kekambuhan stroke juga menunjukkan angka yang tinggi.[ CITATION Hut15 \l 1033 ]
29 B. Tujuan
30  untuk mengetahui serta memahami bagaimana Asuhan keperawatan yang baik
31 dilakukan pada klien dengan Stroke.
32

1
33 BAB II
34 PEMBAHASAN
35
36 A. Definisi
37 Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit
38 neurologis mendadak sebagai akbat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. [ CITATION
39 Man07 \l 1033 ]
40 Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah
41 di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di otak sehingga mengakibatkan
42 seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.[ CITATION Bat08 \l 1033 ]
43 Stroke merupakan kelainan otak secara fungsional ataupun struktural yang
44 disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral dari seluruh sistem
45 pembuluh darah otak (Doenges 2000 dalam Digiulio, 2014).
46 Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral, dan suatu gangguan neurologis
47 fokal yang timbul akibat sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah
48 serebral (Price & Wilson 1994 dalam Masriadi,2016).
49 Stroke merupakan kehilangan fungsi otak akibat terhentinya suplai darah
50 kebagian otak (Smeltzer & Bare 2001 dalam Masriadi, 2016). Stroke adalah sindrom
51 klinis yang timbul awal mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau
52 global yang berlangsung selama 24 jam. Efek yang akan terjadi yakni biasanya akan
53 langsung menimbulkan kematian
54 Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit.
55 Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
56 1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal
57 yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai
58 beberapa jam.
59 2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke
60 berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya
61 terus bertambah berat.
62 3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal
63 serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya
64 pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap

2
65 B. Klasifikasi  Stroke menurut patologi dan gejala klinisnya, yaitu:
66
67 1. Stroke Hemoragik
68
69 Stroke Hemoragik adalah perdarahan serebral dan perdarahan subarachnoid,
70 yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah ke otak pada area otak tertentu.
71 Biasanya ini terjadi apabila saat melakukan aktivitas, namun bisa juga terjadi saat
72 istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

73 Stroke hemoragik merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut dan

74 biasanya disebabkan oleh pendarahan primer substansi otak yang terjadi secara
75 spontan bukan oleh karena trauma kapitis, tetapi disebabkan oleh karena pecahnya
76 pembuluh arteri, vena dan kapiler (Widjaja 1994 dalam Saferi, 2013).

77 2. Stroke Non Hemoragik (Stroke Infark)

78 Stroke Non Hemoragik merupakan iskemia atau emboli dan trombosis

79 serebral, yang terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
80 hari. Dalam hal tersebut tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
81 menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.

82
83 C. Etiologi

84 Penyebab stroke menurut [ CITATION Ari10 \l 1033 ]:

85 1. Thrombosis Cerebral
86 Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
87 menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
88 sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
89 bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
90 penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala
91 neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan di bawah
92 ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
93 a. Aterosklerosis
94 Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
95 pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
96 arteri iliaka [ CITATION Hut15 \l 1033 ]. Aterosklerosis adalah mengerasnya
97 pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding

3
 98 pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
99 Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
100 1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
101 2.  Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi trombosis.
102 3. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
103 kepingan thrombus (embolus).
104 4. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
105 terjadi perdarahan.
106 b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
107 Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
108 melambatkan aliran darah serebral.
109 c. Arteritis
110 d.  Emboli
111 Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
112 darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
113 yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
114 cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
115 dapat menimbulkan emboli:
116 a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
117 b. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
118 ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
119 kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
120 c. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
121 gumpalan-gumpalan pada endocardium.

2
122
123 2.  Haemorhagi
124    Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
125 subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
126 karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
127 menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
128 mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
129 berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
130 terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
131
132 3. Hipoksia Umum
133 Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah, Cardiac
134 output turun akibat aritmia
135
136 4. Hipoksia Setempat
137 Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
138 a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
139 b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

5
140

141 D. Patofisiologi
142
143 Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen.
144 Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus, maka
145 mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak.
146 Kekurangan selama 1 menit dapat mengarah pada gejala yang dapat pulih seperti
147 kehilngan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama
148 dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian
149 disebut infark. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia miokardium
150 (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses anemia dan
151 kesukaran untuk bernafas. Stroke karena embolus dapat merupakan akibat dari bekuan
152 darah, udara, plaque, ateroma fragmen lemak. Jika etiologi stroke adalah hemoragik
153 maka faktor pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut dapat
154 terjadi ruptur dan dapat menyebabkan hemoragik.
155 Pada stroke trombosis atau metabolik maka otak akan mengalami iskemia dan
156 infark sulit ditentukan. Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan
157 pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
158 (TIK) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang
159 terkena dan luasnya saat terkena. Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi
160 dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulasi arteria karotis interna dan
161 sistem vertebrobasilar dan semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah
162 ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
163 jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark
164 didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut (Price 2005 dalam Masriadi, 2016).
165 Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
166 daerah tersebut. Proses patologi yang mendasari mungkin salah
167
168
169
170
171 satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang
172 memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa:
173 1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itumsendiri, seperti aterosklerosis dan
174 trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan.
175 2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok atau
176 hiperviskositas darah
177 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
178 jantung atau pembuluh ekstrakranium
179 4. Rupture vascular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid. (Price 2005
180 dalam Saferi, 2013)
181
182 E. Tanda dan Gejala
183 Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
184 mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran
185 darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
186 membaik sepenuhnya, seperti:
187 a.    Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
188 b.    Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
189 c.    Tonus otot lemah atau kaku
190 d.    Menurun atau hilangnya rasa
191 e.    Gangguan lapang pandang
192 f.    Gangguan bahasa
193 g.    Gangguan persepsi dan gangguan status mental
194
195 F. Manifestasi Klinis
196 Gejala klinis yang timbul tergantung dari jenis stroke [ CITATION Sme02 \l 1033 ]
197 1. Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa:
198 a. Defisit neurologis mendadak
199 b. Kadang-kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
200 c. Terjadi terutama pada usia >50 tahun
201 d. Gejala neurologis yang timbul tergantung pada berat ringannya gangguan
202 pembuluh darah dan lokasinya.
203 2.   Gejala klinis pada stroke akut berupa:
204 a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
205 timbul mendadak
206 b.  Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik)
207 c. Perubahan mendadak pada status mental (kesadaran menurun)
208 d. Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai
209 e. Gangguan penglihatan
210 f. Gangguan daya ingat
211 g. Bicara pelo atau cadel
212 h.  Mual dan muntah
213 i. Nyeri kepala hebat
214 j. Gangguan fungsi otak
215
216 G. Pemeriksaan Diagnostik
217 1. Angiografi serebral
218 Membantu menunjukkan penyebab stroke secara spesifik, misalnya pertahanan
219 atau sumbatan arteri.
220 2. Skan Tomografi Komputer (Computer Tomography scan – CT-scan)
221 Mengetahui adamya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral, dan
222 tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah
223 menunjukan adanya perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakranial. Kadar
224 protein total meningkat, beberapa kasus trombosis disertai proses inflamasi.
225 3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
226 Menunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
227 4. Ultrasonografi doppler (USG doppler)
228 Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis [aliran
229 darah atau timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.
230 5. Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG)
231 Mengidentifikasi masalah pada otak dan memperlihatkan daerah lesi yang
232 spesifik.
233 6. Sinar X tengkorak
234 Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan
235 dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis
236 serebral; klasifikasi parsial  dinding aneurisma ada perdarahan subarakhnoid.
237 7. Pemeriksaan laboratorium
238 Pemeriksaan laboratorium dilakukan dengan cara memeriksakan darah rutin,
239 gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal, analisa gas darah (AGD), biokimia
240 darah, dan elektrolit. (Batticaca, 2008)
241
242 H. Penatalaksanaan Medik
243 Penatalaksaan medik pada klien dengan stroke meliputi:
244 1. Non pembedahan
245 a. Terapi antikoagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien
246 dengan riwayat ulkus, eremia dan kegagalan hepar. Sodium heparin diberikan
247 secara subkutan atau melalui IV drip.
248 b. Phenytonin (Dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
249 c. Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu
250 menghancurkan trombotik dan embolik.
251 d. Epsilon-aminocaproic acid (Amicar) dapat digunakan untuk menstabilkan
252 bekuan diatas anuarisma yang ruptur.
253 e. Calcium channel blocker (Nimodipine) dapat diberika untuk mengatasi
254 vasospasme pembuluh darah.
255
256 2. Pembedahan
257 a. Karotid  endarteretomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
258 b. Superior temporal arteri-middle serebra arteri  anatomisis dengan melalui
259 daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah
260 yang dipengaruhi (Mansjoer, 2007)
261

262

263

264

265

266

267

268

269

270

271

272

273

274

275

276

277

278

279

280

281
282 BAB III
283 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE
284
285 A. Pengkajian
286 1. Identitas klien
287 Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
288 alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
289 diagnose medis.
290 2. Keluhan utama
291 Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
292 tidak dapat berkomunikasi
293 3. Riwayat penyakit sekarang
294 Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
295 klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
296 bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
297 atau gangguan fungsi otak yang lain.
298 4. Riwayat penyakit dahulu
299 Adanya riwayat hipertensi,diabetes militus, enyakit jantung,anemia,riwayat trauma
300 kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
301 vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

302 5. Riwayat penyakit keluarga

303 Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
304 6. ADL
305 a. Aktivitas/istirahat
306 Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,hilangnya rasa, paralisis,
307 hemiplegi,mudah lelah dan susah tidur.
308 b. Sirkulasi
309 Adanya riwayat penyakit jantung,katup jantung,disritmia,CHF,polisitemia,hipertensi
310 arterial.
311 c. Integritas Ego.
312 Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan
313 diri.
314 d. Eliminasi
315 Perubahan kebiasaan Bab dan Bak. Misalnya, inkoontinentia urine, anuria, distensi
316 kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
317 e. Makanan/caitan :
318 Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
319 f. Neuro Sensori
320 Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
321 dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
322 menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian
323 ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
324 g. Nyaman/nyeri
325 Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
326 h. Respirasi
327 Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing,
328 ronchi.
329 i. Keamanan
330 Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.Perubahan persepsi dan
331 orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan
332 nutrisi.Tidak mampu mengambil keputusan.
333 j. Interaksi sosial
334 Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi. [ CITATION San07 \l 1033 ]
335
336B. Diagnosa Keperawatan
337 1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
338 terhambat
339 2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
340 3. Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
341 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
342
343
344
345C. Rencana Keperawatan

N Diagnosa Implementasi
Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
o Keperawatan Keperawatan
1. Ketidak Setelah dilakukan NIC : 1. Memantau
efektifan tindakan keperawatan Intrakranial adanya tanda-
Perfusi selama 3 x 24 jam, Pressure (ICP) tanda
jaringan diharapkan suplai aliran Monitoring penurunan
serebral  b.d darah keotak lancar (Monitor perfusi
aliran darah dengan kriteria hasil: tekanan serebral :GCS,
ke otak NOC : intrakranial) memori, bahasa
terhambat. Circulation status - Berikan respon    pupil.
Tissue Prefusion : informasi 2.
cerebral kepada keluarga Mengobservasi
Kriteria Hasil : - Monitor tanda-tanda
1. mendemonstrasikan tekanan perfusi vital (tiap jam
status sirkulasi yang serebral sesuai kondisi
ditandai dengan : - Catat respon pasien)
-Tekanan systole pasien terhadap 3. Memantau
dandiastole dalam stimuli intake-output
rentang yang - Monitor cairan, balance
diharapkan tekanan tiap 24 jam
 -Tidak ada intrakranial 4.
ortostatikhipertensi pasien dan Mempertahanka
-Tidk ada tanda tanda respon n posisi tirah
peningkatan tekanan neurology baring pada
intrakranial (tidak lebih terhadap posisi anatomis
dari 15 mmHg) aktivitas atau posisi
2.      mendemonstrasik - Monitor kepala tempat
an kemampuan kognitif jumlah drainage tidur 15-30
yang ditandai dengan: cairan derajat
-  berkomunikasi serebrospinal 5. Menghindari
dengan jelas dan sesuai - Monitor intake valsava
dengan kemampuan dan output maneuver
-  menunjukkan cairan seperti batuk,
perhatian, konsentrasi - Restrain pasien mengejang dan
dan orientasi jika perlu sebagainya.
-  memproses informasi - Monitor suhu 6.
- membuat keputusan dan angka WBC Mempertahanka
dengan benar - Kolaborasi n ligkungan
3.      menunjukkan pemberian yang nyaman
fungsi sensori motori antibiotik 7. Menghindari
cranial yang utuh : - Posisikan fleksi leher
tingkat kesadaran pasien pada untuk
mambaik, tidak ada posisi mengurangi
gerakan gerakan semifowler resiko jugular
involunter - Minimalkan
stimuli dari
lingkungan
Terapi oksigen
1.    Bersihkan
jalan nafas dari
sekret
2.    Pertahankan
jalan nafas tetap
efektif
3.    Berikan
oksigen sesuai
intruksi
4.    Monitor
aliran oksigen,
kanul oksigen
dan sistem
 humidifier
5.    Beri
penjelasan
kepada klien
tentang
pentingnya
pemberian
oksigen
6.    Observasi
tanda-tanda
hipo-ventilasi
7.    Monitor
respon klien
terhadap
pemberian
oksigen
8.    Anjurkan
klien untuk tetap
memakai
oksigen selama
aktifitas dan
tidur
2 Kerusakan Setelah dilakukan 1.      Libatkan 1. Mengevaluasi
komunikasi tindakan keperawatan keluarga untuk sifat dan
verbal b.d selama  3 x 24 jam, membantu beratnya afasia
penurunan diharapkan klien memahami / pasien, jika
sirkulasi ke mampu untuk memahamkan berat hindari
otak berkomunikasi lagi informasi dari / memberi isyarat
dengan kriteria hasil: ke klien non verbal
- dapat menjawab 2.      Dengarkan 2. Melakukan
pertanyaan yang setiap ucapan komunikasi
 diajukan perawat klien dengan dengan wajar,
- dapat mengerti dan penuh perhatian bahasa jelas,
memahami pesan-pesan 3.      Gunakan sederhana dan
melalui gambar kata-kata bila perlu
- dapat sederhana dan diulang
mengekspresikan pendek dalam 3.
perasaannya secara komunikasi Mendengarkan
verbal maupun dengan klien dengan tekun
nonverbal 4.      Dorong jika pasien
klien untuk mulai berbicara
mengulang kata- 4. Berdiri di
kata dalam lapang
5.      Berikan pandang pasien
arahan / perintah pada saat
yang sederhana bicara 
setiap interaksi 5. Melatih otot
dengan klien bicara secara
6.      Programka optimal
n speech- 6. Melibatkan
language keluarga dalam
teraphy melatih
7.      Lakukan komunikasi
speech-language verbal pada
teraphy setiap pasien
interaksi dengan 7.
klien Mengkolaborasi
dengan ahli
terapi wicara
3 Kerusakan           joint Movement : NIC : Memantau
mobilitas Active Exercise therapy tingkat
fisik b.d            Mobility Level : ambulation kemampuan
kerusakan           Self care : ADLs           Monitoring mobilisasi klien
neurovaskule          Transfer vital sign 2. Memantau
r performance sebelm/sesudah kekuatan otot
Kriteria Hasil : latihan dan lihat 3. Merubah
          Klien meningkat respon pasien posisi tiap 2 jan
dalam aktivitas fisik saat latihan 4. Memasang
          Mengerti tujuan dari          Konsultasika trochanter roll
peningkatan mobilitas n dengan terapi pada daerah
          Memverbalisasikan fisik tentang yang lemah
perasaan dalam rencana 5. Melakukan
meningkatkan kekuatan ambulasi sesuai ROM pasif atau
dan kemampuan dengan aktif sesuai
berpindah kebutuhan kemampuan dan
          Memperagakan            Bantu klien jika TTV stabil
penggunaan alat Bantu untuk 6. Melibatkan
untuk mobilisasi menggunakan keluarga dalam
(walker) tongkat saat memobilisasi
berjalan dan klien
cegah terhadap 7.
cedera Mengkolaborasi
          Ajarkan : fisioterapi
pasien atau 8. Melatih
tenaga pasien dalam
kesehatan lain pemenuhan
tentang teknik kebutuhan
ambulasi ADLs secara
          Kaji mandiri sesuai
kemampuan kemapuan
pasien dalam
mobilisasi
          Latih pasien
 dalam
pemenuhan
kebutuhan
ADLs secara
mandiri sesuai
kemampuan
          Dampingi
dan Bantu
pasien saat
mobilisasi dan
bantu penuhi
kebutuhan
ADLs ps.
          Berikan alat
Bantu jika klien
memerlukan.
1.        Ajarkan
pasien
bagaimana
merubah posisi
dan berikan
bantuan jika
diperlukan
4 Pola nafas Setelah dilakukan 1.
tidak efektif tindakan perawatan NIC : Mengauskultasi
berhubungan selama 3 x 24 jam, Airway bunyi nafas
dengan diharapkan pola nafas Management 2. Mengukur
penurunan pasien efektif dengan ·  Buka jalan tanda-tanda
kesadaran kriteria hasil : nafas, guanakan vital
- Menujukkan jalan teknik chin lift 3. Memberikan
nafas paten ( tidak atau jaw thrust posisi semi
merasa tercekik, irama bila perlu fowler sesuai
nafas normal, frekuensi ·  Posisikan dengan
nafas normal,tidak ada pasien untuk kebutuhan
suara nafas tambahan memaksimalkan (tidak
- NOC : ventilasi bertentangan
v  Respiratory status : · Identifikasi dgn masalah
Ventilation pasien perlunya keperawatan
v  Respiratory status : pemasangan alat lain)
Airway patency jalan nafas 4. Melakukan
v  Vital sign Status buatan penghisapan
Kriteria Hasil : · Pasang mayo lendir dan
-Mendemonstrasikan bila perlu pasang OPA
batuk efektif dan suara · Lakukan jika kesadaran
nafas yang bersih, tidak fisioterapi dada menurun
ada sianosis dan jika perlu 5. Melakukan
dyspneu (mampu · Keluarkan fisioterapi dada
mengeluarkan sputum, sekret dengan dan latihan
mampu bernafas batuk atau nafas dalam
dengan mudah, tidak suction 6. melakukan
ada pursed lips) · Auskultasi suction pada
-Menunjukkan jalan suara nafas, mayo
nafas yang paten (klien catat adanya 7. Mengatur
tidak merasa tercekik, suara tambahan intake cairan
irama nafas, frekuensi · Lakukan untuk
pernafasan dalam suction pada meoptimalkan
rentang normal, tidak mayo keseimbangan
ada suara nafas · Berikan 8. Memantau
abnormal) bronkodilator respirasi dan
Tanda Tanda vital bila perlu status O2
dalam rentang normal · Berikan 9. Memberikan
(tekanan darah, nadi, pelembab udara bronkodilator
pernafasan Kassa basah bila diperlulan
NaCl Lembab 10. Memberikan
· Atur intake pelembab udara
untuk cairan kassa basah
mengoptimalkan NaCl lembab
keseimbangan.
· Monitor
respirasi dan
status O2
Oxygen
Therapy
          Bersihkan
mulut, hidung
dan secret trakea
          Pertahankan
jalan nafas yang
paten
          Atur
peralatan
oksigenasi
          Monitor
aliran oksigen
          Pertahankan
posisi pasien
           Onservasi
adanya tanda
tanda
hipoventilasi
          Monitor
adanya
kecemasan
 pasien terhadap
oksigenasi
346

347
348 BAB IV
349 PENUTUP
350
351 A. Kesimpulan
352 Penyakit stroke diakibatkan perdaarahan diotak dan dapat mengakibatkan kematian
353 atau cacat seumur hidup. Gangguan peredaran darah diotak dibagi menjadi 2 golongan :
354 1. Infark iskemik,disebut jga stroke non hemoragik
355 2. Perdarahan,stroke hemoragik
356 Perlu di ingat bahwa kedua keadaan ini dapat terjadi bersamaan, yang satu sebagai
357 akibat yang lainnya. Iskemia merupakan akibat berkurangnya peredaran darah diotak, baik
358 secara umum maupun setempat(lokal), Iskemik paling sering disebabkan atau ada kaitannya
359 dengan aterosklerosis. Pencegahan stroke tergantung kepda pencegahan aterosklerosis.
360 Peran keluarga sangat penting karena keluarga merupakan orang paling dekat dan
361 paling banyak waktunya bersama sipendarita. Setiap kegiatan yang akan dilakukan oleh tim
362 rehabilitasi sebaiknya diberikan penyuluhan terlebaih dahulu kepada klien dan keluarga
363 klien sehingga terjalin pengertian dan motivasi yang kuat untuk keberhasilan rehabilitasi.
364 Stroke dapat kambuh,dan sering kambuh. Apabila keadaan seperti itu terulang maka
365 akan mengakibatkan keadaan yang lebih gawat dari keadaan sebelumnya sampai
366 menimbulkan cacat yang lebih berat,kelumpuhan permanen,atau bahkan dapat menyebabkan
367 kematian bagi sipenderita. Oleh karenanya penanganan dan perawatan yang tepat sangat
368 diperlukan untuk mengurangi komplikasi yang lebih buruk.
369 B. Saran
370 Diharapkan dengan adanya pembahasan stroke dalam makalah ini mahasiswa/i dapat
371 lebih mengerti dan bisa menerapkan teoridiatas dalam praktek dilapangan serta dapat
372 mengenal gejala dan penanganan yang tepat bagi sipenderita.
373

374

375

376

377

378
379 DAFTAR PUSTAKA

380

381Arif, M. (2010). Pengkajian Keperawatan Pada Praktik Klinik. . Jakarta: Salemba Medika.

382Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan Dengan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

383Hutapea, R. (2015). Kalimantan Barat, Penderita Stroke Tertinggi. Depok: tersedia dalam
384www.sinarharapan.co/news/read/150513024/kalimantan-barat-penderita-stroke-tertinggi%20o
385(diunggah pada tanggal 13 Mei 2015 pukul 14:15 WIB, diakses pada tanggal 23 September 2018.

386Mansjoer, A. d. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. . Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

387Organization, W. H. (2015). STEPwise approach to stroke surveillance. Geneva: tersedia dalam

388www.who.int/chp/steps/stroke/en/ (diakses pada tanggal 23 September 2018, pukul 19.31 WIB).

389Santosa, B. (2007). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika.

390Smeltzer, d. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih
391bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

392

393

394

395