Anda di halaman 1dari 27

ANEMIA APLASTIK

Kelompok 12
Anggota Kelompok
1. Ayu Sekar Putri Islami (0120006)
2. Dinda Oktavia P (0120009)
3. Dian Zuafidah

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA
MOJOKERTO
2021

Dengan ini kami menyatakan bahwa:

Kami mempunyai copy dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalah
yang dikumpulkan hilang atau rusak.

Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang
lain kecuali yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang
membuatkan makalah ini untuk kami.

Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia


mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Mojokerto, 23 September 2021

Nama Nim TandaTanganMahasiswa


Ayu Sekar Putri Islami 0120006
Dinda Oktavia P 0120009

FORMAT PENILAIAN MAKALAH:

2
No Aspek yang Bobot NilaiMa Kriteriapenilaian
dinilai ks

1 Pendahuluan 2% 2 Menjelaskantopik, tujuan, dandeskripsisingkatmakalah

Supervisial, Sangatspesifik
tidakspesifik danrelevan

2 Laporananalisisma 5% 5 Laporanlugasdanringkassertalengkap
salah

Intervensikeperaw 16% 16 Penjelasan teori konsep dasar keperawatan/ fisiologi/


atan yang patofisiologi terkait Analisis peran perawat
diusulkan dalamintervensisertakaitanintervensidengan proses
keperawatan

Pengalamanataurealita di klinikdan gap

Literature review

Ide logisdanringkas

Menunjukkankemampuananalisis

Argument logisdanrasional

Analisakritisrencanaaplikasi ide atauhasilpembahasan

Literatur yang digunakanterkinidanberkualitassertaextensif

Kesimpulan 2% 2 Menyimpulkanmakalahdanmenuliskanrefleksiataskritikjurn
al

Penguranganilai -7.5% -7.5 Nilaiakanmendapatkanpenguranganjika kriteria


berikuttidakterpenuhi:

Jumlahhalaman< 10 ataulebihdari 20 halaman


(batastoleransi 5%)

Tidakmengikutiaturanpenulisanreferensidengan benar

Penulisanbahasa Indonesia yang baikdanbenar,


termasuktandabaca.

NILAI MAKSIMAL 25

Komentar Fasilitator:

3
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................

Presentasi Kelompok (5%)

No ASPEK YANG DINILAI PROSENTASE


1 Kemampua nmengemukakan intisari makalah 1

2 Kemampuan menggunakan media & IT 1

3 Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok 1

4 Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis) 2

TOTAL NILAI MAKSIMUM 5

Soft skill yang dinilai selama diskusi: team work, berpikir kritis, komunikasi

Komentar Fasilitator:

.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................

Penilaian mahasiswa lain: (nilai maksimum 10)

POINT
NO. ASPEK YANG DINILAI PROSENTASE
PENILAIAN
Aktifbertanya 10%

Aktifmemberikan ide/pendapat 10%


Selama proses
1 diskusi Inovatifdankreatifdalammemberikanpend
apat.
(50%) 30%
Kemampuan analitik dalam mengajukan
pertanyaan dan memberikan solusi

Ringkasdanpadat 20%
Resume
3 Isi resume 20 %
(50%)
Simpulan & saran 10%

TOTAL NILAI MAKSIMUM 10

4
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“ANEMIA APLASTIK”
Penyusunan makalah ini untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah 1. Kami berharap makalah ini dapat menambah
wawasan dan pengetahuan pembaca khususnya tentang Anemia Aplastik.
Menyadari banyaknya kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Karena itu,
kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk melengkapi
segala kekurangan dan kesalahan dari makalah ini. Kami juga mengucapkan terima
kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan makalah
ini.

Mojokerto, 25 September 2021

5
DAFTAR ISI
Lembar pernyataan .......................................................................................................2
Lembar penilaian makalah dan presentasi kelompok....................................................3
KATA PENGANTAR...................................................................................................5
DAFTAR ISI.................................................................................................................6
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................8
1.1 Latar Belakang................................................................................................8
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................9
1.3 Tujuan...........................................................................................................10
BAB II PEMBAHASAN.............................................................................................11
2.1 Pengertian Anemia Aplastik.........................................................................11
2.2 Anatomi Fisiologi Anemia Aplastik.............................................................11
2.3 Etiologi Anemia Aplastik.............................................................................14
2.3.1 Faktor genetik............................................................................................14
2.3.2 Obat–obatan dan bahan kimia...................................................................14
2.3.3 Infeksi........................................................................................................15
2.3.4 Radiasi.......................................................................................................15
2.3.5 Kelainan imunologi...................................................................................15
2.3.6 Idiopatik....................................................................................................15
2.3.7 Anemia aplastik pada keadaan atau penyakit lain.....................................15
2.4 Klasifikasi Anemia Aplastik.........................................................................16
2.5 Patofisiologi Anemia Aplastik......................................................................16
2.6 Pemeriksaan Diagnostik Anemia Aplastik...................................................19
2.7 Asuhan Keperawatan pada Pasien Anemia Aplastik....................................20
BAB III PENUTUP.....................................................................................................27
3.1 Kesimpulan...................................................................................................27
3.2 Saran.............................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................28

6
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia aplastik adalah kegagalan proses pembentukan dan perkembangan sel-
sel darah yang ditandai oleh tidak aktifnya sumsum tulang dan jaringannya digantikan
oleh jaringan lemak, menyebabkan penurunan atau tidak adanya faktor pembentukan
sel-sel darah dalam sumsum tulang sehingga dapat menyebabkan anemia, leukopenia,
dan trombositopenia. Keadaan kekurangan sel-sel darah ini disebut pansitopenia.

Kejadian anemia aplastik yang didapat bervariasi di seluruh dunia, berkisar


antara 2 sampai 6 kasus per 1.000.000 penduduk per tahun. Tingkat kejadian anemia
aplastik di Amerika dan negara-negara di Eropa jarang terjadi dengan insidensi
sekitar 2 per 1.000.000 penduduk per tahun. Insiden anemia aplastik di Asia lebih
sering terjadi daripada negara-negara Barat, berkisar antara 4 sampai 6 kasus per
1.000.000 penduduk per tahun.4 Kasus anemia aplastik di Cina adalah 7 kasus per
1.000.000 penduduk, di Thailand sebanyak 4 kasus per 1.000.000 penduduk dan di
Malaysia sebesar 5 kasus per 1.000.000 penduduk.5 Berdasarkan data Kemenkes RI,
angka kejadian anemia aplastik di Indonesia pada tahun 2011 diperkirakan sebesar 2
sampai 5 kasus per 1.000.000 penduduk. Meskipun prevalensi penyakit ini jarang
terjadi, tetapi anemia aplastik berpotensi menyebabkan kematian.6,7 Frekuensi
tertinggi penyakit ini muncul pada usia 15 sampai 25 tahun dan muncul kembali
setelah usia 65 sampai 69 tahun. 7 Wanita lebih jarang terkena anemia aplastik
dibandingkan dengan pria. Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat
dibandingkan dengan wanita.8,9 Anemia aplastik diduga berhubungan dengan
paparan langsung terhadap bahan-bahan toksik seperti senyawa benzena, paparan
insektisida, radiasi, obatobatan, dan kemoterapi. Faktor risiko lainnya yaitu infeksi
virus, kehamilan, kongenital, dan idiopatik.1,2,10 Benzena merupakan karsinogenik
pada manusia yang bisa didapat melalui paparan inhalasi, digunakan sebagai pelarut
dan digunakan dalam pembuatan bahan kimia, obat-obatan, pewarna, dan bahan
peledak. Risiko paparan tertinggi diduga Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2

7
terjadi pada pekerja karet dan kulit dalam industri sepatu yang terpapar benzena
dengan konsentrasi tinggi dan durasi yang lama. Pada industri petroleum, konsentrasi
benzena relatif rendah. Senyawa benzena di lingkungan kerja telah dikaitkan terutama
dengan peningkatan insiden anemia aplastik dan leukemia di antara para pekerja. 11
Banyak obat kemoterapi yang memiliki penekanan sumsum tulang sebagai efek
toksisitas yang utama, contohnya seperti zat alkilasi, antimetabolit, antimitotik, dan
beberapa antibiotik. Efeknya tergantung pada dosis dan biasanya terjadi pada semua
penerima obat ini.

Obat-obat lainnya seperti kloramfenikol terbukti dapat mensupresi sumsum


tulang dan mengakibatkan aplasia sumsum tulang sehingga diperkirakan menjadi
penyebab tingginya insiden.12 Diklorodifeniltrikloroetana (DDT), lindane, dan
chlordane adalah insektisida yang juga dikaitkan dengan kasus anemia aplastik.
Kasus terjadi setelah paparan yang berat di pabrik-pabrik industri atau setelah
penggunaannya sebagai insektisida. 13 Bahan fisik radiasi juga dapat menyebabkan
anemia aplastic. Infeksi virus seperti infeksi oleh human immunodificiency virus
(HIV), epstein-barr virus (EBV), sitomegalovirus, dan hepatitis14 dapat
menimbulkan hipoplasia sumsum tulangPada beberapa kasus kehamilan dapat terjadi
anemia aplastik tetapi mekanisme dan penyebab pastinya masih belum jelas. Diduga
bahwa kehamilan dapat memicu hipoplasia eritiroid. Hal ini mungkin disebabkan
oleh esterogen yang meningkatkan volume plasma lebih dari produksi sel darah
merah Saat anemia aplastik terjadi sebelum konsepsi, biasanya memburuk selama
kehamilan dan dilaporkan penurunan yang signifikan dalam jumlah trombosit di
hampir semua wanita dengan anemia aplastik sebelum kehamilan. Anemia aplastik
juga bisa disebabkan oleh kongenital yaitu anemia Fanconi yang diduga disebabkan
oleh ketidakstabilan DNA. Akibatnya, pasien dengan anemia fanconi memiliki risiko
tinggi untuk terjadi aplasia, leukemia mieloid akut dan sindrom mielodisplasia. Jika
pada pasien tidak diketahui etiologinya maka digolongkan kepada anemia aplastik
idiopatik.

1.2 Rumusan Masalah

8
a. Apakah pengertian dari anemia aplastik?
b. Bagaimana anatomi fisiologi anemia aplastik?
c. Bagaimana etiologi anemia aplastik?
d. Bagaimana klasifikasi anemia aplastik?
e. Bagaimana patofisiologi anemia aplastik?
f. Bagaimana gambaran klinis anemia aplastik?
g. Apa saja pemeriksaan penunjang pada anemia aplastik?
h. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien anemia aplastik?

1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui pengertian anemia aplastik
b. Untuk mengetahui anatomi fisiologi anemia aplastik
c. Untuk mengatahui etiologi anemia aplastic
d. Untuk mengetahui klasifikasi anemia aplastic
e. Untuk mengetahui patofisiologi anemia aplastic
f. Untuk mengetahui gambaran klinis anemia aplastic
g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic yang dapat dikakukan pada anemia
aplastic
h. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien anemia aplastik.

9
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Anemia Aplastik


Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai
dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia adalah istilah yang
menunjukkan hitungan sel darah merah dan kadar hematokrit dibawah normal.
Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan
suatu penyakit (gangguan) fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila
terdapat kekurangan jumlah Hb untuk mengangkut oksigen ke jaringan. Anemia
tidak merupakan suatu kesatuan tetapi merupakan akibat dari berbagai proses
patologi yang mendasari (Wijaya & Putri, 2013). Anemia aplastik adalah anemia
yang disertai oleh pansitopenia atau bisitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh
kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hypoplasia tanpa
adanya infiltrasi, supresi atau pendesakkan sumsum tulang (Bakta, 2017). Anemia
aplastik adalah anemia yang ditandai dengan pansitopenia (anemia, leukopenia dan
trombositopenia) dalam darah tepi disertai hiposeluleritas dari sumsum tulang.
Keluhan dan komplikasi anemia aplastik disebabkan oleh keadaan sitopenia dengan
akibat anemia dan gejala yang diakibatkannya, infeksi, maupun tanda perdarahan
(Sugianto, 2015). Anemia aplastik adalah suatu gangguan sel-sel induk di sum-sum
tulang belakang yang dapat menimbulkan kematian. Pada keadaan ini berkurangnya
sel darah tepi sebagai akibat berhentinya pembentukkan sel homopoetik dalam sum-
sum tulang (Wijaya & Putri, 2013).

Dari definisi diatas penulis dapat menyimpulkan, anemia aplastik merupakan


anemia yang disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan sel

10
darah. Sumsum tulang tidak dapat memproduksi salah satu atau seluruh sel darah,
seperti sel darah merah, sel darah putih, dan platelet, hal itu disebut pansitopenia.

2.2 Anatomi Fisiologi Anemia Aplastik


Darah adalah cairan didalam pembuluh darah yang mempunyai fungsi
transportasi oksigen, karbohidrat, metabolik, mengatur keseimbangan asam dan basa,
mengatur suhu tubuh dengan cara konduksi, membawa panas tubuh dari pusat
produksi panas (hepar dan otot) untuk didistribusikan ke seluruh tubuh, pengaturan
hormon dengan membawa dan menghantarkan dari kelenjar kesasaran (Syaifuddin,
A, 2016). Darah adalah cairan didalam pembuluh darah yang berwarna merah. Warna
merah ini keadaannya tidak tetap, tergantung banyaknya oksigen dan karbondioksida
didalamnya. Darah dalam tubuh karena adanya kerja pompa jantung. Selama darah
berada dalam pembuluh, darah akan tetap encer. Tetapi bila ada diluar pembuluh
darah akan membeku. Pembekuan ini dapat dicegah dengan mencampurkan sedikit
sitras natrikus atau anti pembeku darah. Keadaan ini sangat berguna apabila darah
tersebut diperlukan untuk transfusi darah (Syaifuddin, A, 2016).

Fungsi darah secara umum menurut (Syaifuddin, A, 2016) yaitu :


1.Sebagai alat pengangkut, membawa darah sebagai substansi untuk fungsi
metabolisme:
a) Respirasi: gas oksigen dan karbondioksida dibawa oleh hemoglobin
dalam sel darah merah dan plasma darah kemudian terjadi pertukaran
gas diparu.
b) Nutrisi zat gizi yang diabsorpsi dari usus, dibawa plasma ke hati dan
jaringan-jaringan tubuh, dan digunakan untuk metabolisme.
c) Mempertahankan air, elektrolit, keseimbangan asam basa, dan
berperan dalam homeostasis.
d) Sekresi hasil metabolisme dibawa plasma keluar tubuh oleh ginjal.
e) Regulasi metabolisme: hormon dan enzim mempunyai efek dalam
aktivitas metabolisme sel dibawa dalam plasma.

11
2.Proteksi tubuh terhadap bahaya mikroorganisme yang merupakan fungsi dari sel
darah putih.
3.Proteksi terhadap cedera dan perdarahan : proteksi terhadap respon peradangan
lokal karena cedera jaringan. Pencegahan perdarahan merupakan fungsi
trombosit karena adanya faktor pembekuan, fibrinolitik (mempercepat
pelarutan thrombin) yang ada dalam plasma. Memepertahankan temperature
tubuh: darah membawa panas dan bersirkulasi keseluruh tubuh. Hasil
metabolisme juga menghasilkan energi dalam bentuk panas.

(Syaifuddin, A, 2016)

Bagian-bagian darah menurut (Syaifuddin, A, 2016) meliputi :

1. Air : 91%
2. Protein : 3% (albumin, globulin, protrombin, dan fibrinogen)
3. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam fosfat,
magnesium, kalsium, dan zat besi)
4. Bahan organik : 0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol,
dan asam amino)

12
Darah terdiri dari dua bagian darah yaitu :
1. Sel-sel darah ada tiga macam yaitu :
a. Eritrosit (sel darah merah)
Eritrosit berbentuk cakram binokav, tanpa inti sel, berdiameter 8
mikron, tebalnya 2 mikron dan ditengah tebalnya 1 mikron.
Eritrosit mengandung hemoglobin yang memberinya warna merah.
b. Leukosit (sel darah putih)
Leukosit dibagi menjadi 2 yaitu :
1) Granulosit adalah leukosit yang didalam sitoplasmanya memiliki
butir-butir kasar (granula). Jenisnya adalah
eosinophil, basophil, dan netrofil.
2) Agranulosit adalah leukosit yang sitoplasmanya tidak memiliki
granula, jenisnya adalah limfosit (sel T dan sel B) dan monosit.
c. Trombosit/platelet (sel pembeku darah)
2. Plasma darah
Terdiri dari air dan protein darah yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen.
Cairan yang tidak mengandung unsur fibrinogen disebut serum darah.
2.3 Etiologi Anemia Aplastik
Etiologi anemia aplastik menurut (Handayani & Hariwibowo, 2014). Berikut ini
adalah berbagai faktor yang menjadi etiologi anemia aplastik :
2.3.1 Faktor genetik
Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik
1) konstitusional dan sebagian besar darinya diturunkan. Menurut
hukum mendel pembagian kelompok pada faktor ini adalah
sebagai berikut: Anemia Fanconi.
2) Diskeratosis bawaan.
3) Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit/tulang.
4) Sindrom aplastik parsial :
- Sindrom Blackfand-Diamond.

13
- Trombositopenia bawaan.
- Agranulositosis bawaan.
2.3.2 Obat–obatan dan bahan kimia
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau
dosis obat berlebihan. Obat yang sering menyebabkan anemia aplastik
adalah kloramfenikol. Sedangkan bahan kimia yang terkenal dapat
menyebabkan anemia apalastik adalah senyawa benzen.
2.3.3 Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen.
1) Sementara
- Mononucleosis infeksiosa
- Tuberculosis
- Influenza
- Bruselosis
- Dengue
2) Permanen
Penyebab yang terkenal ialah virus hepatitis tipe non – A dan
non – B. virus ini dapat menyebabkan anemia. Umumnya anemia
aplastik pasca – hepatitis ini mempunyai prognosis yang buruk.
2.3.4 Radiasi
Hal ini trjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar X.
peningkatan dosis penyinaran sekali waktu akan menyebabkan
terjadinya pansitopenia. Bila penyinaran dihentikan, sel–sel akan
berptoliferasi kembali. Radiasi dapat menyebabkan anemia aplastik
berat atau ringan.
2.3.5 Kelainan imunologi
Zat anti terhadap sel–sel hematopoetik dan lingkungan mikro dapat
menyebabkan aplastik.
2.3.6 Idiopatik
Sebagian besara (50-70%) penyebab anemia aplastik tidak

14
diketahuai atau bersifat idiopatik.
2.3.7 Anemia aplastik pada keadaan atau penyakit lain
Seperti leukemia akut, hemoglobinuria noktural proksimal, dan
kehamilan dimana semua keadaan tersebut dapat menyebabkan
terjadinya pansitopenia.

2.4 Klasifikasi Anemia Aplastik


Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik dapat di
klasifikasikan menjadi tiga yaitu, tidak berat, berat, dan sangat berat.

Tabel 2.4 Klasifikasi Anemia Aplastik (Sjaifoellah, 2014)


Anemia Aplastik Berat
a. Selularitas sumsum tulang < 25%, atau selaritas < 50% dengan
<
b. Sitipenia : sedikitnya 2 30% sel – sel hematopoeitik
dari 3 seri sel darah - Granulosit < 0,5x10/uL
- Trombosit < 20x10/uL
- Corrected reticulocyte <
1%

Anemia Aplastik Sangat Berat Sama seperti di atas kecuali hitung


netrofil < 200/uL
Anemia Aplastik Tidak Berat Sumsum tulang hiposeluler namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria
berat

Resiko mortalitas dan mordibitas berkolerasi dengan derajat keparahan sitopenia.


Semakin berat derajat sitopenia tersebut, maka prognosis penyakit semaki buruk.
Sebagian besar kasus kematian pada anemia aplastik disebabkan oleh infeksi
jamur, sepsis bakterial dan perdarahan.

2.5 Patofisiologi Anemia Aplastik


`Penyebab anemia aplastik adalah kongenital, faktor didapat antara lain:
bahan kimia, obat, radiasi, faktor individu, infeksi, idiopatik. Apabila pajanan

15
dilanjutkan setelah tanda hypoplasia muncul, maka depresi sumsum tulang akan
berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan irreversible.
Disinilah pentingnya pemeriksaan angka darah sesering mungkin pada klien yang
mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang dapat
menyebabkan anemia aplastik. (Brunner and Suddarth, 2010).

Karena terjadi penurunan jumlah sel dalam sum-sum tulang, aspirasi


sum-sum tulang sering hanya menghasilkan bebereapa tetes darah. Maka
perlu dilakukan biopsi untuk menentukan beratnya penurunan elemen sum-
sum normal dan pergantian oleh lemak. Abnormalitasmungkin terjadi pada
sel stem, prekusor granulosit, eritrosit dan trombosit, akibatnya terjadi
pansitoipenia. (Brunner and Suddarth, 2010). Pansitopenia adalah
menurunnya sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit. Penurunan sel
darah merah (anemia) ditandai dengan menurunnya tingkat hemoglobin dan
hematokrit. Penurunan sel darah merah (hemoglobin) menyebabkan
penurunan jumlah oksigen yang dikirim ke jaringan, biasanya ditandai
dengan kelemahan, kelelahan, dispnea, takikardi, ekstremitas dingin dan
pucat. (Brunner and Suddarth, 2010).

Kelainan kedua setelah anemia yaitu leukopenia atau menurunnya


jumlah sel darah putih (leukosit) kurang dari 4.500-10.000/mm3 penurunan
sel darah putih ini akan menyebabkan agranulositosis dan akhirnya menekan
respon inflamasi. Respon inflamasi yang tertekan akan menyebabkan infeksi
dan penurunan sistem imunitas fisik mekanik dimana dapat menyerang pada
selaput lendir, kulit, silia, saluran nafas sehingga bila selaput lendirnya yang
terkena makan akan mengakibatkan ulserasi dan nyeri pada mulut serta
faring, sehingga mengalami kesulitan dalam menelan dan menyebabkan
penurunan masukan diet dalam tubuh. (Brunner and Suddarth, 2010).

Kelainan ketiga setelah anemia dan leukopenia yaitu trombositopenia,


trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit dibawah
100.000/mm3. Akibat dari trombositopenia antara lain ekimosis, ptekie,

16
epitaksis, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf dan
perdarahan saluran cerna. Gejala dari perdarhan saluran cerna adalah
anoreksia, nausea, konstipasi, atau diare dan stomatitis (sariawan pada lidah
dan mulut) perdarahan saluran cerna dapat menyebabkan hematemesis
melena. Perdarahan akibat trombositopenia mengakibatkan aliran darah ke
jaringan menurun. (Brunner and Suddarth, 2010). Gambaran Klinis Anemia
Aplastik
Pada aplastik terdapat pasitopenia sehingga keluhan dan gejala yang
timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hypoplasia eritropoietik
akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala – gejala anemia antara lain
lemah, dispnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain – lain.
Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan
menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga
mangakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat local sehingga
mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat local maupun bersifat
sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan perdarahan di kulit,
selaput lender atau perdarahan di organ – organ lain.
Manifestasi klinis pada klien anemia aplastik menurut (Rukman Kiswari,
2014) dapat berupa :
1) Sindrom anemia
a. Sistem kardiovaskuler : rasa lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak
napas intolransi terhadap aktivitas fisik, angina pectoris hingga
gejala payah jantung.
b. Susunan saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata
berkunang – kunang terutama pada waktu perubahan posisi dari
posisis jongkok ke posisi berdiri, iritabel, lesu dan perasaan dingin
pada ekstremitas.
c. Sistem percernaan : anoreksia, mual dan muntah, flaturensi, perut
kembung, enek di ulu hati, diare atau konstipasi.

17
d. Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun Epitel dan
kulit : kelihatan pucat, kulit tidak elastis atau kurang cerah, rambut
tipis dan kekuning-kuningan.
2) Gejala perdarahan: ptekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan
subkonjungtiva, perdarahan gusi, hematemesis/melena atau menorrhagia
pada wanita. Perdarahan organ dalam lebih jarang
dijumpai, namun jika terjadi perdarahan otak sering bersifat fatal.
3) Tanda – tanda infeksi: ulserasi mulut atau tenggorokan, selulitis leher,
febris, sepsis atau syok septik.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik Anemia Aplastik
Evaluasi diagnostik yang dirasakan menurut (Handayani &
Hariwibowo, 2014) adalah sebagai berikut :
1. Sel darah
- Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak terlalu ditemukan.
- Jenis anemia adalah anemia normokromik normoister disertai
retikulositopenia.
- Leukopenia dengan relative linfositosis, tidak dijumpai sel muda
dalam darah tepi.
- Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai dengan
sangat berat.
2. Laju endap darah
Laju endap darah selalu menungkat, sebanyak 62 dari 70 kasus
mempunyai laju endap darah lebih dari 100 mm dalam satu jam
pertama.
3. Faal hemostatik
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan menjadi buruk
yang disebabkan oleh trombositopenia.
4. Sumsusm tulang
Hypoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar secara merata
pada seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang yang normal

18
dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis
anemia aplastik. Pemeriksaan ini harus diulang pada tempat – tempat
yang lain.
5. Lain–lain
Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, dan HbF
meningkat.

2.7 Asuhan Keperawatan pada Pasien Anemia Aplastik


A. Pengkajian
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia
pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang. Anemia aplastik
merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam tepi,
akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sum-sum tulang (Ani,
2016).
Menurut (ketut suega,2014) Pada penderita anemia aplastik dapat
ditemukan tiga gejala utama yaitu: anemia, trombositopenia, dan leukopenia.
Ketiga gejala ini dapat disertai dengan gejala-gejala lain yang dapat
diklasifikasikan sebagai berikut yaitu, anemia biasanya ditandai dengan pucat,
mudah lelah, dan lemah. Trombositopenia, misalnya perdarahan pada gusi,
epistaksis, petekia, ekimosa dan lainlain. Dan leukopenia ataupun
granulositopenia, misalnya infeksi. Selain itu, hepatosplenomegali dan
limfadenopati juga dapat ditemukan pada penderita anemia aplastik ini meski
sangat jarang.
Data yang didapat saat pengkajian adalah: data subjektif yaitu Ibu pasien
mengatakan anaknya lemas dan pusing. Data objektif yaitu pasien tampak
pucat dan lemah, pemeriksaan tanda-tanda vital (TD : 100/60 mmHg, N : 102
x/I, P : 30 x/I, S : 36,5o c). Data yang menunjang juga dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil HGB 7 dan PLT 1900 peningkatan jumlah
trombosit tinggi dapat terjadi karena adanya trombositemia esensial, atau

19
kelainan atau penyakit sumsum tulang yang merangsang pembentukan
trombosit secara berlebihan di sumsum tulang. Hal ini di dukung oleh teori
yang didapatkan yang mengatakan bahwa pasien dengan anemia aplastik akan
mengalami tanda dan gejala yaitu: pucat dan lemah yang dirasakan terus
menerus serta didukung oleh hasil pemeriksaan penunjang yaitu hasil
laboratorium akan peningkatan jumlah trombosit tinggi dapat terjadi karena
adanya trombositemia esensial, atau kelainan atau penyakit sumsum tulang
yang merangsang pembentukan trombosit secara berlebihan di sumsum
tulang.
Terjadi kesamaan antara hasil pengkajian dengan kasus dimana pada teori
juga dilakukan wawancara, observasi, mengkaji, melakukan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada teori juga didapatkan pasien
mengalami tanda dan gejala yaitu : Pucat, dan lemah sedangkan pada kasus
juga ditemukan pada pasien pucat dan lemah.
Berdasarkan dari hasil pengkajian yang telah dilakukan, didapatkan tanda
dan gejala yang sesuai dengan yang tidak sesuai pada konsep teori,
diantaranya yaitu :
1. Lemah
Data ini ditemukan tidak terdapat kesenjangan pada teori dan dalam
kasus An.F, karena tubuh klien lemah. Hal ini ditunjukkan pada saat
dikaji klien tampak lemah, disebabkan karena sel darah merah yang
sangat berperang penting dalam tubuh yakni, sebagai media atau alat
pengantar zat gizi terutama oksigen. oksigen sangat dibutuhkan untuk
proses fisiologis san biokimia pada seluruh tubuh, pasokan oksigen
dan sel darah merah yang kurang akan membuat seseorang mengalami
anemia dan timbullah respon fisiologis pada tubuh.
2. Pucat
Data ini tidak terdapat kesenjangan pada teori dan dalam kasus An.F,
karena klien pucat. Hal ini ditunjukkan pada saat dikaji klien tampak
pucat, disebabkan karena darah merupakan cairan ekstra sel yang

20
berfungsi mengambil O2 dari paru-paru, apabila sel darah yang kurang
akan mengakibatkan oksigen kejaringan berkurang
3. Capillary reffil time lambat
Data ini ditemukan tidak terdapat kesenjangan pada teori dan dalam
kasus An.F karena klien Capillary reffil time lambat. Halini
ditunjukkan pada saat dikaji klien tampak Capillary reffil time lambat
lebih dari 2 detik, disebabkan karena sel darah dan oksigen kejaringan
kurang.
4. Epitaksis, petekie,ecimosis
Data ini ditemukan terdapat kesenjangan pada teori dan dalam kasus
An.F karena tidak terdapat pada saat dikaji Epitaksis, petekie,ecimosis
pada klien, hal ini disebabkan tidak terjadi trombositopenia sehingga
tidak mudah terjadi perdarahan dimana darah kenyal dan tidak mudah
rapuh.
5. Hemoglobin dan lekuosit menurun
Data ini ditemukan tidak terdapat kesenjangan pada teori dan dalam
kasus An.F, karena hasil laboratorium terdapat (Hb : 7 gr, leukosit :
2.47). Hal ini disebabkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang
sehingga mengakibatkan penurunan komponen selular pada darah tepi
yaitu berupa keadaan pensitopenia.
B. Diagnosa
Menurut Robbins, 2015, teori diagnosa keperawatan yang dapat
ditegakkan pada klien dengan diagnosa medik anemia aplsatik ada 4 yaitu :

a. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler untuk


pengiriman oksigen / nutrien ke sel
b. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan jaringan
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakadekuatan
masukan besi, kegagalan atau ketidakmampuan mencerna

21
makanan/absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel
darah merah normal
d. Resiko infeksi b/d pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan
hemoglobin atau penurunan granulosit), prosedur invasif

Sedangkan diagnose keperawatan yang penulis dapatkan pada An.F


Dengan diagnose medic anemia aplastik yaitu :

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan


penurunan komponen seluler untuk pengiriman oksigen
2. Resiko perdarahan berhubungan dengan penyakit (anemia aplastik),
peningkatan trombositopenia

Menurut Robbins (2015) Diagnose keperawatan yang terdapat dalam teori tapi
tidak didapat dalam kasus yaitu :

1) Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara


suplai oksigen dan kebutuhan jaringan Diagnose ini terdapat pada teori
namun tidak ada pada kasus karena tidak ada data yang menunjang
dalam batas karakteristik menurut NANDA 2018/2020 untuk
mengangkat diagnose intoleransi aktivitas.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakadekuatan
masukan besi, kegagalan atau ketidakmampuan
mencernamakanan/absorpsi nutrien yang diperlukan untuk
pembentukan sel darah merah normal. Diagnose ini terdapat pada teori
namun tidak ada pada kasus karena tidak ada data yang menunjang
dalam batas karakteristik menurut NANDA 2018/2020 untuk
mengangkat diagnose Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
3) Resiko infeksi b/d pertahanan sekunder tidak adekuat ( penurunan
hemoglobin atau penurunan granulosit ), prosedur invasif.

22
Diagnose ini terdapat pada teori namun tidak ada pada kasus karena tidak ada data
yang menunjang dalam batas karakteristik menurut NANDA 2018/2020 untuk
mengangkat diagnose Resiko infeksi.

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN (INTERVENSI)


Dari kedua diagnose keperawatan yang ditemukan kemudian dibuatan
perencanaan keperawatan (intervensi) sebagai tindakan pemecah masalah
keperawatan dimana penulis membuat rencana keperawatan berdasarkan diagnose
keperawatan kemudian menetapkan tujuan, selanjutnya menentukan tindakan yang
tepat.

Pada pelaksanaan keperawatan pada anemia aplastik ada dua diagnose keperawatan
dengan intervensi yang dilakukan , sudah dilaksanakan pada kasus nyata namun
demikian di sesuaikan dengan konsep teori dan masalah yang ada yaitu

1. perifer berhubungan dengan penurunan komponen seluler untuk pengiriman


oksigen
a. Intervensi menurut teori
- Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran
mukosa, dasar Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
- Selidiki keluhan nyeri dada
- Kaji respon verbal lambat, mudah terangsang, agitasi, gangguan
memori, bingung
- Catat keluhan rasa dingin, tubuh hangat sesuai indikasi
- Awasi pemeriksaan laboratorium mis Hb, Ht dan jumlah SDM,
GDA
- Berikan SDM darah lengkap/packed, produk darah sesuai
indikasi
b. Intervensi menurut kasus nyata
- Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran
mukosa, dasar kuku
- Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi

23
- Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
- Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
2. Resiko perdarahan berhubungan dengan penyakit (anemia aplastik),
peningkatan trombositopenia
a. Intervensi menurut teori.
b. Intervensi menurut kasus nyata
 Kaji pasien untuk menemukan bukti-bukti perdarahan atau
hemoragi
 Pantau hasil lab berhubungan dengan perdarahan
 Lindungi pasien terhadap cidera dan terjatuh
 Siapkan pasien secara fisik dan psikologis untuk menjalani
bentuk terapi lain jika diperlukan
D. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
Implementasi yang dilakukan berdasarkan perencanaan sebelumnya, semua yang
telah direncanakan harus dilakukan diimplmentasi .Setelah dilakukan tindakan
tersebut jangan lupa melihat respon pasien baik dari data subyektif maupun data
objektif. Tindakan semua telah dilakukan dan melihat respon atau kondisi pasien
secara umum atau biasa disebut evaluasi. Apabila masalah hanya teratasi sebagian,
intervensi bisa dilanjutkan atau dimodifikasi. Apabila masalah sudah teratasi,
intervensi dipertahankan atau dihentikan.

Implementasi Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer yaitu memantau tanda


vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran mukosa, dasar kuku, Meniggikan
kepala tempat tidur sesuai toleransi, Membberikan transfusi darah lengkap/packed
sesuai indikasi, Mengobservasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap,
(NANDA, 2018/2020). intervensi yang ditegakan pada kasus hanya 4intervensi hal
ini disebabkan karena disesuaikan dengan kondisi pasien pada saat ini.

Implementasi diagnosa resiko perdarahan yaitu mengkaji pasien untuk


menemukan bukti-bukti perdarahan atau hemoragi, memantau hasil lab berhubungan
dengan perdarahan PLT : 1900, melindungi pasien terhadap cidera dan terjatuh,

24
menyiapkan pasien secara fisik dan psikologis untuk menjalani bentuk terapi lain jika
diperlukan, memonitor TTV, , dan kolaborasi pemberian obat. Evaluasi yang
didapatkan data subjektif pasien masih lemas , data objektif pasien Nampak pucat,
dengan demikian masalah keperawatan Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
pasien belum teratasi sehingga intervensi di lanjutkan.

Implementasi Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer yaitu melakukan


pengkajian yaitu Memantau tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran
mukosa, dasar kuku, Meniggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi, Membberikan
transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi , Mengobservasi hasil pemeriksaan
laboratorium darah lengkap serta kolaborasi pemberian therapy analgesic. (NANDA,
2018/2020).

Evaluasi didapatkan data subjektif ibu pasien mengatakan anaknya masih pucat
dan masih pusing. Data objektif pasien masih tampak lemah, pasien tampak pucat,
TTV :TD : 100/60 mmHg, N : 102 x/I, P : 30 x/I, S : 36,5 o c, Di dapatkan hasil
pengkajian pasien rencanatransfusi darah HGB 7 , dan hasil labolatorium PLT 1900,
sehingga masalah belum teratasi, perencanaan intervensi dilanjutkan.

25
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia aplastik disebabkan oleh penurunan pada prekusor sel-sel sumsum
tulang dan penggatian sumsum dengan lemak. Anemia ini dapat di sebabkan oleh
kongenital atau didapat, idiopati akibat dari infeksi tertentu, obat-obatan dan zat
kimia, serta kerusakan akibat radiasi. Penyembuhan sempurna dan cepat mungkin
dapat diantisipasi jika pemajanan pada pasien di hentikan secara dini. Jika
pemajanan tetap berlangsung setelah terjadi tandatanda hipoplasi, depresi sumsung
tulang hampir dapat berkembang menjadi gagal sumsung tulang dan ireeversibel
(Betz & Sowden, 2002).

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan penting bagi kita untuk mempelajari konsep
asuhan keperawatan. Makalah yang kami buat belum sempurna dan banyak
kekurangan, maka alangkah baik nya juga membaca dari sumber sumber yang
lain.

26
DAFTAR PUSTAKA

https://stikespanakkukang.ac.id/assets/uploads/alumni/da0f8dbc2779aa59db7b4f1a36
3536fe.pdf

Capernito.1999.Rencana Asuhan Keperawatan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi


2.Jakarta:EGC

27

Anda mungkin juga menyukai