PRESENTASI KASUS

Cardiomyopati Peripartum

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :

dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp. PD

Disusun Oleh :

Dewi Diana

20204010289

ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2021
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CARDIOMYOPATI PERIPARTUM

Disusun oleh :

Dewi Diana

20204010289

Telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal 10 Januari 2022

Pembimbing

dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp. PD

 2

BAB I

PENDAHULUAN

Sekitar 0,2 – 4% kehamilan di negara maju disertai komplikasi penyakit

kardiovaskular. Spektrum kejadian penyakit kardiovaskular selama kehamilan

berubah sepanjang waktu dan berbeda antara masing-masing negara. Risiko

seorang wanita untuk mengalami gangguan jantung pada masa kehamilan

dipengaruhi oleh beberapa faktor yakni usia ibu saat pertama kali mengandung,

gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, hipertensi dan obesitas. Penyakit

kardiovaskular ini merupakan penyebab tingginya angka kematian maternal selama

masa kehamilan terutama di negara maju. Salah satu penyakit kardiovaskular yang

dapat terjadi pada periode kehamilan adalah kardiomiopati peripartum. Walaupun

kejadiannya di masyarakat jarang, gangguan ini memiliki komplikasi

kardiovaskular yang berat baik terhadap ibu maupun janin yang dikandung.

Penyakit kardiomiopati merupakan kelompok gangguan organ jantung akibat

abnormalitas struktur anatomis yang terbatas hanya pada miokardium dengan

penyebab utama yang masih belum diketahui pasti. (Sulistyanti & Suryono., 2020)
 3

BAB II

KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. K

Tanggal Lahir : 6 Juni 1991

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 30 tahun

Alamat : Manding, Bantul

Pekerjaan : Wirausaha

Tanggal Masuk : 15 Desember 2021

Diagnosa Masuk : Hipoglikemi dan Vertigo

No. RM : 66 – 65 – xx

B. ANAMNESA

Anamnesa di IGD dilakukan secara alloanamnesis (pada suami pasien),

selanjutnya autoanamnesis dilakukan setelah pasien masuk bangsal.

1. Keluhan Utama:

Pasien mengeluh lemas dan pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien perempuan, berusia 30 tahun datang diantar keluarga ke IGD

RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 15 Desember 2020

dengan dengan keluhan badan lemas (+) sejak jam 02.00. Keluhan disertai
 4

rasa sesak nafas dan pusing berputar. Ibu baru saja melahirkan pada hari

kamis 10 Desember 2021(H6) P2A0, lahir di bidan dengan perdarahan lalu

di rujuk ke RSPS Bantul.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

- Keluhan serupa : (-)

- Riwayat Diabetes melitus : (-)

- Riwayat Hipertensi : (-)

- Riwayat Alergi : (-)

- Riwayat Jantung : (-)

- Riwayat Asma : (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga:

- Keluhan serupa : (-)

- Riwayat Hipertensi : (-)

- Riwayat Diabetes melitus : (-)

- Riwayat Jantung : (-)

- Riwayat Alergi : (-)

- Riwayat Asma : (-)

5. Riwayat Personal Sosial

Pasien adalah wirausahawan. Pasien tinggal dirumah sendiri dengan

suami dan anaknya . Merokok (-)

6. Riwayat Pengobatan

Tidak ada
 5

7. Anamnesis Sistem

● Kepala leher : Pusing berputar

● THT : tidak ada keluhan

● Respirasi : Sesak

● Integumentum : tidak ada keluhan

● Gastrointestinal : tidak ada keluhan

● Kardiovaskular : tidak ada keluhan

● Perkemihan : tidak ada keluhan

● Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan

● Kulit dan Ekstremitas : tidak ada keluhan

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

- Keadaan Umum : Sedang

- Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)

2. Vital Sign

TD : 139/95 mmHg

Suhu : 36,9 oC

Nadi : 91x/menit

Respirasi : 18x/menit

Saturasi Oksigen : 97% room air, NK 3lpm 99%

 6

3. Pemeriksaan Head to Toe

a. Kepala : Simetris, pertumbuhan rambut merata

b. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

c. Hidung : Deviasi (-), discharge (-), pendarahan (-)

d. Telinga : Simetris kanan kiri, secret (-/-)

e. Mulut : Sianosis (-), mukosa bibir lembab, nyeri telan (-), lidah

kotor (-), perdarahan gusi (-) gigi berlubang (-)

f. Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

g. Thorax :

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tak tampak di SIC V

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V, kuat angkat (+)

- Perkusi : Redup, kardiomegali (+), batas bawah jantung

bergeser ke lateral midaxilla sinistra

- Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising jantung(-)

Paru-paru

- Inspeksi : Simetris, retraksi dada (-), deformitas (-)

- Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama, ketertinggalan

nafas (-)

- Perkusi : Redup pada basal paru

- Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi basah basal (-/-), wheezing

(-/-)
 7

h. Abdomen

- Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada,

deformitas (-) tanda peradangan (-) distensi (-)

- Auskultasi : Bising usus (+)

- Palpasi : Supel (+), hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan

abdomen (-), nyeri tekan suprapubik (-)

- Perkusi : Timpani (+) shifting dullness (-)

h. Ekstremitas

● Superior : Akral Hangat (+/+), edema (-/-), CRT >2 detik

● Inferior : Akral Hangat (+/+), edema (-/-), CRT >2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin (15/12/2021) WIB

PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN SATUAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13.0 14.0 - 18.0 g/dl

Lekosit 8.79 4.00 - 11.00 10^3/uL

Eritrosit 4.19 4.50 - 5.50 10^6/uL

Trombosit 380 150 – 450 10^3/uL

Hematokrit 38.4 42.0 - 52.0 vol%

HITUNG JENIS

Eosinofil 3 2–4 %

Basofil 1 0–1 %
 8

Batang 0 2–5 %

Segmen 75 51 – 67 %

Limfosit 17 20 – 35 %

Monosit 4 4–8 %

FUNGSI GINJAL

Ureum 22 17-43 mg/dl

Creatinin 0.54 0.60-1.10 mg/dl

DIABETES

GDS 75 80-200 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium 141.0 137.0-145.0 mmol/l

Kalium 3.78 3.50-5.10 mmol/l

Klorida 110.4 98.0-107.0 mmol/l

Sero-Imunologi

Anti SARS Cov-2 Nonreaktif Non reaktif

 9

Rontgen Thorax (15/12/2021)

Kesan : Cardiomegali, corakan vascular pulmo meningkat

Elektrokardiogram (15/12/2021)

Interpretasi :

- Irama sinus

- Probable LAE

- Left ventricular hyperthrophy with repolarisasi abnormality

- Abnormal EKG
 10

E. DIAGNOSA KERJA

 Cardiomyopati Peripartum

 Hipoglikemia

F. DIAGNOSIS BANDING :

● Idiopatic Dilated Cardomyopathy (IDCM)

● Preeklampsia

● Myocarditis

● Hypertropic Cardiomyopathy

● Takotsubo Cardiomyopathy

● Pulmonary Embolism

G. PENATALAKSANAAN

● IGD

o Inf. NaCL 15tpm

o Inf. D5% 15tpm

o Inf D10% 10tpm

o Bolus D40% jika

o GDS <50 = 3 fl

o GDS 50-70 = 2 fl

o GDS 70-80 = 1 fl

o O2 NK 3lpm

o Inj. Paracetamol 500g/8jam

o PO Mertigo 3x1

o Inj. Furosemid 1A/24jam

 11

o Inj. Captopril 3 x 6,25 mg

H. FOLLOW UP

Tgl. Follow Up
S:
Pasien postpartum di bidan dengan perdarahan 550cc 5HRSMRS datang
ke IGD diantar keluarga dengan keluhan lemas(+) pusing berputar(+)
pasien hanya mau makan sedikit Mual (-) muntah (-) nyeri uluhati (+).
Demam (-) Pusing (-) BAB/BAK tidak ada keluhan. Riwayat jatuh (-)
Sesak napas (+)
O:
KU sedang,CM
TD : 130/90 mmHg
Suhu : 36,9 oC
Nadi : 100x/menit
Respirasi : 24x/menit
Saturasi Oksigen : 100% (O2 3lpm)

GDS 05.00 : 110

08.20 : 75
09.30 : 72 (bolus D40% 1fl)
10.30 : 102
16.00 : 109
19.00 : 95
15/12/21
Kepala
● Mata : Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-) mukosa mulut lembab (+) mata cowong (-/-)
Leher
 Pembesaran Limfonodi (-)
Thoraks :
● Simetris (+), retraksi (-)
● Suara Paru : Vasikuler +/+ Ronkhi basah basal -/- Wheezing -/-
● Suara Jantung : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising jantung(-)

Abdomen :
● Supel (+), Peristaltik (+), distensi (-) timpani, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
● Superior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
● Inferior. : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
A:
● Hipoglikemi
● Dispepsi
 12

● Cardiomyopati Peripartum
P:
● Inf D10% 500 mL 10tpm
● NK 3lpm
● Inj Paracetamol 500mg/8jam
● Inj Furosemid 1A/24jam
● Inj Captopril 3x6,25
● PO Mertigo 3x1
● GDS/6jam ,
● Bolus D40% jika GDS :
<50= 3fl
50-70 = 2fl
70-80 = 1f
S:
keluhan lemas() pusing berputar(+) Sesak napas ()
pasien hanya mau makan sedikit ,Mual (-) muntah (-) nyeri uluhati (+).
Demam (-) Pusing (-) BAB/BAK tidak ada keluhan. Riwayat jatuh (-)
O:
KU sedang,CM
TD : 118/85 mmHg
Suhu : 36,5 oC
Nadi : 76x/menit
Respirasi : 24x/menit
Saturasi Oksigen : 99% (O2 3lpm)

GDS 23.00 : 100

05.00 : 80 (bolus D40% 1fl)
19.30 : 89 (bolus D40% 1fl)
16/12/21
Kepala
● Mata : Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-) mukosa mulut lembab (+) mata cowong (-/-)
Leher
 Pembesaran Limfonodi (-)

Thoraks :
● Simetris (/++), retraksi (-)
● Suara Paru : Vasikuler +/+ Ronkhi basah basal -/- Wheezing -/-
● Suara Jantung : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising jantung(-)

Abdomen :
● Supel (+), Peristaltik (+), distensi (-) timpani, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
● Superior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
 13

● Inferior. : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,

edem (-/-)
A:
● Hipoglikemi
● Dispepsi
● Cardiomyopati Peripartum
P:
● Inf D10% 500 mL 10tpm
● NK 3lpm
● Inj Paracetamol 500mg/8jam
● Inj Furosemid 1A/24jam
● Inj Captopril 3x6,25
● PO Mertigo 3x1
● GDS/6jam ,
● Bolus D40% jika GDS :
<50= 3fl
50-70 = 2fl
70-80 = 1f
S:
keluhan lemas() pusing berputar() Sesak napas (-)
nafsu makan membaik ,Mual (-) muntah (-) nyeri uluhati (). Demam (-)
Pusing (-) BAB/BAK tidak ada keluhan. Riwayat jatuh (-)
O:
KU sedang,CM
TD : 105/67 mmHg
Suhu : 36,4 oC
Nadi : 75x/menit
Respirasi : 24x/menit
Saturasi Oksigen : 98% (O2 3lpm)

GDS 23.00 : 81 (bolus D40% 1fl)

05.00 : 79 (bolus D40% 1fl)
17/12/21
11.00 : 79 (bolus D40% 1fl)
21.00 : 114

Kepala
● Mata : Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-) mukosa mulut lembab (+) mata cowong (-/-)
Leher
 Pembesaran Limfonodi (-)

Thoraks :
● Simetris (/++), retraksi (-)
● Suara Paru : Vasikuler +/+ Ronkhi basah basal -/- Wheezing -/-
● Suara Jantung : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising jantung(-)
 14

Abdomen :
● Supel (+), Peristaltik (+), distensi (-) timpani, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
● Superior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
● Inferior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
A:
● Hipoglikemi
● Dispepsi
● Cardiomyopati Peripartum
P:
● Inf D10% 500 mL 10tpm
● NK 3lpm
● Inj Paracetamol 500mg/8jam
● Inj Furosemid 1A/24jam
● Inj Captopril 3x6,25
● PO Mertigo 3x1
● GDS/6jam ,
● Bolus D40% jika GDS :
<50= 3fl
50-70 = 2fl
70-80 = 1f
S:
Keluhan - lemas() pusing berputar(-) Sesak napas (-)
nafsu makan membaik ,Mual (-) muntah (-) nyeri uluhati (-). Demam (-)
Pusing (-) BAB/BAK tidak ada keluhan. Riwayat jatuh (-)
O:
KU sedang,CM
TD : 110/70 mmHg
Suhu : 36,1 oC
Nadi : 79x/menit
Respirasi : 24x/menit
Saturasi Oksigen : 98% (O2 3lpm)
18/12/21
GDS 05.00 75 (Bolus D40% 1fl)

Kepala
● Mata : Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-) mukosa mulut lembab (+) mata cowong (-/-)
Leher
 Pembesaran Limfonodi (-)

Thoraks :
 15

● Simetris (/++), retraksi (-)

● Suara Paru : Vasikuler +/+ Ronkhi basah basal -/- Wheezing -/-
● Suara Jantung : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising jantung(-)

Abdomen :
● Supel (+), Peristaltik (+), distensi (-) timpani, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
● Superior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
● Inferior : Akral hangat (+/+), ADP kuat angkat,CRT <2 detik,
edem (-/-)
A:
● Hipoglikemi
● Dispepsi
● Cardiomyopati Peripartum
P:
BLPL

Obat yang dibawa pulang:

- Furosemid 1x10mg
- Captopril 12,5mg 3x 1/2
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Terdapat berbagai definisi PPCM yang diulas lengkap. European Society of

Cardiology on the classification of cardiomyopathies menyatakan bahwa PPCM

adalah suatu bentuk non-familial,non-genetikdaridilated cardiomyopathy yang

berhubungan dengan kehamilan. American Heart Association mendefinisikan

PPCM sebagai penyakit langka dan adanya DCM primer yang didapat berhubungan

dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung. National Heart Lung and Blood

Institute and the Office of Rare Diseases menyatakan PPCM jika (1) gagal jantung

timbul pada bulan terakhir kehamilan atau pada 5 bulan pasca melahirkan, (2) tidak

ada penyebab pasti timbulnya gagal jantung (3) tidak ada penyakit jantung yang

sebelum kehamilan (4) disfungsi sistolik yang dapat dipastikan oleh ditemukan

ekokardiografi dengan kriteria fraksi ejeksi ventrikel kiri <45%, pemendekan

fraksional <30%atau keduanya,dengan atau tanpa dimensi end diastolik ventrikel

kiri >2.7cm/m2 body surface area. Definisi terkini dibuat oleh Heart Failure

Association of the European Society of Cardiology Working Group on PPCM pada

tahun 2010 yang menyatakan bahwa PPCM adalah suatu keadaan kardiomiopati

idiopatik, berhubungan dengan kehamilan, bermanifestasi sebagai gagal jantung

karena disfungsi sistolik ventrikel kiri, biasanya terjadi pada 1 bulan terakhir

kehamilan sampai 5 bulan masa postpartum; adalah diagnosis eksklusi, terjadi pada

wanita tanpa penyakit kardiovaskular lain, tidak harus disertai dengan dilatasi
 17

ventrikel kiri, namun fraksi ejeksi biasanya selalu <45%. (Monique & Vallentino.,

2014)

B. Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari kardiomiopati peripartum belum jelas. Banyak

hipotesis yang diajukan sebagai etiologi dari kardiomiopati peripartum, antara

lain:genetik atau faktor lingkungan, miokarditis, baik oleh karena virus (parvovirus

B-19, human herpesvirus-6, epstein- barr virus, human cytomegalovirus,

ectromelia virus, adeno-associated virus) atau chlamydia pneumoniae, respon

autoimun abnormal, defisiensi makronutrien (contoh protein, zat besi) maupun

mikronutrien (Vitamin A, Vitamin B12, Vitamin C, Vitamin E, β-carotene dan

selenium), ketidakseimbangan hormonal, volume overload, stres fisiologi

kehamilan, alkoholik, idiopatik. (Sulistyanti & Suryono .,2020)

Etiologi PPCM tidak sepenuhnya dipahami dan kemungkinan multifaktorial.

Mekanisme yang disarankan tetapi tidak terbukti untuk pengembangan PPCM

termasuk defisiensi nutrisi, miokarditis virus, dan proses autoimun. Stres

hemodinamik kehamilan telah didalilkan sebagai etiologi potensial. Namun,

perubahan kardiovaskular maksimal terjadi pada trimester kedua, ketika sebagian

besar wanita dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya mengembangkan

gagal jantung simtomatik. Sebaliknya, sebagian besar wanita dengan PPCM

mengalami gejala selama akhir kehamilan atau setelah melahirkan. (Davis et

al.,2020)
 18

C. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya kardiomiopati peripartum meningkat pada ras afrika,

umur >30 tahun, obesitas, operasi sesar, kehamilan ganda, preeklamsi, hipertensi

kronis, multiparitas dan riwayat kardiomiopati peripartum sebelumnya. (Sulistyanti

& Suryono., 2020)

Beberapa faktor risiko telah diidentifikasi dalam beberapa tahun terakhir.

Faktor risiko utama untuk mengembangkan PPCM adalah gangguan hipertensi

terkait kehamilan seperti hipertensi gestasional, preeklamsia, atau sindrom HELLP

(hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah). Usia ibu yang lebih tua,

kehamilan multifetal, multiparitas, dan fertilisasi in vitro juga telah disarankan

untuk meningkatkan risiko PPCM. Selain itu, wanita dengan keturunan Afrika

memiliki risiko lebih tinggi daripada wanita Kaukasia dan Asia. (Koenig et al.,

2018)

D. Epidemiologi

Insiden PPCM bervariasi di seluruh wilayah geografis, ras, etnis, dan

negara. Lebih lanjut, kriteria diagnostik, kesalahan diagnosis, dan pelaporan yang

kurang karena kurangnya kesadaran telah tercermin dalam distribusi PPCM yang

berbeda. Insidennya berkisar antara 1:100 hingga 1:50.000 per kehamilan di seluruh

dunia. Data dari Asia dan Afrika melaporkan insiden yang relatif lebih tinggi mulai

dari 1:100 hingga 1:1000. Namun, Jepang dan Nigeria menunjukkan insiden PPCM

yang sangat rendah dan tinggi. Beberapa kohort populasi dari Amerika Serikat (AS)

mencatat insiden mulai dari 1:1000 hingga 1:4000 dan insiden yang lebih tinggi
 19

dilaporkan di AS bagian selatan. Selama 2004-2011, database sampel nasional

rawat inap melaporkan kejadian PPCM 10,3 per 1000 kehamilan pada 34.219

wanita hamil pada usia 15-54 tahun. Dalam kohort besar dari 220 wanita dengan

PPCM, wanita Afrika-Amerika didiagnosis dengan PPCM pada usia yang lebih

muda (27,6 vs 31,7 tahun; p <0,001), didiagnosis dengan PPCM kemudian pada

periode postpartum, dan lebih mungkin untuk hadir dengan PPCM. fraksi ejeksi

ventrikel kiri kurang dari 30% dibandingkan dengan wanita non-Afrika

Amerika.(Jha & Jha., 2021)

Perkiraan global kejadian PPCM bervariasi menurut wilayah, dengan laporan

setinggi 1 dari 100 persalinan di Nigeria dan 1 dari 300 persalinan di Haiti, hingga

1 dari 20.000 persalinan di Jepang. Di Amerika Serikat, insiden yang dilaporkan

berkisar antara 1 dalam 1.000 hingga 1 dalam 4.000 dan mungkin meningkat,

karena peningkatan usia ibu, peningkatan angka kehamilan multifetal karena teknik

fertilitas kontemporer, dan kemungkinan peningkatan pengenalan penyakit.

Banyak kasus yang mungkin tidak dikenali; dengan demikian, kejadian sebenarnya

tidak diketahui. (Davis et al.,2020)

D. Patofisiologi

Patofisiologi PPCM sebagian besar masih belum diketahui, meskipun

beberapa mekanisme telah diusulkan, termasuk proses autoimun, faktor inflamasi,

infeksi virus, dan kadar selenium yang rendah. Namun, tidak satu pun dari

mekanisme ini yang sepenuhnya terbukti. Dalam beberapa tahun terakhir,

pergeseran keseimbangan angiogenik menuju lingkungan anti-angiogenik telah

 20

muncul sebagai faktor pemicu dan pendorong potensial PPCM. Di antara faktor-

faktor anti-angiogenik yang diregulasi ini, fragmen prolaktin 16-kDa N-terminal

yang terbelah dan sFlt-1 dianggap penting. (Koenig et al., 2018)

Stres Oksidatif

Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving

protease cathepsin D, dan prolaktin pada patofisiologi PPCM. Stres oksidatif

adalah suatu stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix

Metalloproteinase-2 (MMP-2), suatu enzim yang dapat menggenerasi prolaktin 16

kDa. Belakangan ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic

peptide (NT- proBNP), suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal

jantung, prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan inflamasi

(interferon-gama).

Prolaktin, Prolaktin 16 Kda dan Katepsin D

Stres oksidatif sebagai trigger aktivasi cathepsin D dalam kardiomiosit akan

me- motong prolactin menjadi angiostatic and pro-apoptotic subfragment. Pasien

PPCM akut mempunyai kadar low density lipoprotein (LDL) serum tinggi (suatu

indikasi stres oksidatif tinggi) dan juga peningkatan kadar serum katepsin D yang

teraktivasi, prolaktin total dan fragmen prolaktin 16kDa yang bersifat angiostatik.

Pada penelitian mencit, fragmen prolaktin 16 kDa mempunyai efek merusak

kardiovaskular yang dapat menjelaskan patofisiologi PPCM. Fragmen tersebut

menginhibisi proliferasi dan migrasi sel endotel, menginduksi apoptosis dan

merusak struktur kapiler yang telah terbentuk. Bentuk prolaktin ini meningkatkan

vasokonstriksi dan merusak fungsi kardiomiosit. Kadar prolaktin 16kDa yang

 21

tinggi tanpa keadaan PPCM telah terbukti merusak mikrovaskuler jantung,

menurunkan fungsi jantung dan meningkatkan dilatasi ventrikel. Efek prolaktin

16kDa berlawanan dengan efek kardio- protektif prolaktin bentuk lengkap.

Prolaktin 16kDa tidak berfungsi melalui reseptor prolaktin bentuk lengkap. Pro-

apoptotic serum markers (soluble death receptor sFas/Apo-1) telah ditemukan

kadar- nya meningkat pada pasien PPCM. Marker ini juga dapat memprediksi

status fungsional, dan mortalitas penderita PPCM.

Data eksperimental pada model mencit PPCM (mencit dengan

cardiomyocyte- restricted deletion of the signal transducer and activator of

transcription-3, STAT3) menyatakan bahwa suatu mekanisme defensif terhadap

antioksidan yang rusak mungkin ber- tanggung jawab atas terjadinya PPCM. Hasil

penelitian ini ditunjang dengan data bahwa penekanan produksi prolaktin oleh

agonis reseptor dopamin D2, bromokriptin, dapat mencegah terjadinya PPCM.

Miokarditis

Selain stres oksidatif, inflamasi jantung disebut juga miokarditis, telah

diketahui berhubungan dengan PPCM. Salah satu penelitian hubungan miokarditis

dengan PPCM mengemukakan bahwa dari 26 pasien, 8 pasien menunjukkan adanya

viral genome pada biopsi miokardium. Virus tersebut antara lain, parvovirus B19,

human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan human cytomegalovirus. Penelitian

itu berdasarkan hipotesis bahwa perubahan sistem imun saat hamil dapat

mengeksaserbasi infeksi de novo atau mereaktivasi virus laten pada wanita hamil,

menyebabkan miokarditis yang berujung pada kardiomiopati.

 22

Marker inflamasi yang terdapat di serum (termasuk soluble death receptor

sFas/Apo-1), C-reactive protein, interferon gama (IFN- (γ), dan IL-6, ditemukan

meningkat pada penderita PPCM. Mekanisme ini didukung dengan non-

randomized trial pada 58 pasien menggunakan pentoxifylline. Juga ditemukan

bahwa kegagalan perbaikan klinis behubungan dengan kadar IFN-(γ) yang tetap

tinggi; hal ini penting sebagai faktor penentu prognosis PPCM.

Infeksi virus pada jantung merupakan salah satu etiologi yang mungkin

menyebabkan inflamasi peripartum. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sejenis

cardiotropic enterovirus bertanggung jawab atas terjadi- nya PPCM.

Autoimun

Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in

vitro, berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita

PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium

yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Warraich dkk. menyatakan

bahwa tidak seperti yang ditemukan pada DCM, yaitu up-regulation selektif G3

subclass immunoglobulin (IgG3s), pada PPCM terdapat kenaikan kelas G dan

semua subclass immunoglobulin terhadap myosin. Autoantibodi berasal dari sel

fetal (micro- chimerism) (yang dapat masuk ke dalam sirkulasi maternal), dan

beberapa protein (seperti aktin dan miosin) yang dilepaskan oleh uterus selama

proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien PPCM. Autoantibodi ini bereaksi

dengan protein miokardium maternal yang kemudian menyebabkan PPCM.

Multiparitas adalah faktor risiko PPCM, menyimpulkan adanya pajanan terhadap

 23

antigen fetal atau paternal dapat menyebabkan respon inflamasi miokardium

abnormal.

Genetik

The European Society of Cardiology meng- klasifikasikan PPCM sebagai

suatu bentuk DCM nonfamilial dan nongenetik berhubungan dengan kehamilan.

Tetapi beberapa kasus PPCM telah terbukti berhubungan dengan faktor genetik.

Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM mempunyai ibu atau saudara

perempuan didiagnosis PPCM, ada pula yang me- laporkan hubungan antara first-

degree relative berjenis kelamin perempuan. Ada juga yang melaporkan bahwa

perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat berujung

pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu,

terdapat hubunganantarawanitadengankeluarga laki-laki yang mempunyai DCM.

Penelitian 90 keluarga familial DCM dan PPCM mengungkapkan adanya

causative mutation yang dapat dideteksi lebih awal dengan penapisan. Penelitian

tersebut menemukan adanya mutasi (c.149A>G, p.Gln50Arg) di dalam gen yang

mengkode cardiac troponin C ( TNNC1). Adanya variasi genetik dalam JAK/STAT

signaling cascade juga dapat menjadi salah satu penyebab PPCM. (Setiatiningrum

& Rehatta ., 2014)

E. Klasifikasi

Berbagai usaha sudah dilakukan untuk menyederhanakan klasifikasi

kardiomiopati. American Heart Association (AHA) berdasarkan etiologi membagi

kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar . Kelompok pertama adalah kardiomiopati

primer yaitu kardiomiopati dengan etiologi yang tidak diketahui. Kelompok yang
 24

kedua adalah kardiomiopati sekunder yaitu kardiomiopati dengan etiologi yang

berkaitan dengan suatu penyakit sistemik yang melibatkan jantung sebagai bagian

dari suatu proses penyakit.

WHO bekerja sama dengan International Society and Federation of

Cardiology (ISFC) membagi kardiomiopati kedalam 3 tipe berdasarkan gambaran

anatomi, presentasi klinis dan abnormalitas fisiologis ventrikel kiri, yaitu :1,2

Kardiomiopati dilatasi, ditandai dengan adanya pembesaran ruang ventrikel disertai

dengan gangguan fungsi kontraksi sistolik. Kardiomiopati hipertropik, ditandai

dengan adanya penebalan dinding ventrikel yang abnormal disertai dengan

relaksasi diastolik abnormal, tetapi biasanya fungsi sistoliknya tetap. Kardiomiopati

restriktif, ditandai dengan pengerasan otot jantung abnormal (karena fibrosis atau

proses infiltrasi) yang mengakibatkan gangguan relaksasi diastolik tetapi fungsi

kontraksi sistolik normal atau mendekati normal.

Adapun tipe kardiomiopati dilatasi meliputi: idiopatik, familial (genetik);

inflamasi: infeksi (terutama virus), non infeksi: connective tissue diseases,

peripartum cardiomyopathy, sarkoidosis. Toksin: Alkoholik kronik, obat

kemoterapi (contoh doxorubicin); metabolik: hipotiroid, hipokalsemia kronik atau

hipopospatemia; neuromuskuler: distropi muskuler atau distropi miotonik.

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk kardiomiopati

dilatasi yang menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri, terutama muncul

pada periode kehamilan dan masa nifas. Kardiomiopati peripartum didefinisikan

sebagai kardiomiopati pada wanita hamil yang terjadi pada trimester tiga kehamilan

sampai 5 bulan periode post partum, tidak ditemukan penyebab gagal jantung yang
 25

lain, dan tidak ditemukan penyakit jantung sebelumnya pada trimester akhir

kehamilan, didukung dengan pemeriksaan echokardiografi yang menunjukkan

disfungsi sistolik ventrikel kiri, Ejection Fraction < 45%, LV end diastolik > 2,7

cm/m2, M-Mode fractional shortening<30%. (Sulistyanti & Suryono .,2020)

Sumber : (Bauersachs et al.,2019)European Journal of Heart Failure

F. Manifestasi Klinis

Kehamilan normal dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistem

kardiovaskuler seperti peningkatan volume darah, peningkatan kebutuhan

 26

metabolik, anemia ringan, perubahan resistensi vaskuler dengan adanya dilatasi

ringan ventrikel dan peningkatan curah jantung. Karenanya, awal manifestasi klinis

PPCM mudah terselubung. Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal

jantung sistolik sekunder terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala awal PPCM

biasanya menyerupai temuan normal fisiologis kehamilan, termasuk oedem pedis,

dyspneu d’effort, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan batuk persisten.

Tanda dan gejala tambahan pasien PPCM adalah: abdominal discomfort

sekunder ter- hadap kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar jantung dan epigastrium,

palpitasi, pada stadium lanjut didapat hipotensi postural, peningkatan tekanan vena

jugularis, murmur regurgitasi yang tidak ditemukan sebelumnya, serta gallop S3

dan S4. Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati pada 4 bulan setelah

melahirkan, hanya 9% pasien menunjukkan gejala pada bulan terakhir kehamilan.

Tanda dan gejala paling sering dijumpai pada saat pasien datang adalah dengan

NYHA functional class III atau IV. Kadang pasien datang dengan aritmi ventrikel

atau cardiac arrest. (Setiatiningrum & Rehatta .,2014)

Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan sistem New York Heart

Association sebagai berikut :

• Class I – Keadaan tanpa gejala

• Class II – Gejala ringan hanya pada aktivitas berat

• Class III – Gejala dengan aktivitas ringan

• Class IV – Gejala pada saat istirahat

 27

G. Diagnosis

Kardiomiopati peripartum, yang merupakan diagnosis eksklusi, mungkin

memiliki presentasi klinis yang berbeda. Ekokardiografi adalah teknik pencitraan

lini pertama, memberikan evaluasi jantung morfo-fungsional lengkap, penilaian

kongesti paru dengan interogasi dada ultrasound, dan mengesampingkan diagnosis

banding, yaitu kelainan jantung yang sudah ada sebelumnya seperti kardiomiopati,

katup (terutama stenosis) atau jantung bawaan penyakit, emboli paru akut, dan

sindrom koroner akut. Keterlambatan dalam diagnosis dikaitkan dengan tingkat

komplikasi yang lebih tinggi dan hasil yang lebih buruk. Tromboemboli adalah

komplikasi yang paling serius, mempengaruhi sekitar 6% pasien dengan PPCM.

Trombosis dapat melibatkan semua ruang jantung. Faktor predisposisi trombosis

jantung termasuk disfungsi jantung, kerusakan endotel, keadaan kehamilan yang

hiperkoagulasi, dan status pasca operasi setelah operasi Caesar. Dalam sebuah

penelitian terhadap 182 wanita dengan PPCM, kejadian kardiovaskular utama yang

merugikan mendahului diagnosis pada sekitar 50% pasien, dan kejadian

serebrovaskular dikaitkan dengan kerusakan otak residual. Klinisi harus waspada

terhadap komplikasi yang mengerikan dan hati-hati mencari tromboemboli

menggunakan pencitraan multimodalitas, seperti TTE dan CT. Pengobatan

terutama didasarkan pada LMWH pada periode antepartum dan warfarin pada

periode postpartum, sementara data tentang antikoagulan oral baru masih kurang.

(Chirillo et al., 2021)

Diagnosis pasti PPCM tampaknya lebih menantang selama kehamilan dan

persalinan daripada selama periode postpartum Kardiomiopati yang sudah ada

 28

sebelumnya dapat menjadi gejala pada awal kehamilan. Namun, kondisi ini

mungkin semakin parah selama bulan terakhir dan periode awal pascapersalinan.

Riwayat PPCM pada kehamilan sebelumnya dapat menyebabkan konfirmasi

PPCM. Kardiomiopati yang sudah ada sebelumnya dan penyakit jantung struktural

umumnya terbuka selama trimester ke-2 kehamilan ketika curah jantung dan

volume plasma mencapai puncaknya. Pemeriksaan ekokardiografi terfokus

biasanya mengesampingkan sebagian besar peniru. Gagal jantung akibat

preeklamsia dan eklampsia ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi

diastolik. Tidak seperti PPCM, fungsi sistolik ventrikel kiri umumnya

dipertahankan pada gangguan hipertensi kehamilan. Bidang paru oligemik dengan

adanya dilatasi dan disfungsi RV yang terisolasi menunjukkan tromboemboli paru.

Bukti laboratorium dari nilai D-dimer yang tinggi memiliki keuntungan tambahan.

Namun, USG vena dalam dan CT angiografi mungkin diperlukan untuk

menyingkirkannya lebih lanjut. Kardiomiopati takosubo dan infark miokard

memiliki gejala khas dan kelainan elektrokardiografi. Namun, pasien mungkin

memerlukan angiografi koroner untuk manajemen definitif. Sepsis nifas dapat

menimbulkan tantangan diagnostik yang serius dengan memperburuk disfungsi

ventrikel kiri dan juga dapat muncul bersamaan dengan PPCM. Tidak seperti

PPCM, pemberian cairan dapat membantu dalam perbaikan perfusi sistemik.

Demam, kultur positif, dan peningkatan prokalsitonin menunjukkan sepsis.

Anemia, syok hipovolemik, dan hipotiroidisme dapat disingkirkan dengan mudah

setelah mendapatkan riwayat terfokus, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan darah

rutin. Hipertrofi ventrikel kanan aritmogenik harus dicurigai pada wanita dengan
 29

aritmia berulang, kelainan ekokardiografi ventrikel kanan, dan dengan riwayat

keluarga positif. CMR umumnya diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. (Jha

& jha .,2021)

H. Tatalaksana

Penatalaksanaan kardiomiopati peripartum sebagian besar bersifat suportif. Dimana terapi

medikal pada kardiomiopati peripartum sama dengan terapi pada gagal jantung. Untuk

mencapai hasil yang optimal selama periode kehamilan dan persalinan, penatalaksaannya

harus melibatkan tim medis yang terdiri dari dokter ahli jantung, dokter ahli kandungan dan

dokter ahli anestesi. Dalam pemberian terapi, selain bisa mencapai hasil yang optimal pada
 30

ibu juga harus dipertimbangkan efek obat terhadap janin dan bayi yang sedang

menyusui. Tujuan terapi pada pasien dengan kardiomiopati peripartum adalah:

-Optimalisasi hemodinamik,

-Mengoptimalkan preload,

-Menurunkan afterload,

-Meningkatkan kontraktilitas,

Standar terapi pada kardiomiopati peripartum adalah:bed rest, oksigenasi,

untuk menjaga oksigenasi jaringan sehingga membantu mencegah disfungsi end-

organ dan gagal organ multipel. vasodilator: nifedipin, amlodipine, nitroglycerin,

dan hidralazin dapat digunakan pada wanita hamil. Hidralazin dapat menyebabkan

transient trombositopeni neonatus. Sedangkan ACE inhibitor, ARB (angiotensin II

reseptor blocker) kontraindikasi pada kehamilan (oleh karena fetal renal agenesis)

tetapi masih dapat diberikan setelah melahirkan karena aman untuk bayi menyusui.

Untuk menurunkan dan mengoptimalisasikan preload: restriksi pemasukan cairan

dan sodium (garam), loop diuretik (furosemid) aman digunakan selama kehamilan,

tetapi sebaiknya tidak menggunakan spironolactone. Pemberian diuretik furosemid

terutama jika terdapat tanda- tanda kelebihan cairan. Dengan dosis awal 20–40 mg

bolus intravena. Pada ibu hamil sebaiknya menggunakan dosis furosemid yang

paling kecil. Pemberian diuretik furosemid dapat menyebabkan hipoperfusi

uteroplacenta sehingga tidak dianjurkan penggunaannya pada keadaan hipoperfusi

uteroplacenta seperti pada IUGR dan preeklamsi. Efek samping furosemide pada

kehamilan antara lain pankreatitis, penurunan intoleransi karbohidrat, perdarahan

dan hiponatremi pada bayi baru lahir. Hal ini kadang-kadang menjadi perdebatan
 31

penggunaan furosemid pada ibu hamil dengan peripartum kardiomiopati antara

dokter ahli jantung dan dokter ahli anestesi. Positif inotropik: digoxin, jika

diperlukan dapat diberikan dopamine, dobutamine dan milrinone. Diberikan pada

pasien dengan hipoperfusi perifer (hipotensi, penurunan fungsi ginjal). Β Bloker:

biasanya diberikan setelah pasien stabil dari episode akut (biasanya setelah 4 hari),

dapat menurunkan lama perawatan di rumah sakit, meningkatkan fungsional kelas

NYHA dan mencegah memburuknya gagal jantung. Efek sampingnya bradikardi

pada janin, hipoglikemi, berhubungan dengan kelahiran prematur dan BBLR.

Antikoagulan harus diberikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi sangat

rendah karena sering terjadi trombus intramural ventrikel kiri dan embolisme perifer

terutama emboli otak pada kardiomiopati dilatasi. Selain itu, pasien gagal jantung

dengan atrial fibrilasi baik paroksimal maupun persisten harus diberikan

antikoagulan secara adekuat untuk mencegah stroke emboli. Karena periode

peripartum merupakan suatu kondisi peningkatan aktivitas prokoagulan maka obat

golongan antikoagulan harus diberikan secara hati-hati. Obat antikoagulan yang

sering dipakai adalah LMWH (low molecular weight heparin) merupakan pilihan

selama hamil atau warfarin (pilihan setelah melahirkan, oleh karena dapat

mengakibatkan kematian janin jika diberikan pada masa kehamilan). LMWH

diberikan secara injeksi subkutan dengan dosis 1 mg/kgBB setiap 12 jam dengan

evaluasi kadar faktor anti-Xa, sedangkan warfarin diberikan secara oral dengan

target INR berkisar antara 2,0 –3,0.Terapiimunosupresi:azathioprine,steroid.

Morpin: memberikan efek dilatasi vena, dilatasi ringan arteri dan menurunkan
 32

denyut jantung. Transplanstasi jantung: apabila terapi medikal gagal. (Sulistyanti &

Suryono .,2020)

Sumber : (Jurnal Patofisiologi dan Penanganan Kardiomiopati Peripartum)

https://doi.org/10.47507/obstetri.v2i2.16

I. Prognosis

Prognosis setelah diagnosis PPCM adalah heterogen. Kematian telah dilaporkan

berkisar antara 0% dan 19%, dengan hanya 4% kematian dalam studi IPAC. Wanita

kulit hitam telah meningkatkan tingkat kematian dan efek samping utama lainnya.

Pada tahun 2013, PPCM menyumbang 5% dari semua transplantasi jantung yang

dilakukan di Amerika Serikat.

Hingga 72% wanita dengan PPCM telah dilaporkan mengalami peningkatan LVEF

hingga lebih dari atau sama dengan 50% dengan terapi medis. Dalam studi IPAC,

86% wanita dengan LVEF awal lebih besar atau sama dengan 30% memiliki

pemulihan LVEF lebih besar atau sama dengan 50%, dibandingkan dengan hanya
 33

37% wanita dengan LVEF awal kurang dari 30%. Fungsi RV, yang diukur dengan

perubahan area fraksional RV, diidentifikasi sebagai prediktor pemulihan LVEF

dalam studi IPAC. Hipertensi gestasional dan preeklamsia telah dikaitkan dengan

peningkatan kemungkinan pemulihan LV. Prediktor negatif pemulihan termasuk

LVEF kurang dari 30%, diameter akhir diastolik LV lebih besar dari atau sama

dengan 6,0 cm, ras kulit hitam, dan presentasi klinis sebelum melahirkan. Sebagian

besar pasien yang mengalami perbaikan LVEF menunjukkan bukti pemulihan

ekokardiografi dalam 2 sampai 6 bulan pertama setelah diagnosis, meskipun

perbaikan lanjutan terlihat sampai 1 tahun atau bahkan lebih lama setelah diagnosis.

(Lindley et al.,2019)
 34

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan pasien postpartum hari ke 5 dengan

mengeluhkan lemas, keringat dingin, pusing berputar dan sesak sejak 2 HSMRS,

hal ini sesuai dengan tanda dan gejala dan factor resiko pada pasien cardiomyopati

peripartum. Pasien mengalami perdarahan sebanyak 550 cc pada saat setelah

melahirkan.

Pemeriksaan fisik didapat pasien lemas dan compos mentis (E4V5M6)),

untuk tanda-tanda vital pasien TD 139/95 mmHg, suhu badan 36.9 oC, nadi

91x/menit, respirasi 18x/menit , dan saturasi oksigen 97% roomair dan 100%

dengan O2. Untuk pemeriksaan head to toe tidak didapatkan kelainan.

Pada pemeriksaan penunjang hasil laboratorium darah lengkap tanggal 15

Desember 2021 didapatkan gula darah 75mg/dl hal ini sesuai untuk menegakan

diagnose hipoglikemi pada pasien.

Pada follow up didapatkan ketidakstabilan gula darah pada pasien.

Diberikan bolus glukosa intravena dengan dosis yang ditentukan hingga pasien

mencapai gula darah yang stabil.

 35

BAB V

KESIMPULAN

Kardiomiopati peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi

pertama kali pada trimester III kehamilan atau 5 bulan setelah melahirkan. Criteria

kardiomiopati peripartum adalah : terjadi pertama kali antara trimester III

kehamilan sampai 5 bulan pertama setelah melahirkan, etiologi tidak dapat

ditemukan,tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.

Hipoglikemia adalah respon autonomic (neurogenic) atau neuroglycopenic

terhadap intake karbohidrat yang tidak adekuat. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan

dengan pemeriksaan glukosa plasma dengan kadar <70mg/dl. Tanda dan gejala

hipoglikemia dibagi menjadi tanda neurogenic dan neuroglycopenic tanda

neurogenik muncul pada awal episode hipoglikemia, antara lain, tremor, palpitasi,

kelaparan dan kesemutan. tanda neuroglikopenik muncul pada fase lanjut, yaitu,

kesulitan berkonsentrasi, kebingungan, kelemahan, pusing, hingga penurunan

kesadaran.

Penegakan diagnosis pada kasus ini didasarkan pada hasil echocardiografi.

Penatalaksanaan yang dilakukan pada awal adalah paracetamol intravena, mertigo

oral, furosemide intravena, captopril intravena, pemberian bolus glukosa intravena.

Dalam masa pemantauan selanjutnya pasien mengalami ketidakstabilan gula darah

sehingga dilakukan penyesuaian dosis dan regimen pada terapi insulin yang

diberikan.
 36

DAFTAR PUSTAKA

Fabio Chirillo., Anna Baritussio., Umberto Cucchini., Ermanno Toniolli., Angela

Polo., Antonio Lacernaro., Richard Alexander Brown., Piotr Nikodem

Rudzinski., Soren Skott-Schmiegelow., Hajnalka Vago., Gemina Doolub.,

Nida Ahmed. (2020). Challenges in the diagnosis of peripartum

cardiomyopathy: a case series, 5(2) https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytab001

Monique Setiantiningrum., & Vallentino Rehatta. (2014). Definisi,

Etiopatogenesis, dan Diagnosis Kardiomiopati Peripartum, 41(7) 5.

Michael C Honigberg., Uri Elkayam., Navin Rajagopalan., Kalgi Modi., Joan E

Briller., Mark H Drazner., Gretchen L Wells., Dennis M McNamara.,

Michael M Givertz. (2019). Electrocardiographic findings in peripartum

cardiomyopathy, 42(5), 524-529.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23171

Johann Bauersachs., Tobias Konig., Peter Meer., Mark C Petrie., Denise Hilfiker-

Kleiner., Amam Mbakwem., Righab Hamdan., Alice M Jackson., Paul

Forsyth., Rudolf A Boer., Christian Mueller., Alexander R Lyon., Lars H

und., Massimo F Piepoli., Stephane Heymans., Ovidu Chioncel., Stefan D

Anker., Piotr Ponikowski., Petar M. Seferovic., Mark R. Johnson.,

Alexandre Mebazaa., Karen Sliwa. (2019). Pathophysiology, diagnosis and

management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the

Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study

Group on peripartum cardiomyopathy, 21(7) 827-843 ,10.1002/ejhf.1493.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.1493
 37

Dwiana Sulistyanti., & Bambang Suryono. (2020). Patofisiologi dan Penanganan

Kardiomiopati Peripartum, 2(2), 108-21, 10.47507/obstetri.v2i2.16.

https://www.jurnalanestesiobstetri-

indonesia.id/ojs/index.php/Obstetri/article/view/v2i2.16

Zolt Arany., & Uri Elkayam. (2016). Contemporary Reviews in Cardiovascular

Medicine : Peripartum Cardiomyopathy, 133(14), 1397-1409.

10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020491.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.0204

91

Melinda B. Davis., Zolt Arany., Dennis M. McNamara., Sorel Goland., Uri

Elkayam. (2020). Peripartum Cardiomyopathy : JACC State-of-the-Art

Review, 72(2), 207-221, 10.1016/j.jacc.2019.11.014.

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109719384578

T. Koenig., D. Hilfiker-Kleiner., J. Bauercsachs. (2018). Peripartum

cardiomyopathy, 43(5), 431-437, 10.1007/s00059-018-4709-z.

http://link.springer.com/10.1007/s00059-018-4709-z

Nivedita Jha., & Ajar Kumar Jha. (2021). Peripartum cardiomyopathy, 26(4), 781-

797,10.1007/s10741-020-10060-y.

https://link.springer.com/10.1007/s10741-020-10060-y

Kathryn J. Lindley., Amanda K. Verma., Lori A. Blauwet. (2019). Peripartum

Cardiomyopathy Progress in Understanding the Etiology, Management, and

Prognosis, 15(1), 29-39, 10.1016/j.hfc.2018.08.004.

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1551713618300692