PRESENTASI KASUS

VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD)

Disusun untuk Memenuhi Sebagai Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan kepada:

dr. Bagus Andi Pramono Sp. JP

Disusun oleh:

Muhammad Rafif

20204010157

KSM ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI

2021
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD)

Disusun oleh:

MUHAMMAD RAFIF

20204010157

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal

Oktober 2021

Pembimbing

dr. Bagus Andi Pramono Sp. JP

 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullah wabarakatuh.

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa melimpahkan rahmat, karunia serta
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus dengan topik “Ventrikel
Septal Defect (VSD)” yang disusun dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk mengikuti
ujian akhir di bagian Ilmu Penyakit Dalan di RSUD Panembahan Senopati Bantul.

Penulis menyadari makalah presentasi kasus ini masih jauh dari kesempurnaan sehingga
kritik dan saran sangat penulis harapkan. Dalam kesempatan yang sangat baik ini perkenankanlah
penulis mengucapkan penghargaan dan terimakasih kepada:

1. Allah SWT, telah memberikan segala nikmat yang tidak terhingga sehingga mampu
menyelesaikan presentasi kasus ini dengan baik.
2. dr. Bagus Andi Pramono, Sp.JP selaku dokter pembimbing dalam menyelesaikan
presentasi kasus ini.
3. Teman-teman ko-asistensi seperjuangan di RSUD Panembahan Senopati Bantul.

Wassalamu’alaikum warahmatullah wabarakatuh.

Bantul, 29 Oktober 2021

Muhammad Rafif
 BAB I

PENDAHULUAN

Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) dalah anomali jantung bawaan

yang paling umum pada anak-anak dan kelainan bawaan kedua yang paling umum pada orang

dewasa, kedua hanya untuk katup aorta bikuspid. Mekanisme utama kompromi hemodinamik

dalam cacat septal ventrikel terjadi karena komunikasi yang tidak normal antara ventrikel kanan

dan kiri dan pembentukan shunt (Dakkak and Oliver, 2020). VSD merupakan kelainan jantung

bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih

(Swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam

kandungan. Sementara banyak VSD ditutup secara spontan, jika tidak, cacat besar dapat

menyebabkan komplikasi yang merugikan seperti hipertensi paru (PAH), disfungsi ventrikel dan

peningkatan risiko aritmia.

Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai, meliputi 20-30% pada penyakit

jantung bawaan (Spicer et al., 2014) Secara global angka kejadian penyakit jantung bawaan

dilaporkan terjadi pada 8–10 setiap 1.000 kelahiran hidup, dari jumlah tersebut 20–30% adalah

VSD. Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu: 1) Perimembranus,

bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya; 2) Subarterial doubly commited,

bila lubang terletak di daerah septum infundibuler; 3) muskuler, bila lubang terletak di daerah

septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler.

 BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. Y

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 22 th

Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Bantul

Agama : Islam

No. RM : 68-41-05

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Pasien datang ke Poli Jantung RS Panembahan Senopati Bantul dengan keluhan

berdebar-debar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan sedang hamil dengan usia kandungan 24 minggu, selama

kehamilan kadang-kadang merasa berdebar-debar.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan sejak kecil sudah memiliki riwayat penyakit jantung. Saat kecil

sering merasa mudah lelah dan jika kelelahan, ujung-ujung jari membiru. Keluhan

mulai hilang saat pasien memasuki usia remaja.

 4. Riwayat Keluarga

Riwayat Jantung : (+)

Riwayat Hipertensi : (-)

Riwayat Diabetes Mellitus : (-)

Riwayat alergi obat : (-)

5. Riwayat Personal Sosial

Pasien merupakan Ibu Rumah Tangga, tinggal di rumah bersama suami

Alkohol : (-)

Rokok : (-)

Narkoba : (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4V5M6

Berat badan : 53 kg

Tinggi badan : 147 cm

IMT : 24.53 (normal)

2. Vital Sign

Tekanan darah : 107/63 mmhg Nadi : 104 x/menit

Suhu : 36,4oC SpO2 : 98%

Pernapasan : 20x/menit
3. Pemeriksaan Head to Toe

a. Kulit : Sawo matang tanpa kelainan UKK

b. Kepala : Bentuk simetris, rambut hitam dengan pertumbuhan yang merata

c. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebral (-/-)

d. Telinga : Simetris, secret (-/-)

e. Mulut : Sianosis (-), Bibir lembab

f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

g. Thorax

• Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tak tampak pada SIC V

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V

- Perkusi : Tidak ada kesan pembesaran batas jantung

- Auskultasi: S1 dan S2 reguler, bising jantung (+)

• Paru-paru

Inspeksi : Pengembangan dada kanan dan kiri simetris

Palpasi : Nyeri tekan (-), Fokal fremitus normal

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

h. Abdomen

• Inspeksi : Jejas (-), linea nigra (+)

• Auskultasi : DJJ+

• Perkusi :-

• Palpasi : Teraba Fundus Uteri setinggi umbilikus

 i. Ekstremitas Superior dan Inferior

Akral hangat, edema (-), sianonis (-), CRT <2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Echocardiogram (21/9/2021)

Finding/Comment:
Dimensi ruang jantung : LA tak dilatasi, LV dilatasi ringan
RA tak dilatasi, RV tak dilatasi
Dinding Jantung : IAS intak dan tampak MSA dengan shunt

IVS dan LVPW tak menebal

Global LV function : normal dengan EF 68% Wall
motion : normokinetik
TAPSE 28 mm
Katup jantung Aorta 3 cuspid, anatmi dan fungsi normal
Mitral Anatomi dan fungsi normal Tricuspid
Regurgitasi trivial
Pulmonal Anatomi dan fungsi normal
Doppler E/A<1, E’/A’<1, AoVmax 127 cm/s
Lainnya efusi plleura -, efusi pericard -, IVC kolaps
Kesimpulan :

- LV dilatasi ringan
- Global fungsi sistolik LV dan segmental normal dengan EF 68%
- Fungsi sistolik RV normal
- Fungsi diastolik LV normal
- Katup-katup baik
- VSD DCSA MSA dengan shunt L to R
E. DIAGNOSIS KERJA

1. G1P0A0 UK 24 Minggu

2. VSD dengan MSA

F. PENATALAKSANAAN

1. Edukasi

• Rutin ANC

• Melakukan aktivitas sesuai kapasitas tubuh

• Diet sehat dan bergizi

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan berupa satu

lubang pada septum interventrikuler atau lebih (Swiss Cheese VSD) yang terjadi akibat

kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin. Defek ini menyebabkan aliran darah

dari ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan

oksigen akan dipompa ke paruparu yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat.1

Gambar 1. Ventricular Septal Defect (AHA)

B. Klasifikasi

VSD dapat diklasifikasikan dalam 4 golongan, yaitu2:

1) VSD perimembran/subaortik (+ 80%) - terletak pada septum membranosa dengan

kemungkinan ekstensi ke septum inlet, trabekula, outlet. Dekat katup trikuspid dan

aorta, terdapat aneurisma septum membranosa (membranous septal aneurysm =

MSA), yaitu jaringan bagian dari daun septal katup trikuspid TV yang dapat dan

sering menyebabkan penutupan VSD sebagian atau seluruhnya.

2) VSD muskular/trabekular (15-20%) dikelilingi otot, lokasinya bervariasi, bisa

multipel, dan sering menutup spontan.

 3) VSD outlet/ suprakristal/ subarterial/ subpulmonar/ infundibular dengan atau

tanpa deviasi septum outlet (+ 5%) - terletak di bawah katup semilunar di septum

conal atau outlet; biasanya disertai AR akibat prolaps kuspis aorta dan aneurisma

sinus Valsalva.

4) VSD inlet/AVSD (inlet septum ventrikel tepat di bawah katup AV, sering terjadi

bersamaan dengan katup AV yang menyatu, dapat terjadi bersamaan dengan

deviasi septum AV dan katup trikuspid yang mengangkang (straddling). Biasanya

hanya terdapat satu jenis VSD, tetapi bisa juga multipel. VSD sering menjadi

bagian dari PJB kompleks (misalnya TOF dan TGA). Penutupan spontan sering

terjadi, tetapi jarang pada VSD outlet dan umumnya pada masa kanak-kanak.

C. Presentasi klinis

Presentasi klinis VSD pada orang dewasa meliputi2:

• VSD yang telah ditutup pada masa kanak-kanak, tanpa lesi residual atau PH.

• VSD yang ditutup pada masa kanak-kanak, dengan lesi residual (besarnya

menentukan derajat beban volume di LV dan PH).

• VSD dengan pirau L-R yang tidak signifikan, tidak menimbulkan beban volume

di LV atau PH, sehingga tidak dipertimbangkan untuk penutupan pada masa

kanak-kanak.

• VSD dengan pirau L-R yang signifikan, mengakibatkan pembebanan volume LV

dan PH dengan derajat bervariasi.

• VSD dengan pirau R-L (sindrom Eisenmenger); awalnya VSD besar, pirau L-R

deras, kemudian terjadi PVD berat, dan menyebabkan pirau berbalik arah R-L
 (dapat timbul sianosis) Pasien VSD yang telah tertutup sempurna (spontan/dengan

intervensi), atau VSD kecil yang belum pernah diintervensi, atau VSD residual

pasca intervensi, tanpa pembebanan volume LV pada ekokardiografi, umumnya

asimtomatik dan tidak membutuhkan intervensi lebih lanjut. Namun, sebagian

kecil pasien dengan VSD kecil atau defek residual bermasalah, seiring

bertambahnya usia.

D. Patofisiologi

1) VSD

Gangguan hemodinamik pada penderita VSD tergantung pada ukuran defek dan

tahanan vaskular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi, dan

akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskular pulmonal

sama dengan tahanan vaskular sistemik. Pada usia 4 – 6 minggu, penurunan tahanan

vaskular pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai tahanan setingkat dewasa,

yang mencapai puncaknya pada umur 3 – 6 bulan. Pada penderita VSD adanya defek

septum interventrikular akan menyebabkan darah mengalir melalui defek dari ventrikel

kiri ke ventrikel kanan (left-to-right shunt) karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi

bising disebabkan oleh derasnya aliran darah. Darah di ventrikel kanan didorong ke

arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan aliran darah melalui arteri pulmonalis

yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan vaskular pulmonal. Resistensi relatif antara

2 sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu3:

 Periode neonatus:

• TVP (tahanan vaskular pulmonal) tinggi

• TVki = TVka (tahanan ventrikel kiri = tahanan ventrikel kanan)

• Minimal atau tidak ada shunt

Bayi (3 – 4 minggu)

• TVP menurun

• TVki>TVka

• Shunt dari kiri ke kanan

2) Kehamilan dengan Penyakit Jantung Bawaan

Beberapa perubahan fisiologis terjadi selama kehamilan, guna memenuhi peningkatan

kebutuhan metabolisme maternal dan janin, seperti:

• Laju jantung meningkat 15-25% dari nilai prakonsepsi pada trimester

pertama, mencapai puncaknya pada trimester ketiga, dan kembali ke

kondisi prakonsepsi setelah 10 hari pascapersalinan.

• Volume plasma meningkat 40% saat kehamilan 24 minggu, sementara sel

darah merah hanya meningkat sedikit (30%), sehingga hemoglobin serum

turun dan menyebabkan anemia dilusional.

• Curah jantung (cardiac output) meningkat 30% pada trimester pertama dan

kedua, dan mencapai kenaikan 45% di atas nilai prakonsepsi pada usia
 kehamilan 24 4 minggu. Peningkatan maksimal volume plasma dan curah

jantung dicapai pada usia kehamilan 32 minggu.

• Curah jantung meningkat 15% lebih tinggi pada kehamilan kembar

dibandingkan kehamilan tunggal. Peningkatan curah jantung pada awal

kehamilan terjadi akibat peningkatan volume sekuncup (stroke volume),

sedangkan pada akhir kehamilan akibat peningkatan laju jantung. Volume

sekuncup akan menurun pada trimester ketiga karena kompresi vena cava.

• Diameter atrium dan ventrikel meningkat, namun fungsi ventrikel bertahan.

Pada kehamilan dengan penyakit kardiovaskular, proses adaptasi ventrikel

kiri dan ventrikel kanan suboptimal, sehingga mengganggu aliran

uteroplasenta dan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin.

• Resistensi vaskular sistemik dan paru mulai menurun pada usia kehamilan

lima minggu, sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik,

diastolik dan tekanan rerata (mean). Tekanan darah dapat turun 10-15

mmHg di bawah nilai prakonsepsi selama trimester kedua, kemudian

meningkat saat kehamilan 26-28 minggu hingga persalinan dan akan

kembali ke level prakonsepsi dua minggu pascapersalinan.

Kehamilan juga menyebabkan hiperkoagulasi yang meningkatkan risiko trombo-

emboli. Peningkatan aktivitas enzim hati, laju filtrasi glomerulus, dan volume plasma,

perubahan pengikatan protein, dan penurunan kadar albumin serum berkontribusi terhadap

perubahan farmakokinetik banyak obat. Kontraksi uterus, posisi (lateral kiri vs. terlentang),

nyeri, kecemasan, aktivitas, perdarahan, dan involusi uterus menyebabkan perubahan

hemodinamik yang signifikan selama persalinan dan pascapersalinan. Nyeri dan kontraksi
uterus saat proses persalinan menyebabkan kenaikan curah jantung sebesar 20%, disertai

kenaikan tekanan darah.

Kenaikan curah jantung maksimal terjadi segera setelah bayi dilahirkan, yakni

meningkat 60-80% dibandingkan sebelum bayi dilahirkan. Anestesi, perdarahan, dan

infeksi dapat menyebabkan stres kardiovaskular tambahan. Persalinan pervaginam normal

menggunakan analgesik epidural menyebabkan penurunan tekanan darah rerata dan indeks

curah jantung. Operasi sesar elektif dengan anestesi epidural dapat meningkatkan volume

sekuncup dan curah jantung pada saat plasenta dilahirkan dan hal tersebut akan tetap

berlangsung hingga operasi selesai. turun 39%; membuat tekanan darah rerata tetap stabil.

Ibu hamil dengan penyakit kardiovaskular memiliki peningkatan risiko untuk

terjadi komplikasi obstetri, seperti bayi lahir prematur, preeklampsia atau perdarahan

pascapersalinan. Komplikasi pada bayi yang dilahirkan dapat mencapai 18-30% dan

mortalitas neonatal terjadi antara 1-4%. Terapi fertilitas merupakan kontraindikasi pada

perempuan dengan kelas fungsional IV, dan harus dipertimbangkan secara seksama pada

kelas fungsional III atau menggunakan obat antikuagulan.

Terdapat beberapa skoring untuk mengestimasi risiko kardiak pada ibu hamil

dengan penyakit kardiovaskular, namun yang lazim digunakan saat ini adalah modified

World Health Organization IV (mWHO-IV), yaitu:

• mWHO kelas risiko I, meliputi stenosis katup pulmonal ringan, patent ductus

arteriosus (PDA) kecil, prolaps katup mitral ringan, penyakit jantung bawaan

simpel (defek septum atrium/ventrikel. PDA, anomali drainase vena pulmonal)

yang telah dikoreksi, irama ektopik tunggal atrium/ventrikel (atrial/ventricular

ectopic beats, isolated).

• mWHO kelas risiko II (bila tidak ada keluhan dan tanpa penyulit), meliputi defek

septum atrium/ventrikel yang belum dikoreksi, tetralogy of Fallot (ToF) yang telah

dikoreksi, aritmia jantung, sindrom Turner tanpa dilatasi aorta.

• mWHO kelas risiko II-III, meliputi gangguan fungsi ventrikel kiri ringan (fraksi

ejeksi >45%), kardiomiopati hipertrofi, penyakit katup jantung yang tidak termasuk

dalam mWHO kelas risiko I maupun IV, penyakit Marfan atau penyakit aorta

torakal bawaan tanpa dilatasi aorta, katup aorta bikuspis dengan diameter aorta <45

mm koartasio aorta yang telah dikoreksi, defek atrioventriular.

• mWHO kelas risiko III, meliputi gangguan fungsi ventrikel kiri sedang (fraksi

ejeksi 30-45%), riwayat kardiomiopati peripartum tanpa residu gangguan fungsi

ventrikel kiri, katup mekanik, penurunan fungsi ventrikel kanan ringan, sirkulasi

Fontan dengan klinis baik dan tanpa adanya penyakit jantung penyerta lainnya,

penyakit jantung sianotik yang belum dikoreksi, penyakit jantung kompleks

lainnya, stenosis mitral sedang, stenosis aorta berat asimptomatik, dilatasi aorta

sedang (40-45 mm pada penyakit Marfan atau penyakit aorta torakal bawaan; 45-

50 mm pada katup aorta bikuspis, sindrom Turner, aortic size index [AoSI] 20-25

mm/m2 , ToF <50 mm), takikardi ventrikel.

• mWHO kelas risiko IV, meliputi hipertensi arteri pulmonal (HAP), gangguan

fungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi 45 mm pada penyakit Marfan atau penyakit

aorta torakal bawaan; >50 mm pada katup aorta bikuspis, sindrom Turner, ASI >25

mm/m2 , ToF >50 mm), Vascular Ehlers-Danlos, re-koartasio berat, sirkulasi

Fontan dengan komplikasi.

E. Diagnostik

Berdasarkan Panduan Praktik Klinis Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah tahun 2016

diagnosis VSD dapat ditegakkan berdasarkan hal-hal berikut:

1. Anamnesis

• Infeksi saluran nafas berulang.

• Gagal jantung kongestif (VSD besar): sesak nafas, kesulitan mengisap susu dan gagal

tumbuh kembang.

2. Pemeriksaan Fisik

• Takipneu.

• Aktivitas ventrikel kiri meningkat.

• Auskultasi jantung:

• Bunyi jantung dua komponen pulmonal mengeras bila ada hipertensi pulmonal (HP).

• Bising pansistolik di sela iga 3-4 parasternal kiri, menyebar ke apeks

• Bising mid-diastolik di daerah katup mitral akibat aliran yang deras.

• Tanda-tanda gagal jantung kongestif (pada VSD besar)

• Sianosis bila sudah terjadi aliran shunt terbalik dari kanan ke kiri akibat HP

(sindroma Eisenmenger).

Klinis spesifik: bising holosistolik pada rongga interkostal 3-4 dan thrill di prekordial.

Ekokardiografi dapat menegakkan diagnosis dan menentukan lokasi, jumlah,

ukuran defek, besarnya beban volume di LV, dan estimasi PAP. AR akibat prolaps kuspis

harus dicermati, terutama pada VSD outlet dan perimembran. DCRV, PS infundibular dan

aneurisma sinus valsalva juga harus disingkirkan. Uji latih jantung harus dilakukan pada

pasien dengan PH untuk mengeksklusikan desaturasi. CMR dapat dilakukan apabila hasil
 ekokardiografi meragukan, terutama dalam menilai beban volume LV dan kuantifikasi

besar pirau. Kateterisasi jantung diperlukan untuk kasus VSD dengan dugaan PH secara

non invasif, untuk menentukan tingginya PVR2.

F. Tatalaksana

Algoritma tatalaksana VSD berdasarkan PERKI tahun 2020:

AR = aortic regurgitation; AVP = aortic valve prolaps; IE = infective endocarditis; LV = left

ventricle/ventricular; Qp:Qs = alran darah ke paru : aliran darah sistemik; PH = pulmonary hypertension;
PVR = pulmonary vascular resistance; VSD = ventricular septal defect;WU =Wood units.
a LV dilatasi dengan peningkatan isi sekuncup
bTermasuk semua pasien dengan desaturasi saat istirahat (Eisenmenger physiology) atau saat aktifitas fisik
cKeputusan individual yang berhati-hati oleh pakar PJBD

Gambar 2. Algoritma tatalaksana VSD (PERKI 2020)

Manajemen tatalaksana pada Ventrikular septal defect dapat dimulai dari melihat

apakah ada overload pada volume ventrikel kiri. Jika iya, kemudian pada pasien dinilai

apakah ada PAH atau tidak. Penutupan dapat langsung dilakukan apabila dari hasil

pemeriksaan tidak terdapat PAH. Adapun jika terdapat PAH maka perlu dinillai PVR nya
dan flow ratio sistemik dan pulmonaris sebelum dapat dilakukan penutupan. Apabila tidak

terdapat overload volume ventrikel kiri maka perlu diperiksa apakah terdapat prolaps katup

aorta yang dapat menyebabkan regurgitasi yang progresif sebelum dapat dilakukan

tindakan penutupan.

Penutupan trans-kateter dapat menjadi alternatif, terutama pada VSD residual,

defek sulit dijangkau dengan pembedahan, dan VSD muskular di tengah septum

interventrikular, tanpa riwayat IE. Penutupan secara bedah dapat dilakukan dengan

mortalitas 1-2%, dan hasil jangka panjang yang baik. Kesintasan 40 tahun pasca penutupan

VSD sedikit lebih rendah dibandingkan populasi umum. Jarang ada pasien dewasa yang

memenuhi kriteria untuk penutupan VSD, umumnya defek kecil dengan pirau tidak

signifikan, atau telah mengalami PH yang memerlukan penilaian khusus. Pasien VSD yang

telah ditutup tetapi mengalami PH persisten atau progresif, prognosisnya buruk.

Tabel 1. Rekomendasi Tatalaksana VSD (PERKI 2020)

G. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin muncul seiring bertambahnya usia2:

• Double-chambered RV (DCRV) atau PS infundibular – terjadi akibat rangsang

benturan aliran darah pada endotel RV.

• Pada VSD outlet (dan sebagian kecil VSD perimembran), terdapat risiko prolaps

kuspis koroner kanan atau kuspis nonkoroner katup aorta, sehingga terjadi AR

progresif dan pembentukan aneurisma sinus valsalva.

• Aritmia dapat terjadi dengan angka kejadian yang lebih kecil dibandingkan PJB

lainnya.

• Blok AV komplit dapat terjadi pasca operasi (sekarang jarang).

• Disfungsi LV dan gagal jantung

• Endokarditis

H. Prognosis

Bila terdapat AR, TR, pirau residual, disfungsi LV, PH, PS infundibular atau

DCRV, pasien harus dievaluasi rutin dengan ekokardiografi, untuk kemungkinan

intervensi. Pasien dengan VSD yang lebih besar, lesi valvular atau gangguan

hemodinamik, harus kontrol setiap tahun dan dievaluasi di pusat PJBD. Pasien dengan

VSD kecil (defek residual, fungsi LV normal, tanpa PH, asimptomatik) tanpa lesi lain,

cukup dievaluasi 3-5 tahun sekali. Setelah penutupan trans-kateter, evaluasi teratur selama

2 tahun pertama perlu dilakukan, kemudian bergantung pada hasil evaluasi terakhir, dapat

dievaluasi kembali dalam waktu 2-5 tahun. Setelah penutupan bedah tanpa defek residual,

pasien dapat dievaluasi 5 tahun kemudian..

 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus tersebut, diagnosis Ventri Septal Defect (VSD) ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Pasien datang

dengan keluhan berdebar-debar selama kehamilan ini. Keluhan ini berkaitan dengan kondisi

fisiologis pasien yaitu kehamilan. Pada wanita hamil terdapat perubahan hemodinamik salah

satunya yaitu peningkatan denyut jantung. Perubahan hemodinamik ini bertujuan untuk memenuhi

kebutuhan metabolik dalam mempertahankan sirkulasi uteroplasenta yang adekuat.

Pada penggalian riwayat penyakit, pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak kecil.

Keluhan yang dirasakan pada riwayat penyakit dahulu yaitu pasien sering merasa cepat lelah dan

ujung-ujung jari membiru, namun keluhan tersebut sudah hilang sejak pasien memasuki usia

remaja. Kemudian saat ini dilakukan pemeriksaan echocardiography dan didapatkan hasil

gambaran defek septum ventrikel dengan Membraneous Septum Aneurysm (MSA) dan left to right

shunt. Shunt tersebut menyebabkan adanya bising jantung pada pemeriksaan auskultasi, karena

darah yang ada pada Ventrikel kiri sebagian kecil masuk melalui shunt tersebut yang disebut

murmur holostolik.

Pasien-pasien dengan VSD yang telah tertutup secara spontan atau dengan intervensi tidak

menunjukkan adanya gejala klinis / asimtomatik dan tidak membutuhkan intervensi lebih lanjut.

Namun, Ibu hamil dengan defek septum ventrikel harus dievaluasi terkait kemungkinan hipertensi

pulmoner minimal sekali selama masa kehamilan. Risiko maternal pada pasien VSD kecil atau

setelah penutupan VSD tanpa dilatasi atau disfungsi ventrikel, saat kehamilan, berisiko rendah

mengalami penyulit (risiko kelas I dan II mWHO). Tidak ada bukti terjadinya peningkatan risiko

obstetrik pada pasien VSD yang hamil4.

 BAB V

KESIMPULAN

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan berupa satu lubang pada

septum interventrikuler atau lebih (Swiss Cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum

interventrikuler semasa janin. Sehingga berdasarkan pembahasan kasus di atas, dapat ditarik suatu

kesimpulan bahwa: Pasien di diagnosis Ventricular septal defect yang merupakan salah satu PJB

(Penyakit Jantung Bawaan) yang ditemukan berdasarkan pemeriksaan fisik berupa bising jantung

yaitu murmur holosistolik dan pemeriksaan echocardiography berupa shunt left to right dan

terbentuknya MSA. Penyakit VSD ini umumnya dapat dideteksi sejak awal masa neonatus, dan

pada beberapa kasus dapat menutup seiring bertambahnya usia dan ada pula yang perlu dilakukan

tindakan pembedahan/penutupan shunt. Namun pada kasus ini pasien menunjukkan klinis yang

baik dengan ukuran defek septum yang kecil sehingga tidak perlu dilakukan tindakan operasi

penutupan. Beberapa pedoman dan penelitian juga menunjukan risiko penyulit maternal yang

rendah pada pasien dengan VSD kecil atau sudah menutup yang sedang hamil.
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) DAN CLINICAL PATHWAY (CP)

PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH – Perhimpunan Dokter Spesialis

Kardiovaskular Indonesia. https://inaheart.org/guideline/ (2015).

2. PERKI. PANDUAN TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG BAWAAN DEWASA –

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. https://inaheart.org/guideline/ (2020).

3. Amelia, P. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD). 17.

4. PERKI. PANDUAN TATA LAKSANA PENYAKIT KARDIOVASKULAR PADA

KEHAMILAN – Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

https://inaheart.org/guideline/ (2021).

5. Regitz-Zagrosek, V. et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases

during pregnancy. Eur Heart J 39, 3165–3241 (2018).

6. Baumgartner, H. et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart

disease. Eur Heart J 42, 563–645 (2021).

7. European Society of Gynecology (ESG) et al. ESC Guidelines on the management of

cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of

Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur

Heart J 32, 3147–3197 (2011).