DISUSUN OLEH:
NIM: PO.71.20.3.19.035
KELAS: SEMESTER 4A
KATA PENGANTAR………………………………………………………..i
DAFTAR ISI………………………………………………………………….ii
BAB I………………………………………………………………………..1
PENDAHULUAN…………………………………………………………………..1
A. Latar Belakang……………………………………………………………….1
B. Tujuan…………………………………………………………………………1
C. Rumusan Masalah……………………………………………………………..2
D. Metode Penulisan……………………………………………………………..2
BAB II 4
TINJAUAN TEORI…………………………………………………………………4
A. Pengertian……………………………………………………………………4
B. Etiologi………………………………………………………………………4
D. Pathway……………………………………………………………………..7
E. Gejala-Gejala Klinis…………………………………………………………9
F. Pemeriksaan Diagnosis………………………………………………………10
G. Penatalaksanaan……………………………………………………………...10
H. Komplikasi……………………………………………………………………12
BAB III……………………………………………………………………………….13
ASUHAN KEPERAWATAN………………………………………………………..13
A. Pengkajian…………………………………………………………………….13
B. Diagnosa Keperawatan……………………………………………………….15
BAB IV…………………………………………………………………………. 28
PENUTUP…………………………………………………………………….. 28
A. Kesimpulan…………………………………………………………. 28
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………. 29
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara
berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif.Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan
baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah,
2009).Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh.Hal ini kadang-kadang disebut tirotoksikosis, istilah
untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam darah.Sekitar 1 persen dari penduduk AS memiliki
hyperthyroidism.Perempuan lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme daripada pria.
Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari hipertiroid. Sekitar 60-
80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian tahunan penyakit Graves ditemukan
menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20-tahun, dengan terjadinya puncak pada
orang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak
terjadi di daerah defisiensi yodium.Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium
cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia dengan
defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus tirotoksikosis (Lee, et.al.,
2011).
Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih kurang 10 per 100.000
wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita yang berusia di atas 60 tahun.
Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di
Eropa ditemukan bahwa prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus
hipertiroid terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun (Guyton, 1991 ).
B.Tujuan
1.Tujuan umum
Adalah untuk mengetahui penyakit Hipertiroid dan asuhan keperawatan pada klien dengan
Hipertiroid.
2.Tujuan Khusus
C.Rumusan Masalah
D.Metode Penulisan
Dalam pembuatan asuhan keperawatan ini penulis menggunakan metode studi pustaka dan
pencarian di internet.
E.Sistematika Penulisan
1.BAB I Pendahuluan: Latar belakang, tujuan penulisan, rumusan masalah, metode penulisan,
sistematika penulisan
2.BAB II Tinjauan teori: Definisi, etiologi, patofisiologi, pathway, tanda dan gejala, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan medis dan komplikasi Hemoroid
3.BAB III Asuhan keperawatan: Pengkajian, diagnosa, intervensi dan rasional keperawatan
TINJAUAN TEORI
A.Pengertian
Hipertiroidisme (hipersekresi hormon tiroid) adalah peningkatan produksi dan sekresi hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid. (Marry:2009). Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi
peningkatan hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikrosis merupakan istilah
yang digunakan dalam manifestasi klinkis yang terjadi ketika jaringan tubuh distimulasi oleh
peningkatan hormone tiroid (Tarwoto,dkk.2012). Angka kejadian pada hipertiroid lebih banyak
pada wanita dengan perbandingan 4:1 dan pada usia antara 20-40 tahun (Black,2009).
Hipertiroidisme adalah Suatu sindrom yang disebabkan oleh peninggian produsi hormon tiroid
yang disebabkan antara lain karena autoimun pada penyakit graves, hiperplasia, genetik,
neoplastik atau karena penyakit sistemik akut. Faktor pencetusnya adalah keadaan yang
menegangkan seperti operasi, infeksi, trauma, penyakit akut kardiovaskuler ( P.K Sint
Carolus:1995).
B.Etiologi
1.Adenoma hipofisis
Penyakit ini merupakan tumor jinak kelenjar hipofisis dan jarang terjadi.
2.Penyakit graves
Penyakit graves atau toksi goiter diffuse merupakan penyakit yang disebabkan karena autoimun,
yaitu dengan terbentuknya antibody yang disebut thyroid-stimulatin immunoglobulin (TSI) yang
melekati sel-sel tiroid. TSI merinu tindakan TSH dan merangasang tiroid untuk membuat
hormon tiroid terlalu banyak.Penyakit ini dicirikan adanya hipertiroidisme, pembesaran kelenjar
tiroid atau (goiter) dan eksoftalmus (mata yang melotot).
3.Tiroditis
Tiroditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid yang biasanya disebabkan oleh bakteri seperti
streptococcus pyogenes, staphycoccus aureus dan pnemucoccus pneumonia.Reaksi peradangan
ini menimbulkan pembesaran pada kelenjar tiroid, kerusakan sel dan peningkatan jumlah hormon
tiroid.
4.Konsumsi yodium yang berlebihan, yang mengakibatkan peningkatan sistesis hormon tiroid.
5.Terapi hipertiroid, pemberian obat obatan hipotiroid untuk menstimulasi sekresi hormon tiroid.
Penggunaan yang tidak tepat menimbulkan kelebihan jumlah hormon tiroid.
C.Patofisiologi
Pasien dengan hipertiroid menunjukan adanya sekresi hormon tiroid yang lebih banyak, pernah
berbagai faktor penyebab yang tidak dapat dikontrol melalui mekanisme normal.Peningkatan
hormon tiroid menyebabkan peningkatan metabolisme rate, meningkatnya aktivitas saraf
simpatis.Peningkatan metabolisme rate menyebabnya peningkatan produksi panas tubuh
sehingga pasien mengeluarkan banyak keringat dan penurunan toleransi terhadap panas. Laju
metabolisme yang meningkat menimbulkan peningkatan kebutuhan metabolik, sehingga berat
badan pasien akan berkurang karena membakar cadangan energi yang tersedia. Keadaan ini
menimbulkan degradasi simpanan karbohidrat, lemak dan protein sehingga cadangan protein otot
juga berkurang.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada sistem kardiovaskuler yaitu dengan
menstimulasi peningkatan reseptor beta adrenergik, sehingga denyut nadi lebih cepat,
peningkatan kardiak output, stroke volume, aliran darah perifer serta respon adenergik lainnya.
Peningkatan hormon tiroid juga berpengaruh terhadap sekresi dan metabolisme hipothalamus,
hipofisis dalam mensekresi hormon gonad, sehingga pada individu yang belum pubertas
mengakibatkan keterlambatan dalam fungsi seksual, sedangkan pada usia dewasa mengakibatkan
penurunan libido, infertile dan menstruasi tidak teratur. (Tarwoto,dkk.2012)
D. Pathway
E.Gejala-Gejala Klinis
1.Sistem kardiovaskuler
Meningkatkan heart rate, stroke volume, kardiak oputput, peningkatan kebutuhan oksigen otot
jantung, peningkatan vaskuler perifer resisten, tekanan darah sistole dan diastole meningkat 10-
15mmhg, palpitasi, disritmia, kemungkinan gagal jantung, edema.
2.Sistem pernafasan
3.Sistem perkemihan
4.Sistem gastrointestinal
Meningkatnya peristaltik usus, peningkatan nafsu makan, penurunan berat badan, diare,
peningkatan penggunaan cadangan adifose dan protein, penurunan serum lipid, peningkatan
sekresi gastrointestinal, hiponatremia, muntah, dan keram abdomen.
5.Sistem muskuloskeletal
6.Sistem integumen
Berkeringat yang berlebihan, kulit lembab, merah, hangat, tidak toleransi panas, kedaan rambut
lurus, lembut, halus dan mungkin terjadi kerontokan rambut.
7.Sistem endokrin
8.Sistem saraf
gugup, gelisah, emosi tidak stabil; seperti kecemasan, curiga, tegang dan emosional.
9.Sistem reproduksi
10.Eksoftalmus
Eksoftalmus yaitu keadaan dimana bolamata menonjol kedepan seperti mau keluar.Eksoftalmus
terjadi karena adanya penimbunan karbohidrat kompleks yang menahan air dibelakang
mata.Retensi cairan ini mendorong bola mata kedepan sehingga bola mata nampak menonjol
keluar rongga orbita.Pada keadaan ini dapat terjadi kesulitan dalam menutup mata secara
sempurna sehingga mata menjadi kering, iritasi atau kelainan kornea.
F.Pemeriksaan Diagnosis
1.Pemeriksaaan laboratorium
f)Tiroid antibodi antiglobulin antibodi (TSH-Rab), terjadi peningkatan pada penyakit graves
Mengetahui posisi,ukuran dan fungsi kelenjar tiroid. Iodine radioaktif (RAI) diberikan secara
oral kemudian diukur pengambilan iodine oleh kelenjar tiroid.normalnya tiroid akan mengambil
iodine 5-35% dari dosis yang diberikan setelah 24 jam.pada pasien Hipertiroid akan meningkat.
b)USG,untuk mengetahui ukuran dan komposisi dari kelenjar tiroid apakah massa atau nodule.
c)ECG untuk menilai kerja jantung,mengetahui adanya takhikardia,atrial fibrilasi dan perubahan
gelombang P dan T
(Tarwoto,dkk.2012)
G.Penatalaksanaan
Menurut Tarwoto,dkk (2012) tujuan pengobatan adalah untuk membawa tingkat hormon tiroid
keadaan normal,sehingga mencegah komplikasi jangka panjang,dan mengurangi gejala tidak
nyaman.tidak bekerja pengobatan tunggal untuk semua orang.Tiga pilihan pemberian obat-
obatan, terapi radioiod, dan pembedahan
1.Obat-obatan antitiroid
a)Propylthiouracil (PTU),merupakan obat antihipertiroid pilihan, tetapi mempunyai efek
samping agranulocitosis sehingga sebelum di berikan harus dicek sel darah putihnya. PTU
tersedia dalam bentuk tablet 50 dan 100 mg.
b)Methimozole (Tapazole), bekerja dengan cara memblok reaksi hormon tiroid dalam tubuh.obat
ini mempunyai efek samping agranulositosis,nyeri kepala,mual
muntah,diare,jaundisce,ultikaria.obat ini tersedia dalam bentuk tablet 3 dan 20 mg.
d)Pada pasien graves yang pertama kali diberikan OAT dosis tinggi PTU 300-600mg/hari atau
methimazole 40-45mg/hari.
2.Radioiod Terapi
Radio aktif iodin-131, iodium radio aktif secara bertahap akan melakukan sel-sel yang
membentuk kelenjar tiroid namun tidak akan menghentikan produksi hormon tiroid.
3.Bedah Tiroid
Pembedahan dan pengangkatan total atau parsial (tiroidektomy). Operasi efektif dilakukan pada
pasien dengan penyakit graves.Efek samping yang mungkin terjadi pada pembedahan adalah
gangguan suara dan kelumpuhan saraf kelenjar tiroid.
4.Pemenuhan kebutuhan nutrisi dengan tinggi kalori dan tinggi protein, 3000-4000 kalori.
H.Komplikasi
1.Eksoftalmus, keadaan dimana bola mata pasien menonjol benjol keluar, hal ini disebabkan
karena penumpukkan cairan pada rongga orbita bagian belakang bola mata. Biasanya terjadi
pasien dengan penyakit graves.
3.Stromatiroid (tirotoksikosis), pada periode akut pasien mengalami demam tinggi, takikardia
berat, derilium, dehidrasi, dan iritabilitas ekstrim. Keadaan ini merupakan keadaan emergency
sehingga penganganan lebih khusus.Faktor presipitasi yang berhubungan dengan tiroksikosis
adalah hipertiroidisme yang tidak terdiagnosis dan tidak tertangani, infeksi, ablasitiroid,
pembedahan, trauma, miokardiak infark, overdosis obat.Penanganan pasien dengan stromatiroid
adalah dengan menghambat produksi hormon tiroid, menghambat konfersi T4 menjadi T3 dan
menghambat efek hormon terhadap jaringan tubuh.Obat-obatan yang diberikan untuk
menghambat kerja hormon tersebut diantaranya sodium ioded intravena, glococorticoid,
dexamethasone, dan propylthiouracil oral.Beta-blockers diberikan untuk menurunkan efek
stimulasi saraf simpatik dan takikardia.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan hipertiroid Tarwoto,dkk. (2012)
ialah sebagai berikut :
1.Data Demografi
Data demografi yang penting di kaji adalah usia dan jenis kelamin, karena merupakan faktor
yang berpengaruh terhadap hipertiroid
2.Riwayat Kesehatan
b.Riwayat kesehatan sekarang : riwayat penyakit tiroid yang dialami, riwayat pengobatan dengan
radiasi dileher, adanya tumor, adanya riwayat trauma kepala, infeksi, riwayat penggunaaan obat-
obatan seperti thionamide, lithium, amiodarone, interferon alfa.
c.Riwayat sosial ekonomi : kemampuan memelihara kesehatan, konsumsi dan pola makan, porsi
makan.
3.Keluhan Utama
•Kelelahan
•Cepat lelah
•Intoleransi aktivitas
•Tremor
•Insomnia
•Pandangan ganda
•Menurunnya libido
•Impoten
•Eksoftalmus
4.Pengkajian psikososial
Pasien dengan hipertiroid biasanya menampakkan suasana hati yang tidak stabil,
penurunan terhadap perhatian dan menunjukkan perilaku maniak.Sering juga didapatka
gangguan tidur.
5.Pemeriksaan fisik
Palpasi kelenjar tiroid dan kaji adanya massa atau pembesaran. Observasi ukuran dan
kesimetrisan pada goiter pembesaran dapat terjadi empat kali dari ukuran normal.
Pada hipertiroid sering ditemukan adanya retraksi kelopak mata dan penonjolan kelopak
mata.Pada tiroksikosis kelopak mata mengalami kegagalan untuk turun ketika klien melihat
kebawah.
c.Observasi adanya bola mata yang menonjolkarena edema pada otot ektraokuler dan
peningkatan jaringan dibawah mata. Penekanan pada saraf mata dapat mengakibatkan kerusakan
pandangan seperti penglihata ganda, tajam penglihatan.Adanya iritasi mata karena kesulitan
menutup mata secara sempurna perlu dilakukan pengkajian.
d.Pemeriksaan jantung
Komplikasi yang sering timbul pada hipertiroid adalah gangguan jantung seperti kardioditis dan
gagal jantung, oleh karenanya pemeriksaan jantung perlu dilakukan seperti tekanan darah,
takikardia, distritmia, bunyi jantung.
e.Muskuloskeletal
Biasanya ditemukan adanya kelemahan otot, hipeeraktif pada reflex tendon dan tremor,
iritabilitas.
B.Diagnosa Keperawatan
1.Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan metabolik
3.Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol dan peningkatan
aktifitas saraf simpatik
Kriteria Hasil : Berat badan stabil, malnutrisi (-), kebutuhan metabolisme terpenuhi.
Intervensi Rasional
Mandiri : Mandiri :
Kolaborasi :
1.Konsultasi dengan ahli gizi utnutk 1.Mungkin memerlukan bantuan untuk
Observasi :
absorpsi.
Edukasi :
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan 1x24 jam pola nafas efektif
Kriteria hasil :
• nafas 16-20x/menit
• bernafas tidak menggunakan otot bantu tambahan
Intervensi Rasional
Mandiri
1.Auskultasi bunyi nafas dan catat 1.Bunyi nafas menurun / tak ada bila
adanya bunyi nafas adventisius, seperti jalan nafas obstruksi sekunder terhadap
krekels, mengi, gesekan pleural. perdarahan, bekuan atau kolaps jalan
nafas kecil ( atelektasis ). Ronki dan
mengi menyertai obstruksi jalan nafas /
kegagalan pernafasan.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan 2x24 jam curah jantung menjadi adekuat
sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kriteria Hasil : Tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler < 3 detik, tidak
ada distritnea.
Intervensi Rasional
Mandiri : Mandiri :
gagal jantung
Kolaborasi : Kolaborasi :
Observasi :
Observasi :
1.Hidrasi yang cepat dapat terjadi yang
1.Observasi tanda dan gejala haus yang
hebat, mukosa membran kering yang akan menurunkan volum sirkulasi
lemah.
dan menurunkan curah jantung.
2.observasi nadi atau denyut
jantungpada pada pasien saat tidur. 2.Memberikan hasil pengkajian yang lebih
akurat untuk menentukan takikardi.
A. Pengertian
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkanoleh kurang penghasilan hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid.Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormontiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema.Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan
ini kadang-kadang disebut miksedema.
B. Jenis
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primeratau tiroidal yang
mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh
kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme
sekunder) atau pituitaria.Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis hipotiroidisme tersier
1. Primer
C. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena.tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH. Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetic untuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
2Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme
terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid.Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa
dalam.darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena
minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH,
atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme.Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid.Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid
karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
D. Gambaran Klinis
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
5. Konstipasi
7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
E. Perangkat Diagnostik
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akandapat
mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang
rendah dan kadar TSH yang tinggi. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran
otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis
matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan
tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan
perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah.Pemeriksaan rontgen
dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil,hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi
apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.Dalam keadaan darurat (misalnya koma
miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.Hipotiroidisme diobati dengan
menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat
mulut).Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid
yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).Pengobatan pada penderita usia lanjut
dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan
efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali
normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.Pengobatan selalu mencakup
pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid.Apabila penyebab hipotiroidism
berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau
pembedahan.
G. Pengkajian Keperawatan
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah
pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara
lain
1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut
dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
a. Pola makan
c. Pola aktivitas.
3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
a. Sistem pulmonari
b. Sistem pencernaan
c. Sistem kardiovaslkuler
d. Sistem muskuloskeletal
f. Sistem reproduksi
g. Metabolik
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata,
wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak
menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit
c. Perbesaran jantung
6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya,
mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin
tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep
diri
Intervensi
a. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang
dapat ditelerir.
b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
perawatan mandiri.
c. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.
Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau
kurang.
Intervensi
b. Hndari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas,
c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu
normal pasien.
kehilangan panas. .
Tujuan :
Intervensi
c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air
Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras
yang normal.
4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur
hidup
Tujuan :
Intervensi
a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan
c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri
d. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan
kurang.
e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.
Tujuan
Intervensi
a. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah
arterial
d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi
jika diperlukan.
Tujuan
Intervensi
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.
b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat mengancam.
c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan
dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat
Tujuan
Intervensi
a. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.
1) Penurunan tingkat kesadaran ; demensia
c. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat
hati-hati.
d. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
BAB IV
PENUTUP
A.Kesimpulan
Hipertiroidisme (hipersekresi hormon tiroid) adalah peningkatan produksi dan sekresi hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid. (Marry:2009). Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi
peningkatan hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikrosis merupakan istilah
yang digunakan dalam manifestasi klinkis yang terjadi ketika jaringan tubuh distimulasi oleh
peningkatan hormone tiroid (Tarwoto,dkk.2012). Angka kejadian pada hipertiroid lebih banyak
pada wanita dengan perbandingan 4:1 dan pada usia antara 20-40 tahun (Black,2009).
REFERENSI
1. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroidisme&iddtl=1
november 30,2007
2. www.wrongdiagnosis.comhttp://www.wrongdiagnosis.com/h/hyperthyroidism/treatments.ht
3. Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients
December 1,2007
4. McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management
5. Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical