MAKALAH

ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUCEMIA

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah “Keperawatan Anak”

Dosen:

AIDA NOVITASARI, S.Kep Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

NURIYAH

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang 1
B. Rumusan masalah 1
C. Tujuan 1
D. Manfaat 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian leukimia limfoblastik akut 3
B. Etiologi leukimia limfoblastik akut 4
C. Morfologi dan fungsi sel darah putih 4
D. patofisiologi leukimia limfoblastik akut 4
E. Pencegahan dan Prognosis leukimia limfoblastik akut 5
F. Jenis – jenis Pemeriksaan Laboratorium 6
G. Analisis Artikel Jurnal..................................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan 11
B. Saran 11
DAFTAR PUSTAKA 12
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latarbelakang

Leukimia adalah suatu penyakit keganasan yang dikarenakan adanya

abnormalitas gen pada sel hematopoetik sehingga menyebabkan poliferasi klonal

dari sel yang tidak terkendali, dan sekitar 40% leukimia terjadi pada anak

(Widagdo, 2012). Leukimia limfoblastik akut itu sendiri adalah suatu penyakit

keganasan pada jaringan hematopoetik yang ditandai dengan penggantian elemen

sumsum tulang normal oleh sel darah abnormal atau sel leukemik dan penyebabkan

penekanan dan penggantian unsur sumsum yang normal (Price, 2009). Leukimia

limfoblastik Akut (LLA) adalah kasus keganasan yang paling banyak di temukan

pada anak-anak yang terdiri dari 80-85%. Puncaknya dari kasus LLA ini adalah

terjadi pada anak-anak berusia 2-4 tahun (Porth, 2005). Hampir dari semua kasus

dengan penyakit LLA belum diketahui penyebab pastinya sampai sekarang,

walaupun beberapa faktor genetik dan lingkungan sering dihubungkan dengan

leukemia pada anak-anak. Bahkan terpaparnya sinar radiasi juga telah dihubungkan

dengan meningkatnya angka kejadian LLA. Selain itu, menurut beberapa penelitian

dan deskripsi tentang berbagai tingkatan geografi dengan setiap kasus telah

menimbulkan perhatian bahwasanya faktor lingkungan bisa menyebabkan naiknya

angka kejadian kasus Leukemia Limfoblastik Akut LLA (Behrman, 2004).

 2

Menurut Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2012, menyatakan

bahwa setiap tahun penderita kanker di dunia bertambah 6,25 juta orang,dan dari

jumlah tersebut sebesar 4% atau 250.000 penderita adalah anak-anak. Kasus yang

paling banyak untuk dijumpa di sekitar adalah penyakit LLA. American Cancer

Society (ACS) tahun 2014, memperkirakan di Amerika Serikat terdapat 6020 kasus

baru leukimia limfoblastik akut terhadap anak-anak dan orang dewasa. Kasus baru

terhadap penyakit LLA per tahun terjadi sebanyak kurang lebih 5000 di Eropa dan

diperkirakan sebanyak 2000-3000 kasus di Indonesia. Menurut hasil Riset

Kesehatan Dasar (Riskesdas) di tahun 2013 penderita kanker di indonesia selain

kanker serviks dan prostat adalah 1.027.763 jiwa. Yayasan hematologi yasmia

adalah suatu yayasan yang menaungi penderita kanker kelainan darah yang terletak

di provinsi jawa tengah mengatakan bahwa jumlah pasien leukimia anak yang

terdaftar di yayasan tersebut mengalami peningkatan dengan jumlah penderita dari

tahun 2011 adalah 3 penderita,tahun 2012 sebanyak 37 penderita,tahun 2013

sebesar 44 penderita, tahun 2014 sebesar 53 penderita,dan pada tahun 2015

penderita penyakit tersebut mencapai 59 pasien. Di daerah Surakarta sendiri hampir

mencapai lebih dari 100 orang anak yang menderita penyakit tersebut, sedangkan di

Yogyakarta insiden LLA sebesar 27,7%. Data ini terlihat lebih tinggi dibandingan

dengan negara barat (Joglosemar, 2013).

 3

Penanganan dari penyakit Leukemia Limfostik Akut pada anak harus

ditangani dengan serius melihat banyaknya anak yang terkena penyakit LLA.

Sampai sekarang pengobatan yang dilakukan pada pasien LLA adalah dengan

mengandalkan kemoterapi sebagai terapi utama. Pengobatan kemoterapi pada

penyakit LLA dibagi menjadi beberapa tahap yaitu induksi remisi, konsolidasi atau

intensifikasi, profilaksis susunan saraf pusat(SSP), dan pemeliharaan jangka

panjang atau rumatan maintenance. Namun obat-obat kemoterapi ini memiliki

banyak efek samping terutama pada sistem hematopoietik dan gastrointestinal

(Nafrialdi & Sulistia, 2003).

Leukemia akut pada anak-anak mencakup 30-40% dari keganasan pada anak

yang dapat terjadi pada semua umur, insidens terbesar terjadi pada usia 2-5 tahun

dengan insiden rata-rata 4-4,5 kasus per tahun per 100.000 anak dibawah umur

15 tahun. Beberapa penelitian melaporkan bahwa proporsi pasien laki-laki lebih

besar dari pada perempuan, terutama terjadi setelah usia pertama kehidupan.

Proporsi tersebut menjadi lebih dominan pada usia 6-15 tahun (Permono &

Widiaskara, 2010). Dari penyakit leukemia limfostik akut ini didapatkan pasien

memilik gejala awal yakni masuk ke dalam dua golongan terdapat resiko tinggi atau

resiko rendah. Resiko tinggi bila anak Usia <1 tahun atau > 10 tahun memiliki

jumlah leukosit >50.000/uL ,atau telah terjadi penyebaran sel leukemia ke

mediastinum, cairan otak, atau testis. Resiko rendah apabila pasien LLA
 4

baru tidak memiliki salah satu tanda yang terdapat pada resiko tinggi (Multasih &

Sutaryo, 2009).

Kira-kira 66% anak dengan LLA Secara keseluruhan sebagian besar dari

penderita tersebut mempunyai gejala dan tanda penyakitnya kurang dari 4 minggu

pada waktu di diagnosis. gejala awal biasanya terjadi non spesifik meliputi

anorexia,iratabel, dan lateragi. Kegagalan sumsum tulang yang progresif sehingga

akan menimbulkan anemia, perdarahan (trombositopenia), dan demam

neutropenia/keganasan (Rachmawati, 2014). Dipastikan para penderita penyakit

LLA memiliki tanda tanda selain yang disebutkan diatas, tanda awal dari penyakit

LLA ialah pucat,demam,timbulnya petekie atau purpura, nyeri pada bagian

sendi,lemah badan,muntah dan timbulnya penurunan nafsu makan serta terdapat

rentan terhadap infeksi,dan sakit kepala,bahkan terjadi kenaikan suhu tubuh dan

dibeberapa kasus bahkan ditemukan hepatosplenomegali dengan atau tanpa

limfadenopati. Pucat dan lemah timbul berkitan dengan derajat anemia, dibahas

pula terdapat tanda awal demam yakni timbul akibat adanya infeksi.

Hepatosplenomegali dan limfadenopati timbul karena adanya invasi ekstramedular

dari sel leukemia itu sendiri. Terdapat penjelasan bahwa pasien dengan keluhan

pucat,tentu saja memiliki kadar hemoglobin kurang dari 10g/dl, dan pada umumnya

terjadi pendarahan apabila jumlah trombosit kurang dari 50.000/mm³(Widiaskara &

Permono , 2010).
 5

Menurut gejala awal leukemia limfostik akut pada saat datang ke Rumah

Sakit, anak-anak kebanyakan mengalami demam, hepatosplenomegali dan

splenomegali. Timbulnya tanda awal pada penyakit LLA dikarenakan akibat dari

penggantian komponen sumsum tulang normal dengan sel-sel leukemia. Terdapat

pembesaran ginjal dan didapatkan massa mediastinum, paresis nervus kranial atau

meningitis. Gejala yang pasti terdapat pada anak dengan leukemia limfobastik akut

diantaranya ialah pucat, sering mengalami demam, mengalami perdarahan serta

mengalami penurunan berat badan. Didapatkan gejala demam pada gejala awal

LLA dikarenakan ditemukan jumlah umur dan jumlah leokosit pada saat

terdiagnosis. Prognosis yang baik ditemukan pada anak yang lebih muda, namun

pada bayi kurang dari satu tahun prognosis menjadi buruk. The National Cancer

Institute (NCI), mengklasifikasikan untuk pasien LLA sebagai kelompok resiko

biasa atau dasar anak berusia 1-9,99 tahun dengan jumlah leokosit kurang dari

50.000/ul dan kelompok resiko tinggi atas dasar anak berusia lebih dari 10 tahun

jumlah leokosit lebih dari 50.000/ul. Leukosit merupakan gambaran beban

tumor,sekalipun mekanisme pasti mengenal prognosis yang berbanding terbalik

dengan peningkatan jumlah leukosit yang belum diketahui secara pasti (Tehuteru,

2011).

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanan cara mengenali gejala awal anak dengan Leukemia Limfosik Akut

secara dini?

1.3 Tujuan

3.1 Mengenali tanda dan gejala awal anak dengan Leukemia Limfosik Akut secara

dini

3.2 Mengenali dan mendeskripsikan tanda dan gejala pada anak dengan leukemia
 6

limfosit akut

1.4 Manfaat

1. Mengetahui tanda dan gejala awal anak dengan Leukemia Limfosit Akut

2. Mengetahui penanganan anak denagn leukemia limfosit akut dengan cepat

.
 7

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang

didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah

keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh

keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan,

dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor

kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera,

2009).

  Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel

prekursor limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi

limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%,

sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah

terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B.

Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan  didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun,

dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk, 2004)

FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan

morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai

berikut:

a.       L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus

umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit

b.      L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin

lebih besar dengan satu atau lebih anak inti

 8

c.       L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak,

banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi

2.2 ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi

yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :

1.      Genetik

a.       keturunan

1.      Adanya Penyimpangan Kromosom

Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital,

diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia,

sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma

Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan

neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat

dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21

atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti

pada aneuploidy.

2.      Saudara kandung

Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar

identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama

kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi

leukemia yang sangat tinggi

b.       Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan

kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang

 9

dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut,

khususnya ALL ,

2.      Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus

menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada

manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel

leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal

dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia

pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat

menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia .

Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.

3.      Bahan Kimia dan Obat-obatan

a.       Bahan Kimia

Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan

peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang

sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain

dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk –

produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang

elektromagnetik

b.      Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere

II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan

AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan

menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi

AML
 1
0

4.      Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan

pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi,

dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada

penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan

resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi

misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para

radiologis .

5.      Leukemia Sekunder

Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain

disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related

leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma,

dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang

digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat

menyebabkan kerusakan DNA .

2.3 MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah

putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam

sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu :

granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).

1.      Granulosit

Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan

warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit

yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.

 1
1

a.       Neutrofil

Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh

bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan

terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen

penyebab infeksi lainnya.

Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti

terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula).

Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan

memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh

sitoplasma yang berwarna merah muda.

Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60%

dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek

dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari

dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.

b.      Eosinofil

Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat

terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma

yang kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.

Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam

sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan

sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal, eosinofil jauh

lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.
 1
2

a. Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang

dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula

sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan

sampai hitam.

Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk

meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk

membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.

2.      Agranulosit

Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri

dari limfosit dan monosit.

a.       Limfosit

Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil,

berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi

imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi

oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis

limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung timus,

berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak bergantung

timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit T

bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan

sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan

semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan

imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan

hormonal.
 1
3

b.    Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel

darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya

terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar,

warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.

Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel

cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

2.4 PATOFISIOLOGI

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan

leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah

normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang.

Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana

pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal

khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum

tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis

pada tulang-tulang yang panjang.

ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah

dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya

dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai

dari yang sangat mentah hingga  hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya

merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada

pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis,

kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah,

demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang

biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai

 1
4

dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B

intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal

dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur,

cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T

supresor.

Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular

sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali.

Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat,

yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang

berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum

tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur

berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu

perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat,

akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi

sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati,

sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit

menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya

perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga

mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem

pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga

mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997;

Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).
 1
5

2.5 MANIFESTASI KLINIS

leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan

tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal

(kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia.

Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-

sel normal di darah perifer dengan manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan

anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu:

1.  Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise

3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia),

biasanya terjadi pada anak

4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)

5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah

gramnegatif usus

6. stafilokokus, streptokokus, serta jamur 

7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria

8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati

9. Massa di mediastinum (T-ALL)

10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,

muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan

perubahan statusmental

2.6 PEMERIKSAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :

1. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.

 1
6
2.  Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml

3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah

4. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)

5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur

(mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.

6. PT/PTT : memanjang

7. LDH : mungkin meningkat

8. Asam urat serum/urine : mungkin meningkat

9. Muramidase serum (lisozim) : peningkatan pada leukimia monositik akut dan

mielomonositik.

10. Copper serum : meningkat

11. Zinc serum : meningkat/ menurun

12. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari

SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid,

sel matur, dan megakariositis menurun.

13. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

2.7   KOMPLIKASI

1.      Perdarahan

Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah

ditandai  dengan:

a.       Memar (ekimosis)

b.      Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum

dipermukaan kulit)

Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan

infeksi dapat memperberat perdarahan

 1
7
2.      Infeksi

Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat

netropenia dan disfungsi imun.

3.      Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.

Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar

asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.

4.      Anemia

5.      Masalah gastrointestinal.

a.       mual

b.      muntah

c.       anoreksia

d.      diare

e.       lesi mukosa mulut

Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat

kemoterapi.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS

            Leukemia Limfoblastik Akut :

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-

sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang.

Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa

hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh

sumsum tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin

memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi

 1
8
trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya

diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri

dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan

antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak,

biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan

terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah

pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan

pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa

sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik

bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar.

Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang

sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan

sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika

sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke

dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel

leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi

penyinaran.

2.9 Evidence base berbasis Analisis Jurnal

2.9.1 Analisa Artike jurnal 1

Judul : Perbandingan kesintasan Tiga Tahun pada anak Leukemia

Limfoblastik Akut antara protokol pengobatan 2006 dan 2013

Tahun : 2017

Publikasi : Indonesia Jurnal Of Cancer Vol 11, No. 3, Juli-September

2017
 1
9

Author : Rahimul Yakin,Syahrizal Syarif, Edi setiawan T

Ringkasan : LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi pada anak-

anak. Lukemia jenis ini merupakan 25% dari semua jenis kanker

yang mengenai anam dibwah usia 15 tahun. Paling sering terjadi

pada anak usia 3-5 tahun. Di Indonesia saat ini terdapat sekitar

80,000.000 anak yang berumur di bawah usia 15 tahun dan di

perkirakan terdapat 3000 kasus LLA baru anak setiap tahun.

Rumah sakit kanker Dharmais Jakarta yang telah merawat pasien

kanker sehingga peneliti melakukan penelitian tentang

membandingkan antara protokol pengobatan tahun 2006 dengan

protokol pengobatan 2013 yang bertujuan untuk mengetahui

kesintasan kehidupan pasien leukemia Limfoblastik Akut yang

mendapatkan protokol pengobatan 2006 dan 2013. Metode

penelitiian yang digunakan desain study methods yaitu kohort

retropekstif dan wawancara mendalam. Pengumpulan data

dilakukan pada april sampai mei 2017 terdiri dari register kanker,

protokol pengobatan 2006 dan 2013 serta status rekam medis anak

LLA di rumah Sakit ‘ Dharmais’. Jumlah keseluruhan pasien anak

tahun 2008,2009,2010, dan 2014 sebesar 103 pasien LLA.

Penelitian ini menggunakan total sampling berjumlah 68 anak yang

dengan kriteria inklusi dan eksklusi, inklusi pada anak usia 1-15

tahun. Dari hasil penelitian dari beberapa informan didapat

gambaran persepsi mereka sama bahwa protokol keduanya hampir

sama. Kedua protoko ini hanya membedakan terletak pada jadwal

pemberian kemoterapi. Keterbatasan dari penelitian ini waktunya

 2
0

terlalu pendek akibatnya waktu pengamatannya lebih pendek

dibandingkan protokol 2006. Ini disimpulkan bahwa secara prinsip

protokol keduanya sama yaitu pada aspek kadwal pemberian

berubah dari protokol sebelumnya serta adanya peningkatan secar

kumulatif obat-obat yang digunakan

2.9.2 Analisis Artike jurnal 2

Judul : Klasifikasi Morfologi Leukemia Limfoblastik Akut berhubungan

dengankejadian Relaps pada pasien anak

Tahun : 2020

Publikasi : Jurnal Integrasi Kesehatan & Sains (JIKS) 2020:2(1):1-5

Author : Clara J, Susan F, Apen Afgani, Lely J, Yani T

Ringkasan : Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)adalah transformasi ganas dan

proleferasi sel progenator limfoid berupa sel T atau sel B di

sumsum tulang, darah, dan extramedullary sites yang paling

banyak di temukan pada anak. Pada tahun 2016 terdapat kasus

baru 6590 kasus baru, dengan lebih 1400 kematian LLA. Pasien

dengan yang mengalami respon lambat setelah pemberian

kemoterapi memiliki resiko relaps lebih besar. Relaps adalah

kembalinya suatu penyakit atau tanda dan gejala penyakit setelah

masa perbaikan, ditandai dengan terdapatnya sel blas lebih dari

20 % di sumsum tulang belakang.dengan ini penelitian dilakukan

bertujuan untuk mengetahui hubungan karakteristik pasien

dengan relaps pada anak LLA. Metode penelitian yang digunakn

dengan metode observasi analitik dengan pendekatan cross

sectional , jumlah sampel menggunakan total sampling di Rumah

 2
1

Sakit Al Islam Bandung pada periode 2017 – April 2018 dengan

kriteria Inklusi Rekam medik pasien anak LLA meliputi usia,

jenis kelamin, jumlah lekosit dan klasifikasi LLA dari hasil

prevalensi pada laki-laki beresiko mengalami relaps bila

dibanding dengan perempuan. Terdapat hubungan yang bermakna

antara klasifikasi morfologi LLA dan kejadian relaps.

Berdasarkan hasil analaisis didapatkan jenis kelamin, usia, dan

jumlah leukosit tidak terdapat hunbungan dengan kejadian relaps,

namun klasifikasi morfologi LLA terdapat hubungan dengan

kejadian relaps pada Anak LLA.

 2
2

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa

proliferasi patologis sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum

tulang memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus

sehingga dilakukan penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan

konsolidasi serta transplantasi sumsum tulang belakang. Sebagia besar kasus

tampaknya tidak memiliki penyebab yang pasti. Radiasi, bahan racun ( misalnya

benzene) dan beberapa obat kemoterapi diduga berperan dalam terjadinya leukemia.

Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi yang ditandai dengan demam,

menggigil, radang dan lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera),

karena trombositopenia nafsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan dan

pucat (anemia). Karena meningeal terkena maka timbul sakit kepala, gangguan

pengelihatan, mual dan muntah.

Satu-satunya pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga gaya hidup sehat, tepat

waktu pengobatan, dan pencegahan penyakit lain. kebanyakan pasien LLA dewasa

mrncapai remisi tapi tidak sembuh dengan kemoterapi saja, dan hanya 30% yang

bertahan hidup lama, leukemia Limfoblastik Akut (ALL) dapat didiagnosa pada

pemeriksaan : Anamnesis, Hitung darah lengkap (CBC), Pungsi lumbal, Foto toraks,

Aspirasi sumsum tulang, Pemindahan tulang, Pemindahan ginjal, Jumlah trombosit

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa memang sudah sepantasnya kita memahami dan mengerti

berbagai hal mengenai penyakit Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), bagaimana

 2
3
peyebabnya, manisfestasi klinik dan cara pencegahan serta prognosis pada penyakit

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA).

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC
Wikipedia. (Online : http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html) diunduh pada
tanggal 12 Mei 2018
Wordpress.(Online:http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html) diunduh pada
tanggal 12 Mei 2018
Syandres- sandure.(online : http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu
d' Syandrez.html) diunduh pada tanggal 12 Mei 2018
Aan.(Online;https://aanborneo.blogspot.co.id/2012/07/makalah-leukimia-limfoblastik-
akut-lla.html) diunduh pada tanggal 12 Mei 2018

DAFTAR PUSTAKA

Clara J,Susan F,Apin Afgani,Lelly Y,Yani T, 2020, Jurnal Integrasi

Kesehatan dan Sains, Volume 2 No:1

Andrye Fernandies, (2020) Jurnal Kesehatan Perintis (Perintis’s

Healrt,Journal) 7(1) no 69-74

Yenni,(2014) Jurnal Biomedik(JBM) Volume 6 Nomor1

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC