LAPORAN PENDAHULUAN

ENDOKARDITIS

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Praktek Belajar Klinik (PBK) KMB1

Dosen Pembimbing: Junaedi, Ners.,M.Kep

Disusun oleh :

HILDA PUSPITA DEWI

(19068)

TK 2B

STIKES AHMAD DAHLAN CIREBON

Jl.Walet No.21,kertawinangun, kedawung,Cirebon,jawa Barat 45153

2020/2021
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Endokarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang disebabkan oleh kuman
dan jamur (Murwani, A, 2009). Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan endokardium
yang utuh atau rusak atau katup jantung protesa (Edward K. Chung, 1995).
Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep (katup-katup)
jantung (Anonim, 2011). Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung.
Infektif endocarditis merupakan infeksi permukaan endokardial jantung termasuk katup jantung
yang dapat berujung fatal. Terjadi karena adanya kerusakan permukaan endocardium, sehingga
bakteri masuk ke dalam sirkulasi. Adanya lesi kardiak seperti mitral regurgitasi dapat menjadi
faktor predisposisi terjadinya infektif endokarditis. Dilaporkan seorang pasien didiagnosis
infektif endokarditis berdasarkan suatu sistem skoring yang terdiri dari gambaran gejala klinis,
pencitraan, dan temuan kultur darah, yaitu: modified Duke criteria. Tatalaksana infektif
endocarditis terdiri dari pemberian antibiotik dan evakuasi vegetasi dengan pembedahan.
Tindakan pembedahan diindikasikan karena muncul gejala gagal jantung, infeksi yang tidak
terkontrol dan ukuran vegetasi yang terlalu besar sehingga menimbulkan resiko emboli
Infektif endocarditis ( IE ) adalah infeksi dari permukaan endokardial jantung, termasuk katup
jantung, bisa berujung pada kehancuran jaringan yang luas dan fatal1. Infektif endokarditis
adalah penyakit yang mematikan, walaupun sudah terjadi peningkatan manajemen terapi IE,
namun IE tetap memiliki angka kematian yang tinggi dan komplikasi yang berat2.
2. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90-95%
endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. Faktor-
faktor predisposisi dan faktor pencetus.
1. Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik,
 prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis
infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi
sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis
adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop.
Bila ada kelainan organic pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis,
serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
2. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.
3. PATOFISIOLOGI

Pada Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Pada
Endokarditis rematik di sebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit rematik
yang di sebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian sehingga menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran
yang merupakan dan bagian yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi
sendi bukan akibat infeksi, artinya jantung tersebut tidak mengalami infeksi atau secara
langsung di rusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas
atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Endokarditis
rematik secara anatomis di manisfestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang
transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar jarum pentul. Manik-manik
kecil tadi tidak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katub, namun yang
lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses
yang secar bertahap menebalkan bilahbilah katub, menyebabkan menjadi memendek dan
menebal di dinding dengan bilah katub yang normal, sehingga tidak dapat menutup dengan
sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran. Pada klien lain, tepi bilah katub yang
meradang menjadi lengket satu sama lain mengakibatkan stenosis katub, yaitu
penyempitan lumen katub.

Sebagian kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi oleh gagal
jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan kondisi seperti ini
harus di rawat di ruang perawatn intensif. Kebanyakan klien sembah dengan segera dan
terlihat normal. Namun, meskipun klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek
 residual permanen yang tetap tinggal dan sering menimbulkan deformitas katub progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaan nya mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini namun bising jantung yang khas pada
stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdegar pada auskultasi.pada beberapa
klien, bahkan dapat terdeteksi adanya getaran pada saat palpasi. Miokardium biasanya
dapat mngompesasi defek katup tersebut degan baik sampai beberapa waktu tertentu.
Selama miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat.

 PATHWAY

ENDOKARDITIS

Inflamasi Bacterial akut Emboli Sub akut

Jaringan Parut Demam Otak Malaise

Insufisiensi/ Menggigil Stroke Demam

steneosiensi

Gangguan ginjal Menggigil

Gangguan Diaporesis
jantung

Respirasi
Leukositosis Meningkat

Mur –mur Nyeri persendian

Petachie
4. Manifestasi klinik
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.
- Manifestasi umum Mirip dengan influenza tidak jelas tentang adanya kelemahan dan tidak
nafsu makan,berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Demam dapat berlangsung
terusmenerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada
sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila
infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan
limpha.
- Manifestasi Emboli dan Vaskuler Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia
berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpha (nyeri abdomen kuadran kiri
atas), jantung (myokardium infark), otak (stroke) Manifestasi vaskuler ditemukan perdarahan
splinter (garis atau goresan perdarahan) biasa dilihat dikuku jari tangan atau kaki, dan ptekia
dapat muncul di konungtiva dan membrane mukosa. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok,
muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan
berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa
penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
- Manifestasi Jantung Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda
yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the
finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah
berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi
pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung
bawaan non valvular.
- Endokarditis infeksi akut Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda
dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol,
panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia .
Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses
pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering
terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang
menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan
berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang
panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan
menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena
itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan
komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat
menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
5. Pemeriksaan penunjang.
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit
meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
 mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB:
darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral ).
penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
6. KOMPLIKASI
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: a. Infark atau infark berdarah b. Perdarahan
intra serebral, SAB, perdarahan subdural c. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic
aneurysma d. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor. Bila terjadi emboli akan
mengakibatkan: a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah b. lebih
dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi
kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan
kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: - Septik atau
septik meningitis - Absces, mikro absces otak - Meningoencephalitis - Bila dinding arteri atau
vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah yang bersangkutan.
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab secepat
mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati kompliikasi yang
terjadi. Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat
agen antimicrobial yang sesuai.
1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk
membantu perjalanan terapi.
2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan
pengganti katub.
3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.
8. PENGKAJIAN
1. Pengkajian merupakan pengumpulan informasi subjektif dan objektif, dan peninjauan
informasi riwayat pasien pada rekam medik. Informasi subjektif, misalnya dengan
wawancara pasien/ keluarga. Sedangkan informasi objektif, misalnya dengan pengukuran
tanda-tanda vital dan pemeriksaan fisik . Data yang perlu dikaji yaitu :
 Identitas Pasien Yang perlu dikaji meliputi nama, no rekam medis, umur, jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, status, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian
2. Keluhan Utama Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan
nyeri tenggorokan.Sesuai perkembangan penyakit endocarditis yang mengganggu
katup jantung, keluhan sesak nafasdan kelemahan menjadi alasan klien untuk
meminta pertolongan
a) Riwayat Kesehatan Dahulu
pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan, infeksi sinus
akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang terjadi di masa lalu
Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa
yang
timbul. Sering kali klien tidak dapat membedakan suatu alergi dengan efek
samping obat. 
b) Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat kesehatan sekarang, meliputi:
-Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap infeksi
seperti pada klien HIV atau AIDS
-Apakah klin mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan
-Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena
-Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
 Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga, .
adanya penyakit endokarditis dalam anggota keluarga.
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematiannya
juga di tanyakan
3. Pemeriksaan fisik
1) Kepala dan rambut

Yang perlu dikaji adalah bentuk kepala, apakah kulit kepala tampak kotor atau
Berketombe, apakah ada lesi atau tidak.

2) Wajah

Yang perlu dikaji adalah apakah wajah pasien pucat atau tidak, apakah ada

Kloasma, wajah pasien tampak mengantuk atau tidak, dan wajah pasien sayu
atau Tidak

3) Mata
 Bola mata simetris atau tidak, konjungtiva anemis atau tidak, dan warna sklera.

4) Telinga

Kebersihan telinga, apakah ada kelainan fungsi pendengaran, dan adanya lesi
pada telinga

5) Mulut dan bibir

Kelembaban pada mulut, kebersihan mulut, danapakah ada tidaknya

pembesaran tonsil.

6) Leher

Yang perlu dikaji adalah apakah ada pembesaran tiroid, dan vena jugularis.

7) Kulit

Bagaimana warna kulit, turgor kulit, dan apakah kulit pucat atau tidak.

8) Dada

Bentuknya simetris atau tidak, warna areola, putting menonjol atau tidak,
apakah ada bendungan asi, ada tidaknya kolostrum, dan payudara tampak
bersih atau tidak.

9) Thorax

Apakah ada suara ronchi, apakah ada lesi, dan edema.

10) Abdomen

Apakah adanya linea, striae, bagaimana luka berapa bising usus, berapa tinggi
fundus uterus, apakah ada kontraksi, apakah ada perabaan distensi blas.

11) Genetalia

Yang perlu dikaji oleh perawat adalah kebersihan vagina, apakah ada hematoma,
apakah ada nyeri, lochea (warna, jumlah, bau, atau konsistensi, 1-3 hari rubra, 4
10 hari serosa, >10 hari alba), pemeriksaan anus (apakah ada hemoroid atau
tidak).

- Ekstremitas atas dan bawah atas yaitu: apakah ada odema, varises, serta lakukan
pemeriksaan capillary refill time (crt).
- Bawah yaitu: apakah ada odema, varises, serta lakukan pemeriksaan capillary
refill time (crt).
 4. Pemeeiksaan diagnostik
 EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST),
PR depresi
 Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub,
dilatasi atrium
 Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
 Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan
 Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
 CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia
 Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur
 ESR: elevasi secara umum
 Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)
 Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor
pencetus)
 BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
 Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi,
bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan.
5. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri bd inflamasi jaringan (mikard/perikard)
2. Intoleransi aktivitas b/d pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel. Penurunan
curah jantung.
3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d keterbatasan pengisian
jantung/konstraktilitas ventricular,disritmia dan peningkatan kerja ventricular
6. INTERVENSI KEPERAWATAN
N DIAGNOSA PERENCANAAN
O KEPERAWAT TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
AN
1. Nyeri b/d  Tingkat Mandiri :  Nyeri perikarditis
inflamasi kenyamanan  Sedikit keluhan nyeri secara khas
jaringan secara fisik dan dada,perhatikan awitan terletak subternal
(mikard atau psikologik dan faktor pemberat dan dapat
perikard )  Perilaku atau penurun . menyebar keleher
 pengendalian perhatikan penunjuk dan
nyeri non verbal dari punggung.Namun
 Tingkat nyeri ketidaknyamanan .misa ini berbeda dari
dilaporkan tetap lnya berbaring dengan iskemia
atau menurun. diam atau miokard/nyeri
 Mempertahanka gelisah,tegang infark,pada nyeri
n atau otot,menangis. ini memburuk
mengurangi  Berikan lingkungan pada inspirasi
tingkat nyeri yang tenang dan dalam,gerakan,ata
Kriteria hasil : tindakan kenyamanan. u berbaring dan
1. Klien dapat Misalnya :perubahan hilang dengan
mengungkapkan posisi, gosokan duduk
nyeri yang punggung. Penggunaan tegak/membungku
dirasakan (skala kompres panas/dingin. k : catatan nyeri
nyeri,penurunan Dukungan emosional. dada dapat atau
konsentrasi,adan  Kolaboratif pemberian mungkin tidak
ya gangguan obat sesuai indikasi : menyertai
tidur).  Agen endocarditis dan
2. Klien dapat nonsteroidmis.in miokarditis
mendemontrasik dometasin tergantung adanya
an teknik (iIndocin);ASA iskemia.
relaksasi secara (Aspirin).  Tindakan ini dapat
individual yang  Antipiretik menurunkan
efektif untuk mis.ASA/asetami emosional pasien.
mencapai nofen (Tylenol)  Mengarahkan
kenyamanan.  Steroid berikan kembali
3. Klien dapat oksigen perhatian,memberi
mengontrol dan suplemen sesuai kan distraksi dalam
melaporkan nyeri indikasi. tingkat individu .
yang timbul.
2. Intoleransi  Kaji respon pasien  Miokarditis
aktivitas b/d  Pasien dapat terhadap menyebabkan
pembatasan melakukan aktivitas,perhatika inflamasi dan
pengisian aktivitas terbatas n adanya kemungkinan
jantung/kont sesuai ambulasi perubahan dalam kerusakan fungsi sel-
raksi dini . keluha,kelemahan, sel miokardial,sebagai
ventrikel.  Mencapai keletihan,dan akibat GJK,penurunan
Penurunan peningkatan dyspnea berkenaan pengisian dan curah
curah toleransi aktivitas dengan aktivitas. jantung dapat
jantung. yang dapat diukur  Pantau frekuensi menyebabkan
dibuktikan oleh /irama pengumpulan cairan
menurunya jantung,TD,dan dalam kantung
kelemahan dan frekuensi pericardial bila ada
kelelahan . pernafasan pericarditis.
Dengan kriteria hasil : sebelum/setelah  Akhirnya,endokarditis
 Klien aktivitas dan dapat terjadi dengan
mengidentifikasi selama diperlukan. disfungsi katup,secara
aktivitas dan atau  Pertahankan tirah negative
situasi yang baring selama mempengaruhi curah
menimbulkan periode demam jantung.
kecemasan yang dan sesuai indikasi.  Membantu
berkontribusi  Kolaborasi : menentukan derajat
pada intoleransi Berikan oksigen dekompensasi jantung
aktivitas. suplemen. dan pulmonal.
 Mengidentifikasi Penurunan
aktivitas dan atau TD,takikardia,distritmi
situasi situasi a,dan takipnea adalah
yang indikatif dari
menimbulkan kerusakan toleransi
kecemasan yang jantung terhadap
berkontribusi aktivitas.
pada intoleran  Meningkatkan
aktivitas. resolusi inflamasi
 Mengungkapkan selama fase akut dari
 secara verbal prikarditis/endokarditi
pemahaman s.
tentang
kebutuhan
oksigen,pengobat
an,dan atau
peralatan yang
dapat
meningkatkan
toleransi
terhadap
aktivitas.
 Membatu
aktivitas sehari
hari
3. Risiko tinggi  Klien menunjukan  Pantau frekuensi/irama  Takikardia dan
terhadap tanda vital dalam jantung. disritmia dapat terjadi
penurunan batas yang dapat  Auskultasi bunyi saat jantung berupaya
curah diterima (disaritmia jantung,perhatikan untuk meningkatkan
jantung b/d terkontrol atau jarak/muffled tonus curahnya berespons
keterbatasan hilang ). jantung,murmur,gallop pada
pengisian  Melaporkan S3 dan S4. demam,hipoksia,dan
jantung/kons penurunan epiode  Dorong tirah baring asidosis karena
traktilitas dispnea. dalam posisi normal iskemia.
ventricular,di  Ikut serta dalam berikan tindakan  Memberikan deteksi
sritmia dan aktivitas yang kenyamanan. dini dari terjadinya
peningkatan mengurangi beban  Berikantindakan komplikasi, misalnya:
kerja kerja jantung. kenyamanan GJK,tamponade
ventricular Dengan kriteria missal:gosokan jantung.
hasil yang di dapat : punggung dan  Menurunkan kerja
 Suhu,pernafas perubahan posisi,dan jantung,memaksimalk
an,tekanan aktivitas hiburan dalam an curah jantung.
 darah, nadi toleransi jantung.  Meningkatkan
dalam rentan  Berikan oksigen relaksasi dan
yang suplemen. mengarahkan kembali
diharapkan perhatian.
individu.  Meningkatkan
 Menunjukan ketersediaan oksigen
status untuk fungsi miokard
sirkulasi dan untuk
tekanan menurunkan efek
systole dan metabulisme
diastole anaerob,yang terjadi
dalam batas sebagai akibat dari
normal. hipoksia dan asidosis.
 Gas darah  Dapat diberikan untuk
dalam batas meningkatkan
normal . kontraktilitas miokard
 Bunyi nafas dan menurunkan
tambahan kerja jantung pada
tidak ada. adanya GJK
 Produksi urin (miokarditis)
adekuat.
 Hasil laborlum
BUN normal.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.

file:///C:/Users/ACER/Downloads/1265-2657-1-PB%20(2).pdf
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta : Salemba Medika

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta : EGC