Nama: Vera Feriska

Nim: 2027087

Kelas: 1A

Tugas: Resume pertemuan II

Manifestasi cidera seluler ( Akumulasi)

Manifestasi dari cedera seluler adalah terjadi akumulasi abnormal karena akibat dari beberapa gangguan,
akumulasi seluler juga disebut infiltrasi dan yang menyebabkan infiltrasi ada dua yaitu:

- Berasal dari sel normal seperti kelebihan air, protein, lipid, dan karbohidrat

- Berasal dari sel sakit seperti agen sakit, atau mineral

Akumulasi abnormal dapat terjadi pada sitoplasma ( terutama lisosom) atau inti.

Infiltrasi tersebut dapat melalui 4 mekanisme dan semuanya abnormal, yakni

1. Mekanisme pembuangan yang tidak memadai dari normal cellullar substance karena gangguan transpor,
contohnya stenosis pada hepar

2. Mekanisme abnormal substance yang dihasilkan dari genus yang termutasi, terjadi akumulasi karena protein
mengalami kegagalan folding, transpor atau abnormal degradasi

3. Endegenoud substance ( normal atau abnormal) tidak dikata bolisme secara aktif karena hilangnya atau kelainan
enzim-enzim lisosomal, dinamakan storage disease

4. Exogenous substance berbahaya seperti logam, berat, debu mineral, atau mikroorganisme terakumula

Akumulasi terdiri dari Air, lipid dn KH, Glikogen, Protein, Pigmen, Kalsium, Asam urat, dan manifestasi sistemik

- Air

Pembengkakan sel merupakan perubahan degneratif yang umum atau perpindahan air dari ekstraseluler masuk
kedalam sel, pada cidera hipoksia perpindahan air dan ion kedalam sel dikaitkan dengan kegagalan metabolisme
akut dan berkurang ATP, kegagalan metabolik karena hipoksia menurunkan ATP sehingga Na terakumulasi didalam
sel dan K berdifusi keluar sel

- Lipid

Lipid merupakan akumulasi karbohidrat dan lipid abnormal didalam sel, keduanya dapat terakumulasi diseluruh
tubuh, terutama pada limp, hepar dan SSP

- Glikogen

Akumulasi glikogen intraseluler bisa merupakan kelainan genetik yang dinamakan glycogen storage disease dan
kelainan metabolisme glukosa dan glikogen
- Protein

Protein merupakan komponen struktural dan penyusun berat kering utama sel, protein disintesis di Ribosom
didalam Sitoplasma dari Asam amino esensial lisin, threonin, leusin, isoleusin, methionin, triptofan, valin,
Fenilalaninm dan histidin. Mekanisme yang mendasari protein dapat merusak sel yakni

1. Protein dalam bentuk enzin yang dilepaskan dari lusosom dapat merusak organel seluler

2. Kelebihan protein dalam sitoplasma akan mendesak organel mengganggu fungsi organel dan komunikasi
intraseluler

- Pigmen

Akumulasi pigmen bisa normal atau abnormal bersifat endogen atau eksogen. Pigmen endogen berasal dari Asam
amino (tirosin, tripthopan)

- Hemoprotein

Merupakan salah satu pigmen endogen utama yang meliputi hemoglobin dan sitokrom (enzim oksidatif) ,
mekanisme kelainan ini melibatkan penyerapan, metabolisme, ekspresi dan penyimpanan besi. Akumulasi
hemoprotein dalam sel karena kelebihan akumulasi besi dalam sel yang berasal dari pembuluh darah

- Kalsium

Garam kalsium terakumulasi pada jaringan cedera maupun jaringan mati, mekanisme penting dari klarifikasi
seluler adalah masuknya kalsium ekstraseluler dalam mitokondria. Selain itu akumulasi kalsium dapat diakibatkan
oleh ekskresi asam terutama pada alveoli, epitel lambung, dan tubulus renanlis yang menyebabkan produksi ion
hidroksil

- Urat

Pada manusia asam urat adalah produksi akhir katabolisme purin apabila tidak ada enzim urat oksidase, gangguan
keseimbangan asam urat menyebabkan hiperurisemia dan depisisi kristal natrium urat pada jaringan sehingga
menimbulkan rasa nyeri yang disebut gout. Kelainan tersebut meliputi atritis akut, gout kronis, tophi ( deposit
subkutan kristal asam urat yang padat dan nodular yang dikelilingi fibrosis ) dan nefritis ( inflamasi)

- Manifestasi sistemik

Manifestasi sistemik dari cedera seluler meliputi rasa tidak enak badan dan lelah, hilangnya rasa nyaman, nafsu
makan berkurang. Demam sering muncul sebagai adanya respon inflamasi.

KEMATIAN SEL

Sistem Sel Yang Mudah Cidera

1. Membran sel, keutuhan membran sel tergantung akibatnya tugas membran sel untuk mempertahankan tekanan
osmotik seluler menurun

2. Mitikondria, pembentuk energi berupa ATP melalui mekanisme respirasi aerob terganggu.

3. Retikulum endoplasma, fungsinya retikulum endoplasma mensintesa protein mengalami gangguan

4. Nukleus, sebagai aparatus genetik keutuhan nukleus terganggu dengan adanya cidera.

Contoh sel cidera

1. Ketidakmampuan memperbaiki fungsi mitikondria sehingga sel tidak dapat melakukan pembentukan ATP.

2. Gangguan fungsi membran yang nyata sehingga terjadi penurunan fungsi membran yang luas.

3. Sel yang mendapat kan pengaruh berupa cidera yang hebat dalam waktu yang lama dan tidak dapat lagi
mengkompensasi kelangsungan metabolisme nya akan mengalami kematian.

5. Diawal kematiannya sel akan mengalami pencairan atau koagulasi dengan keluarnya organel internal.

6. Cairan sel yang mati antara lain berisi enzim yang ketika berada dalam sel hidup tidak bersifat lirik tetapi ketika
sel telah mati akan bersifat lirik sehingga dapat melarutkan sel yang mati.

7. Enzim tersebut berasal dari lisosom sel yang hancur akan mencerna sel itu sendiri yang disebut austolosis.

Contoh Diferensiasi abnormal

- Perubahan Mikroskopis

Perubahan sel yang mati pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya yaitu inti sel mati akan
menyusut(piknotik) selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan- pecahan zat kromatin yang tersebar
didalam sel. Perubahan morfologis sel mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik, jika
aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya
mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.

- Perubahan Kimia Klinik

Lisis nya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim tertentu
masuk kedalam sirkulasi dan meningkatkan kadar didalam darah.

JENIS KERUSAKAN DAN KEMATIAN SEL

1. Nekrosis adalah kematian sel yang terjadi akibat cidera yang memiliki ciri adanya pembengkakan dan ruptur
organel internal. Inti sel yang mati akan menyusut (PIKNOTIK), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna
gelap.

Inti sel hancur dan meninggal kan pecahan- pecahan zat kromatin yang tersebar didalam sel yang disebut
KARIOREKSIS sedangkan inti hilang yang disebut KARIOLISIS

2. Apoptosis adalah salah satu jenis mekanisme biologi kematian sel yang terprogram. Apostosis digunakan oleh
tubuh untuk menbuang sel yang sudah tidak diperlukan. Apostosis berlangsung seumur hidup dan bersifat
menguntungkan bagi tubuh, berbeda dengan nekrosis yang bersifat akut dan tidak terprogram.

Efek Klinis Akibat Nekrosis Sel

- Fungsi Abnormal

Nekrosis yang terjadi pada sel akan mengakibatkan fungsi sel abnormal
- Infeksi Bakteri

Pertumbuhan bakteri mudah terjadi pada daerah sel yang mengalami keseluruhan tubuh melalui aliran limit atau
aliran darah.

- Efek Sistemik

1.Sel mengalami nekrosis, maka sel tersebut akan melepaskan zat pirogen

2. Peningkatan jumlah sel darah putih sebagai respon dari radang akut.

3. Akibatnya demam ada hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan ada leukositosis.

Faktor penyebab Apoptosis ada dua yaitu:

- Penyebab fisiologik dan

- Penyebab patologik

Gambaran Morfologik Apoptosis

1. Pengeriputan sel

2. Fragmentasi Kromatin

3. Pembentukan lepuh pada sel

4. Fagositosis benda oleh sel sehat didekat nya atau makrofag

5. Tidak adanya inflamasi membuat apoptosis sulit terdeteksi melalui pemeriksaan histologik.

Perbedaan Nekrosis dan Apoptosis

1. Nekrosis

- Kematian oleh faktor luar sel

- Sel membengkak

- Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem imun sulit

- Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit

- Lisis sel

- Inflamasi merusak sel sekitarnya

2. Apoptosis
- Kematian di program oleh sel

- Sel tetap ukurannya

- Pembersihan berlangsung cepat

- Sel mati akan ditelan oleh fagosit

- Non lisis

- Sel sekitarnya tetap hidup normal

Mekanisme Apoptosis ada 3 yaitu

1. Signaling

2. Kontrol dan integrasi

3. Eksekusi

Penuaan Sel

Secara morfologik sel tua mengalami beberapa perubahan sebagai berikut:

1. Ketidakteraturan inti

2. Mitokondria bervakuola

3. Pengurangan retikulum endoplasma

4. Penyimpangan aparatus golgi

5. Kerusakan membran sel