 Obat ini lebih efektif digunakan dalam

K37 Penggunaan malam hari/ kondisi basal dari asam

lambung.
Obat pada Sistem  Sasaran utama adalah asam lambung
ketika pasien istirahat.
Digestif  Tidak efektif ketika siang karena obat ini
dihambat oleh makanan.
dr. eman
 Cth: cimetidine, ranitide, famotidine,
A. Gastrointestinal Disease nizatidine
 Semua obat yang digunakan di sini
Efek Samping
bersifat lokal, tetapi ada efek samping
yang bersifat sistemik.  Diare (most common adverse event).
 Pusing
Pharmacology of Secretory Drugs  Konstipasi
Ada dua kelas besar: antihistamin 2 dan PPI.  Bisa berhubungan dengan efek anti
androgenik (pada laki bisa
H2RAS bekerja pada reseptor histamin. Histamin menyebabkan ginekomastia,
diproduksi oleh enterokromaffin cell. Histamin galaktorea).
menjadi komponen yang menstimulasi asam  Confussion/linglung  dapat
lambung. mendepresi SSP (pada lansia).
B. H2RAS H2R dan PPI
 Histamin 2 reseptor antagonis bersifat
berikatan dgn reseptor histamin secara  Diare (paling sering muncul pada kedua
reversible dan kompetitif antagonis. obat).
 Ikatan obat ini menyebabkan histamin2  Mengubah pH lambung menjadi basa
reseptor tidak dapat bereaksi dgn histamin (risiko defisiensi vitamin B12  Anemia
sehingga perangsangan terhadap produksi pernisiosa).
dari asam lambung tidak terjadi.  Colitis  kronik diare (dari hasil
 Kompetitif antagonis = berebut. research, colitis terjadi secara
 Kekuatan untuk menghambat produksi asam bermakna setelah penggunaan >4-8
lambung oleh obat ini hanya 60-70%  minggu). Makanya perlu dilakukan drug
ada jalur yg tidak dapat dicegah karena evaluation. Sering terkait ranitidine,
produksi asam lambung diproduksi oleh lansoprazole, omeprazole, dan
banyak jalur (misal: sistem saraf otonon/ esomeprazole.
asetilkolin, histamin, dan jalur gastrin). Dosis
 PPI bisa menghambat sampai 90% karena
bekerja di tahap akhir dr produksi asam
lambung.
  MoA: menghambat mekanisme pompa
H/K/ATP ase sehingga ion H+ tdk akan
ketemu Cl di lumen kelenjar.
 Contoh obat: esomeprzole, lansoprazole,
omeprazome, pantoprazole, rabeprazole
(meskipun satu golongan tapi memiliki
efek karakteristik sendiri-sendiri)

 Dosis standard  efek sesuai; jika
dosis rendah  tidak berefek/efek
tidak sesuai/ bisa cukup sesuai
dengan karakter individual
Efeknya tidak maksimal dalam menghambat
asam lambung karena bekerja dalam proses
antara. Sementara, di proses antara banyak
jalur (asetilkolin, jalur gastrin) yang tidak
dipengaruhi oleh obat ini (antihistamin).
Makanya efektifitasnya <80%
C.Proton Pump Inhibitor
 Dapat menghambat produksi asam lambung
>90% karena menghambat proses akhir dari
produksi asam lambung.
Farmakokinetik
 Obat ini akan dimetabolisme di hepar dan
menghasilkan metabolit yang aktif;
metabolit ini sebagian besar dieksresi di
urin, kecuali lansoprazole (di eskresi di
feses dan hepar)
 Indikasi: digunakan ketika pasien memiliki
organ renal yang normal, sedangkan
lansoprazole diberi pada kondisi hepar
normal (jadi kalo ada kelainan pada
hepar kasih yang non lansoprazole
seperti rabeprazole). Kalo terpaksa,
diadjust dosisnya. Lansoprazole diberi
jika pasien mengalami kelainan ginjal
soalnya eksresi melalui ginjal minimal.

Efek samping
DAMPAK PENURUNAN ASAM
LAMBUNG >90%  Hipoasiditas lambung ketika diberi obat
jangka panjang.
 Hipoasiditas lambung
 Dapat bekerja sepanjang hari; PPI merupakan
prodrug (baru aktif setelah dimetabolisme)
sehingga masa kerja lebih panjang  bisa
mencapai 48 jam dalam sekali minum.
 Tidak dipengaruhi ada makanan atau tidak
(karena bekerja di step akhir).
*Makanan yang paling kuat menstimulasi asam
lambung adalah kelompok tinggi protein,
coklat, kopi.

Farmakologi
  Peningkatan risiko pneumonia (pada  Jika digunakan berlebihan dapat
COVID), defisiensi B12, risiko fraktur menyebabkan risiko diare dan
spontan, demensia, konstipasi serta syndrome milk alkali
 Tetapi efek samping di atas masih bisa (alkalosis, renal insufficiency,
diujikan lagi karena tiap negara hipercalcemia) karena kebanyakan Mg.
memiliki karakteristik genetik yang  Sistemic antacids  sodium
berbeda. Bisa dijadikan warning dan bicarbonate; bicarbonate termasuk
evaluasi yang menyeluruh. komponen buffer basa metabolik.
 MoA: bekerja menetralkan asam
Drug Use
lambung, bukan mengurangi
 Efektif digunakan pada GERD produksinya. Jadi, dalam penggunaanya
(gastroesofageal reflux disease). lebih efektif untuk kasus akut.
 Penggunaannya cukup panjanbg (8-16 E. Sucralfate
minggu).  MoA: Melapisi mukosa lambung 
 Merupakan agent penting untuk menghambat absorbsi obat yang site of
mengobati infeksi penting pada lambung actionnya di lambung.
(Helicobacter pylori).  Biasanya digunakan ketika pasien
 Dispepsia. mengalami ulkus peptikum u/ mencegah
 Ulkus peptikum, gastritis. infiltrasi asam lambung dan pencernaan

Perhatikan penggunaan jangka panjang PPI. dari mukosa lambung.

 Tidak memengaruhi produksi asam
Lakukan evaluasi apakah efek samping
dapat ditolerir oleh pasien? Jika tidak lambung.
F. Eradikasi H pylori
tolerir, ganti obat.
 Pemeran utama kelainan berat di
Lakukan pencatatan  daftar kecocokan lambung.
obat per individu  personal drugs supaya  Bakteri ini tahan asam.
dapat menghasilkan obat yang tepat dan
Bagaimana proses eradikasi?
sesuai.

D. Antacids  Penggunaan antibiotik beta laktam

 Lazim digunakan di msyarakat.
 Sering dipakai kombinasi: (Mg + Al).
 Obat ini memungkinkan pengikatan obat
lain sehingga mengurangi efektivitas
obat lain akibat gangguan absorbsi 
diberinya berselang/interval waktu (2
jam).
 Komponen Al bersifat chelator.
dikombinasikan dengan
claritromisin/eritromisin/rifampisin
(macrolide), dan metronidazole.
*kalo obatnya kuat cukup 1 obat aja)
 PPI (proton pump inhibitory).
 Idealnya dilakukan pengambilan sampel
getah lambung  uji sensitivitas
antibiotik
 Dilakukan 7-14 hari (tergantung  Prostaglandin analog bisa dijadikan
severity). obat dalam proses pengendalian dalam
 Penggunaan antibiotik dari mikroba non lambung.
spesifik u/ mencegah resistensi H. Pharmacoteraphy for EMESIS
minimal 5-7 hari.  Serotoin 5-HT3 antagonis
 Kalau 7 hari tidak sembuh, lakukan  Dopaminergic antagonist
sekalian endoskopi dan kultur untuk uji  Histamin antagonist
sensitivitas (mana antibiotik yang paling  Cannabinoids
tepat).  Muscarinic antagonist
G. Misoprostol  butyropenon
 = prostaglandin; merupakan pathway
Proses Terjadinya Muntah
lain dari kondisi gangguan sistem
lambung.

MoA

 PG menyebabkan terjadinya
vasodilatasi pda pembuluh darah
lambung  meningkatkan aliran darah
ke mukosa lambung  meningkatkan
produksi mukus + ion bikarbonat (agen
defensif supaya pH lambung terkontrol
dan tidak menyebabkan kerusakan
mukosa lambung); PG juga menghambat
produksi gastrin  penurunan
stimulasi enterokromafin like cell
 Keterlibatan serotonin dan dopamin,
yang memproduksi histamin dan direct
sistem saraf otonom (reseptor
acting ke kelenjar lambung penurunan
muskarinik)
histamin dan penurunan stimulasi
I. Serotonin Antagonist
kelenjar parietal dalam produksi asm
 Merupakan obat anti emetic yang kuat.
lambung.
 Sering digunakan untuk pengobatan
 KI dengan NSAID; NSAID bisa
rangsangan muntah yang sangat kuat
menyebabkan gastritis karena terkait
akibat kemoterapi pada pasien
menurunkan produksi prostaglandin,
cancer. Tetapi, obat biasa banyak efek
terutama NSAID non selektif COX-I;
samping seperti metoclopramide bisa
di lambung adanya COX-1; KALO
menimbulkan gejala ekstrapiramidal
NSAID tidak selektif maka menghambt
(kejang, mendelik, meludah terus).
COX 1 (prostaglandin) dan COX 2
(peradangan).
  Cth: ondansetron dan granisetron   u/ kemo
tidak ada efek ekstrapiramidal
Obat obat anti emetic mempertahankan
reaction.
peristaltik bergerak maju karena muntah itu
Farmakokinetik bikin gerakan berbalik  obat prokinetik

 Dieksresikan melalui ginjal  hati hati N. Pharmacotheraphy for Diare

pada pasien insufisiensi ginjal  Diare karena peningkatan tekanan
 Pada penggunaan klinis ada risiko osmotik di lumen usus, karena
elevasi enzim hepar, dan reaksi peingkatan sekresi elektrolit dan
anaphylactoid (bronkospasme, cairan, eksudasi dari protein dan
angioedem, hipotensi, dan urtikaria) cairan, serta peningkatan motilitas.
J. Dopamine receptor antagonist
Anti diare agents
 Cth: prochlorazine – phenotiazine.
 Efeknya lebih lemah dibanding  Antimotility drugs  menurunkan
ondasentron dan granisetron. motilitas  konstipasi; jika terjadi
Digunakan untuk mual muntah ringan- hipoperistaltik adalah paralisis (ileus
sedang, baik karena kemo atau muntah paralitik)
reguler.  Adsorben  mengentalkan feses  dpt
menyebabkan obstruksi
Efek Samping
 Antimicrobial  sebagai kausatif
 hipotensi agents
 Ekstrapiramidal
Dalam menentukan obat, cari tahu karena
 Sedasi  tidak boleh aktivitas yang
infectious agents atau karena intoleransi
perlu kewaspadaan.
makanan.
K. Histamin
 Cth: dipenhydramine, meclizine,
promethazine  memiliki efek Water and Electrolyte
memengaruhi pusat muntah.
 Sama kaya antimo  Rehidrasi  biar ga dehidrasi
L. Antimuscarinic  Oralit (garam + gula)
 Scopolamine  emesis associated with  Diberi sampe pasien terehidrasi.
motion sickness.
M. Butyrophenones O. Antimotilitas
 Cth: domperidone (sering), droperidol Opioid
(uda jarang karena indikasi untuk anti  Loperamid: memiliki 40-50x lebih poten
psikosis) untuk menurunkan molitias dibanding
 Obat di atas dapat menyebabka morphin.
ekstrapiramidal reaction. - Obat ini dapat mendepresi CNS
 Codein  aslinya tujuan utama untuk  Osmotic laxatives: meningkatkan
antitusif, tp bisa berfungsi sebagai jumlah cairan.
antimotilitas. - Digunakan untuk bowel cleansing
sebelum tindakan operatif. Cth:
Absorbent Agent
MgSO4 (garam inggris)
 Kaolin and pectin, attapulgite, norit  Bowel cleansing: pembersihan usus
 Bisa juga digunakan untuk kasus sebelum dibedah.
keracunan  mengabsorbsi cairan di  antispasmodics
lingkungan usus.  Diberi bisa oral/rectal/supositoria

CHRONIC DIARRHEA Saat memberi obat ini perlu diperhatikan

penyebab jadi tidak langsung nembak kasih
 Bisa ditambahkan klonidin (aslinya
untuk obat hipertensi) dan litium obat ini.
(untuk mood stabilizer) Papaya memiliki efek laksatif dan stimulan.
 Somatostain  menurunkan sekresi
Q. Kesimpulan
cairan dan elektrolit serta menurunkan
motilitas. Obat-obat ini harus dipertimbangkan
 Semuanya simtomatis. (derajat keberatan, efek samping) dan obat
P. Pharmacotheray for Constipation ini bersifat simtomatik jadi bersifat
 Sehari max 2x pup. secukupnya aja. Obat simtomatik di
 Konstipasi  hambatan pup (karena peresepan harus menggunakan keterangan
feses terlalu kering, hipoperistaltik, (prn)
penyakit saluran pencernaan seperti
IBS, kurang serat jadi pup seminggu cm
2x)

Laxatives

(Obat konstipasi)

 Bulk forming : membentuk massa feses

(vegeta)  utamakan ini dulu!
 Stimulants: dulcolax (kalo menjadi
rutinitas dpt menyebabkan kehilangan
elektrolit)
 Emolients: melembutkan dan
melunakkan feses keras serta lengket.
- Sekarang jarang dipake karena
iritasi (terutama liquid paraffin).