OLEH :
MOREN SYANE LILIPORY
2. Tipe-Tipe Keluarga
Untuk mengupayakan peran serta keluarga dalam meningkatkan derajat kesehatan maka
perawat perlu mengetahui berbagai tipe keluarga. Berikut tipe-tipe keluarga :
1. Tipe keluarga tradisional
a. The Nuclear family (Keluarga inti)
Keluarga yang terdiri dari suami istri dan anak (kandung atau angkat).
b. The dyad family
Suatu rumah tangga yang terdiri dari suami istri tanpa anak.
c. Keluarga usila,
Keluarga terdiri dari suami dan istri yang sudah usia lanjut, sedangkan anak
sudah memisahkan diri.
d. The childless
Keluarga tanpa anak karena telambat menikah, bisa disebabkan karena mengejar
karir atau pendidikan.
e. The Extended family
Keluarga yang terdiri dari keluarga inti ditambah keluarga lain, seperti paman,
bibi, kakek, nenek dan lain-lain.
f. Single parent
Keluarga yang terdiri dari satu orang tua dengan anak(kandung atau angkat).
Kondisi ini dapat disebabkan oleh perceraian atau kematian).
g. Commuter family
Kedua orang tua bekerja diluar kota, dan bisa berkumpul pada hari minggu atau
libur saja.
h. Multigeneration family
Beberapa generasi atau kelompok umur yang tinggal bersama dalam satu rumah.
i. Kin-network family
Beberapa keluarga yang tinggal bersama atau saling berdekatan dan
menggunakan barang-barang pelayanan seperti dapur, sumur yang sama.
j. Blended family
Keluarga yang dibentuk dari janda atau duda dan membesarkan anak dari
perkawinan sebelumnya.
k. Single adult living alone
Suatu rumah tangga yang terdiri dari satu orang dewasa.
Berbagai peranan yang terdapat didalam keluarga menurut Nasrul Effendy 1998,
hal 34 adalah sebagai berikut :
1. Peran Ayah
Ayah sebagai suami dari istri dan anak – anak, berperan sebagai pencari
nafkah,pendidik, pelindung, dan pemberi rasa aman, sebagai kepala keluarga,
sebagai anggota dari kelompok sosialnya serta sebagai anggota masyarakat dari
lingkungannya.
2. Peran Ibu
Sebagai istri dan ibu dari anak – anaknya. Ibu mempunyai peranan untuk mengurus
rumah tangga sebagai pengasuh dan pendidik anak – anaknya, pelindung dan
sebagai salah satu kelompok dari peranan sosialnya serta sebagai anggota
masyarakat dari lingkungannya, disamping itu juga ibu dapat berperan sebagai
pencari nafkah tambahan dalam keluarganya.
3. Peran Anak
Anak – anak melaksanakan peranan psikososial sesuai dengan tingkat
perkembangannya baik fisik, mental, sosial dan spiritual.
b. Fungsi Keluarga
Fungsi keluarga menurut Friedman, 1998 hal 100, didefinisikan sebagai hasil
atau konsekwensi dari struktur keluarga. Lima fungsi keluarga yang paling
berhubungan erat saat mengkaji dan mengintervensi keluarga adalah :
4. Struktur Keluarga
1) Berdasarkan garis keturunan
a. Patrilinear
Keluarga sedarah yang terdiri dari anak,saudara sedarah, dalam berbagai
generasidimana hubungan itu menurut garis keturunan ayah.
b. Matriliniar
Keluarga sedarah yang terdiri dari anak, saudara dalam berbagai generasi dimana
hubungan itu menurut garis keturunan ibu.
2) Berdasarkan jenis perkawinan
a. Monogami adalah keluarga dimana terdapat seorang suami dan istri.
b. Poligami adalah keluarga diman terdapat seorang suami dan lebih dari orang istri
3) Berdasarkan pemukiman
a. Patrilokal adalah pasangan suami istri,tinggal bersama atau dekat keluarga
sedarah suami.
b. Matrilokal adalah pasangan suami istri, tinggal bersama atau dekat dengan
sedarah istri.
c. Neolokal adalah pasangan suami istri, tinggal jauh dari keluarga suami maupun
istri.
4) Berdasarkan kekuasaan
a. Keluarga kabapaan. Dalam keluarga suami memegang peranan paling penting
b. Keluarga keibuan. Dalam hubungan keluarga istri memegang peranan paling
penting.
c. Keluarga setara. Peranan suami istri kurang lebih seimbang.
Keluarga baru ini merupakan anggota dari tiga keluarga ; keluarga suami, keluarga,
istri dan keluarga sendiri.
Pada tahap ini anak perlu berpisah dengan orang tua, memberi kesempatan pada anak
untuk bersosialisasi dalam aktivitas baik di sekolah maupun di luar sekolah.
Merupakan tahap paling sulit karena orang tua melepas otoritasnya dan membimbing
anak untuk bertanggung jawab. Sering kali muncul konflik orang tua dan remaja.
Fokus mempertahankan kesehatan pada pola hidup sehat, diet seimbang, olah raga
rutin, menikmati hidup, pekerjaan dan lain sebagainya.
Ada beberapa implikasi dalam pemberian pelayanan kesehatan yang dipusatkan pada
keluarga, diantaranya:
2. ANATOMI FISIOLOGI
3. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut di sebabkan karena inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam
urat yaitu Hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuh disital
ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi
asam urat.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis
rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid,
asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila
terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dengan
perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurisemia.
4. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat stadium perjalanan klinis Gout Arthritis yang tidak diobati
(Nurarif, 2015) diantaranya:
1) Stadium pertama adalah Hiperurisemia Asimtomatik. Pada stadium ini
Asam Urat serum meningkat dan tanpa gejala selain dari peningkatan Asam
Urat serum.
2) Stadium kedua Gout Arthritis Akut terjadi awitan mendadak pembengkakan
dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi
Metatarsofalangeal.
3) Stadium ketiga setelah serangan Gout Arthritis Akut adalah tahap
Interkritikal. Tidak terdapat gejala-gejala pada tahap ini, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang
mengalami serangan Gout Arthritis berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak diobati.
4) Stadium keempat adalah tahap Gout Arthritis Kronis, dengan timbunan
Asam Urat yang terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan Kronis akibat Kristal-kristal Asam Urat
mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan
sendi.
5. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme Purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
Asam Urat tinggi dan sistem ekskresi Asam Urat yang tidak adekuat akan
mengasilkan akumulasi Asam Urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurisemia), sehingga mengakibatkan Kristal Asam Urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon Inflamasi
(Sudoyo, dkk, 2009).
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan Gout Arthritis. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi Asam Urat dalam darah.
Mekanisme serangan Gout Arthritis Akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan yaitu, terjadinya Presipitasi Kristal Monosodium Urat dapat terjadi di
jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di
rawan, sonovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya.
Kristal Urat yang bermuatan negatif akan dibungkus oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal. Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi Fagositosis Kristal
oleh leukosit (Nurarif, 2015).
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk Fagolisosom dan akhirnya membran
vakuala disekeliling oleh kristal dan membram leukositik lisosom yang dapat
menyebabkan kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukaan Kristal membram lisosom. Peristiwa ini menyebabkan
robekan membran dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam
sitoplasma yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Setelah terjadi kerusakan sel,
enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan
kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan (Nurarif, 2015).
Saat Asam Urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka Asam
Urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan
berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif di seluruh tubuh, penumpukan ini
disebut Tofi. Adanya Kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil
melepaskan lisosomnya. Lisosom ini tidak hanya merusak jaringan tetapi juga
menyebabkan inflamasi. Serangan Gout Arthritis Akut awalnya biasanya sangat sakit
dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama
ini timbul rasa nyeri berat yang menyebabkan tulang sendi terasa panas dan merah.
Tulang sendi Metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi,
kemudian mata kaki, tumit, lutut dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejala
yang dirasakan disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi
cenderung berulang (Sudoyo, dkk, 2009).
Periode Interkritikal adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan Gout
Arthritis. Kebanyakan penderita mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2
tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan Poliartikular
yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya
disertai dengan demam. Tahap akhir serangan Gout Arthritis Akut atau Gout Arthritis
Kronik ditandai dengan Polyarthritis yang berlangsung sakit dengan Tofi yang besar
pada kartigo, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari
tangan, kaki, lutut, ulna, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti
ginjal (Sudoyo, dkk, 2009).
6. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik
biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritisgout diobati dengan obat-
obatan anti inflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini
diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat
atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat
pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat
enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu
sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif
dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens perlu diperiksa untuk
menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan
sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien
menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan cairan sekurang-
kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk
aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu
seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-
beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat
menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti
hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa macam daging olahan. Minum
alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau
tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi
anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan
pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empedu dan membran
sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi
yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal
yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan
memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin
tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan
tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi
bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan
untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-
gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu di perhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 - 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
d. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urine
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
f. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
Gout
Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi Penimbunan kristal pada membran
inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular
11. INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
berhubungan keperawatan diharapkan komprehensif termasuk lokasi,
dengan agen nyeri hilang atau terkontrol karakteristik, durasi, frekuensi dan
cedera biologis dengan kualitas nyeri.
(D.0077). kriteria hasil : 2. Pantau kadar asam urat.