K7 Radang dan

Sumbatan pada PD arteri

dr Wahyu Djatmiko

slide 4  Intravascular:
- Faktor koagulasi
- Trombosit/ platelet
kedua hal di atas akan saling bekerja sama membentuk sumbatan yang akan
menyumbat daerah luka.

kedua proses di atas harus diimbangi dengan trombolisis, jika terjadi secara
berlebih akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
slide 5 yang terjadi:
1. Kontriksi pembuluh darah (kontriksi otot, edem yang menjepit pembuluh darah)
2. Aktivasi trombosit (trombosit akan mengeluarkan berbaga zat yang
menyebabkan formasi klot)
3. Terbentuk klot
4. Fibrinolisis oleh plasmin.
slide 6 Proses hemostasis
1. Vascular spasm – kontriksi pembuluh darah
2. Platelet plug – terbentuk sumbatan trombosit
3. Coagulation – terbentuk benang fibrin yang memperkuat formasi platelet
slide 7 Ada dua fungsi trombosit
1. Agregasi: mengundang tema trombosit untuk menempel di daerah luka
2. Adhesi: menemepl di daerah luka
slide 8 fungsi pembuluh darah:

slide 9 fungsi platelet
1. Kemampuan adhesi dan kemampuan agregasi (terpenting)
2. Mengeluarkan berbagai mediator untuk mengaktifkan sistem koagulasi
slide 10 proses koagulasi terdiri dari jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. Nanti akan
mengaktifkan fibrinogen jadi fibrin akibat terbentuk trombin.
slide 11
slide 12 Faktor ekstrinsik
 Dari tissue factor
faktor intrinsik
 Akibat abnormaitas pembuluh darah tanpa kelainndari faktor jaringan
slide 13 coagulation cascade
 Thrombin akan mengaktifkan fibrinogen jadi fibrin, mengaktifka 5 jd 5a, 5a
mengaktikan 10 jd 10a, 10a mengaktifkan protrombin.
 Thrombin mengaktifkan 8 jd 8a, 8a ketemu 10 jd 10a, 10a akan mengubah
protorombin jd trombin lagi
 Diimbangi dengan fibrinolisis; fibrin akan dipecah menjadi fdp dan d-dimer.
*ketika diberi d-dimer maka terjadi koaguasi intravaskular kemudian terjadi fibrinolisis
sehingga d-dimer akan meningkat. D-dimer digunakan untuk mendeteksi apakah ada
sumbatan dalam darah.
slide 14 new coagulation cascade
 Perlukaan jaringan di pembuluh darah (arterial) sangat dipengaruhi oleh flow
slide 15 haemostasis
 Fibrinolisis dan proses koagulasi harus terjadi secara seimbang.
 Pembentukan trombin tidak terkontrol menyebabkan oklusi pd.
slide 16 Bleeding (manifestasi kerusakan pd perifer pada kulit)
1. Purpura
2. Ekimosis
3. Ptechiae
jika terjadi pada pd besar, tergantung organ yang mengalami pendarahan
1. Otak  stroke
2. Retina  pendarahan retina
3. Saluran pencernaan  melena
slide 17 virchow triad
  Terdapat 3 hal yang terkait trombosis
1. Aliran darah: pada kondisi stasis (org yang kurang gerak) dpt memicu
trombosis
2. Darah kental/ hipercoagulability: pada org autoimun dan mengalami
kekurangan protein C/S
3. Kerusakan pembuluh darah yang berulang
slide 18 revisi trias virchow
1. Hipercoagulasi
 Org dengan cancer
 Org hamil dan peripartum
 Org yg terapi estrogen (suntikan/ obat oral Ab)
 IBD
 Sepsis
 trombophilia
2. Sirkulasi yang stasis
 Pasien disfungsi jantung
 Imobilisasi lama/ paralisis – pasien susah gerak
 Insufisiensi vena akibat imobilisasi
 Obstruki vena (akibat eksternal, cth: ada tumor akibat perbesaran nnll di
inguinal
3. Kerusakan endotel
 Kelainan vena, cth: varises; pada vena katup bwah ada katup. Jika terjadi
kerusakan akan memicu peningkatan kaskade koagulase akibat injury dari
endotel.
 Trauma/ pembedahan pada vena bwah
 Catheher indwelling (pasang infus, ambil darah)
slide 19  Clotting arteri: banyak trombosit, srg terjd pada kasus stroke hemoragic dan
infark miokard akut.
 clotting di vena: banyak fibrin, misal pada dvt dan emboli paru.
hal di atas memengaruhi terapi.
 pada arterial trombosis, beri obat-obatan anti trombosit(clopidrogel, aspirin).
Pada vena trombosis (DVE/ emboli baru), beri anticoagulan (hepari, anti factor
10a).
 pada trombosis yang luas diberi tindakan yg bersifat agresif dan tindakan
kooperatif.

dua tipe di atas dapat diketahui melalui pemeriksaan lanjutan.

untuk mengetahui predileksi kejadian, cek penyakitnya. Cth:DVT pasti di tungkai,
asimetris, bisa simetris kalo tjd di a femoralis tp jarang, hangat, nyeri. Jika trombosis
arter tungkai bawah, teraba dingin, tidak bengkak, biru karena hipoksia
slide 20 arterial thrombosis
 bisa tjd di arteri mana aja
  kalo terjadi di jantung  serangan jantung, infark miokard
 di otak  stroke non hemoragic
 arteri cabang retina  kehilangan lapang pandang
slide 21 venous thrombosis
 DVT (deep vein thrombosis)  di tungkai ada katupnya, kalo misal ada thrombus
yg menyumbat katup dan masih terjadi di area itu maka akan menyebabkan
sumbatan di sisi tsb. ditandai dengan lebih hangat, bengkak, dan nyeri.
 Thrombus memiliki risiko lepas dan beredar di pembuluh darah. nanti akan
berhenti pada pembuluh darah yang lebih kecil dari ukuran thrombus.
Semakin ke atas, ukuran vena semakin besar. Hanya kecil di daerah paru,
makanya potensi sumbatan di vena paru besar  emboli paru.
 Pasien dgn DVT/ ortopedi tungkai bawah maka dilakukan profilaksi
pencegahan emboli paru
 Emboli paru
slide 22  Coagulasi merupakan proses fisiologi yg merupakan respon pd supaya tidak
terjadi pendarahan berlebihan.
 Dimediasi oleh faktor seluler trombsit dan faktor koagulasi yg terdiri dar 13
faktor.
 Komplek cascade (proses yg berurutan – jika satu proses tidak terjadi, maka
proses selanjutny tidak berjalan); makanya pd org hemofili gabisa beku karena
hilang faktor 8
 Faktor 10a dan trombin merupakan faktor penting dalam faktor koagulasi.
ARTERITIS TAKAYASU
Slide 2  Jarang
 Sistemik
 Jika berlanjut  arteritis dgn profliferasi intima
 Banyak di wanita dan anak2
 Inflamasi di pembuluh darah besar
slide 3 patologi
1. Inflamasi  stenosis, oklusi, aneurisma pd
2. Perubahan vaskuler  hipertensi akibat stenosis a renalis, insufisiensi aorta,
hipertensi pulmoner dan CHF.
3. Terkait dgn autoimun seperti SLE, RA
slide 4 etiologi
 Unknown
 Tp proses inflamasi didiga akibat infeksi (spirochetes, tb, dbd), autoimun (SLE
dan RA), dan faktor genetik
slide 5 epidemiologi
 Banyak di asia (jepang, korea, thailand)
slide 6 tanda dan gejala
 Mostly asimtomatik
  Manifestasi klinis tidak khas:
1. Sistemik: malaise, atralgia, demam, bb turun
2. Jantung: bising karotid, td berbed antar ekstremitas (kanan 120 < kiri 110),
klaudikasio (sakit pas dipake, kalo istirahat membaik), hipertensi, regurgitasi
aorta, perikarditis, feomena raynaud (tangan dingin kaya es), CHF, infark
miokard
3. Neurologi: sakit kepala, gangguan penglihatan, stroke, kejang
4. Kulit: eritema nodosum, ulserasi noduler sub akut
5. Organ yg mengalami insufisiensi aliran darah
slide 7 kriteria diagnotik (AC)R
 Onset: u<40 thn
 Klaudikasi ekstremitas
 Penurunan kekuatan pulsasi salah satu a brakialis
 P tekanna dara > 10 mmHg antar lengan
 Bising pada 1/ ke dua arteri subklacia atau pada a abdominali
 Arteriogram tdp oklusi pd aorta atau cabang primer, oklusi pd arteri
ekstremitas primer
minimal di dapatkan 3 dr 6 kriteria
slide 8 Tipe dan Klasifikasi berdasarkan arteriografi/ angiogram
1. Tipe I: arkus aorta
2. Tipe IIa: aorta ascending, arkus aorta, cabangnya
3. Tipe IIb : tipe iia + aorta ascenfing thorakalis
4. Tipe III
5. Tipe IV
6. Tipe V
slide 9  Oklusi/ tersumbat (di a subklavia)
 Stenosis akan menyebabkan penyempitan (aorta abdominalis)
 Aneurisma menggembung seperti balon (di arkus aorta)
hal di atas menyebabkan arteritis takayasu
slide 10 pendekatan klinik
 Lab: led meningkat, leukosit n/meningkat, anema
 Autoantibodi: rf, antinuclear antibodi, anticardiolipin antibodies, anti neutrphyl
cytoplasmic antibodies, vascular cell adhesion molecule-1
 Radiologi: angiografi, usg doppler, mri, CT SCAN, PET SCAN – tergantung alat
yang dimiliki rs
slide 11 penilaian aktivitas penyakit
 Gejala klinis: demam, atralgia
 LED meningkat
 Gambaran iskemia/ inflamasi vaskuler
 Angiogram
jika sudah ada data sekunder dan ditambah 2 kriteria  arteri takayasu AKTIF
 (memerlukan terapi yang lebih agresif)
slide 12 terapi
 Kortikosteroid (terapi utama) karena inflamasi sistemik: predinison 1
mg/kgBB/hari
 Il-6 (Karena inflamasi memanggl Il-6 maka harus diblok) kasik tocilizumab
 B cell depletion: rituzimab
 Cyttoxic agents (u/ kemoterapi)L MTX, azathoprine
 Anti tnf: etanercept, ifliximab
 Prosedur kardiovaskular: by pass graft (supaya area yang mengalami stenosis
itu dapat dilebarkan, ambil dari daerah lain), percutaneus ballon
angioplasty(daerah yang menyempit dilebarkan dgn balon supaya stenosisya bisa
terbuka), stenting (pasang stent yg akan melebarkan pd dan bersifat permanen –
seperti pasang ring jantung)
 Untuk kasus aneurisma, bisa dilakukan stenting tp menggunakan alat yang lebih
besar. Alat yg dipasang seperti selang dan disispikan ke pd suaya aliran darah
melewati selang dan tekanan dinding aneurisma lebih minimal. Jika dibiarkan,
risiko aneurisma itu ruptur dan terjadi pendarahan hebat dan sulit dihentikan.
Aneurisma biasanya terjadi di pembuluh darah besar.
 Keterlibatan jantung: karena terjadi oklusi dan kelianan jaringan  b blocker,
antiplatelet, antikoagulan
slide 13 prognosis
 Penyakit ini relaps – remisi
 Overall survival 10 tahun: 90%
 Dengan 2/ lebih komplikasi, rerata survival dlm 5 tahun: 69%, 10 tahun 36%
 Dgn 1/tanpa komplikasi: rerata survival 5 tahun: 100% dan 10 tahun : 96%.

arteritis takayasu jika dideteksi dini dan diminimalisir kemungkingan komplikasi maka
ovs meningkat.
terapi lini pertama: kortikosteroid; untuk gejala akibat komplikasi diberi obat yang
sesuai.