LAPORAN PENDAHULUAN STROKE ISKEMIK

DI SUSUN OLEH :

KARINA
RUANG : IGD

RUMAH SAKIT TGK ABDULLAH SYAFI’I

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

(STIKes) PROGRAM STUDI PROFESI NERS
(K3S) MEDIKA NURUL ISLAM SIGLI

2022
 LAPORAN PENDAHULUAN STROKE ISKEMIK

A. Pengertian
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat
iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (IPD edisi IV,2007).
Definisi Stroke iskemik atau “brain attack” adalah kehilangan fungsi
yang tiba-tiba sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian
otak, akibat sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini
terjadi hampir 80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011).
SI sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan
fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang
dapat timbul secara mendadak atau cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai
dengan daerah yang teerganggu (Harsono, 2000).
Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit
neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam
dimana diakibatkan oleh gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo,
1997).
Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan
dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di
arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh
(Pahria, 2004).

B. Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke iskemik
antara lain :
a. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah
thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan
thrombosis otak :
 1) Atherosklerosis
2) Hypercoagulasi pada polysitemia
3) Arteritis ( radang pada arteri )
b. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli :
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.
(RHD)
2) Myokard infark
3) Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan
sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

C. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Iskemik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena
iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat
dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena
iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa
dalam waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi
atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil
tanpa memburuk lagi.
D. Patofisiologi
Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta
membutuhkan oksigen dan glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting
untuk pergerakan sampah dari metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika
aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar. Segala proses dari
autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit dalam
respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral
menjadi dilatasi atau kontriksi.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan
durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan
jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika
oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.
Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan
trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai
penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat
reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan
aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam
arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.
Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,
sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black &
Hawk, 2009), bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang
rusak, lokasi neuron yang terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah
kolateral di serebral. Manifestasi dari stroke iskemik termasuk hemiparesis
sementara, kehilangan fungsi wicara dan hilangnya hemisensori (Black & Hawk,
2009). Stroke dapat dihubungkan dengan area kerusakan neuron otak maupun
defisit neurologi, menurut Smeltzer dan Bare (2002) manifestasi klinis dari
stroke meliputi:
a. Kehilangan Motorik.
b. Aphasia
c. Disatria
d. Apraksia
e. Disfagia
f. Horner’s syndrome
g. Unilateral neglected
h. Defisit sensori
i. Perubahan perilaku
j. Inkontinensia

F. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun
dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat
ini seperti anemia.
2) Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau
dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal).
3) Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati
pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan
terapi trombolitik dan antikoagulan.
4) Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara
stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung
dengan hasil yang buruk dari stroke.
b. Pemeriksaan Radiologi
1) CT scan kepala non kontras
 Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke iskemik secara tepat kerena pasien stroke iskemik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi
dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalanya mirip dengan stroke (neoplasma, hematoma, absesCT
Perfussion
2) CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke.
c. MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi
lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak
kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat
dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted
imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk
meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke iskemik akut.
d. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi
anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke iskemik
yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG
diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik.

G. Penatalaksanaan
a. Terapi Trombolitik
Tissue plasminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute
of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke,
dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut
diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa
infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.
c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu
peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas
trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal
eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai
dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Dosis lain yang
diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini
bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet
dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai
oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
e. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika
kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang
diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami
infark harus dilakukan.
f. Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis
interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke
di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis
interna yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah
prosedur bedah untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis
yang menyempit di leher.
b. Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan
vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi
lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu
penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan
dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi
restenosis lebih besar. Carotid angioplasty dan stenting (CAS)
 digunakan sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk
beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama seperti
angioplasty untuk penyakit jantung.
1) Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri di
lipatan paha.
2) Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di arteri
karotis.
3) Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon
kecil didalam dindng pembuluh darah (angioplasty).
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUI

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta:

EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.
Jakarta: EGC
Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik.
Jakarta : EGC
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta :
Salemba Medika
Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta : EGC