SMF Bagian Ilmu Penyakit Saraf Laporan Kasus

RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang April 2022

Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana

STROKE NON HEMORAGIC

Oleh :

Januardi Stevenson Thene, S.Ked

2108020038

Pembimbing :
dr. Johana Herlin, Sp.N
dr. Yuliana Imelda W. Ora Adja, M.Biomed, Sp.N

SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan kasus ini diajukan oleh:

Nama : Januardi Stevenson Thene, S.Ked

NIM : 2108020038

Fakultas : Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana Kupang

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf RSUD. Prof. Dr. W.Z. Johannes Kupang

Judul : Stroke Non Hemoragik

Laporan kasus ini telah disusun dan dibacakan di hadapan pembimbing klinik

dalam rangka memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD. Prof. Dr. W.Z. Johannes, Kupang.

Pembimbing Klinik :

1. dr. Johana Herlin, Sp.N (..............................)

2. dr. Yuliana Imelda Ora Adja, M. Biomed, Sp.N (..............................)

Ditetapkan di : Kupang

Tanggal : April 2022

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat

rahmat dan Anugerah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan laporan

kasus yang berjudul “Stroke Non-Hemoragik” dalam rangka memenuhi tugas

kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Profesi Dokter Universitas

Nusa Cendana di RSUD Prof.W.Z.Johannes Kupang.

Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada para pengajar di SMF

Neurologi RSUD Prof.W.Z.Johannes Kupang, khususnya dr. Johana Herlin Sp.N

dan dr. Yuliana Imelda Ora Adja, M.Biomed, Sp.N atas bimbingan yang

diberikan selama berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan kasus ini masih banyak

terdapatkesalahan. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat

penulis harapkanguna perbaikan dalam pembuatan laporan kasus selanjutnya.

Semoga laporan kasus ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi

parapembaca dan rekan-rekan sejawat yang menempuh tugas kepaniteraan klinik

bagian Neurologi Program Studi Profesi Dokter Universitas Nusa Cendana di

RSUD Prof.W.Z.Johannes Kupang.

Kupang, 05 April 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vi
DAFTAR SINGKATAN......................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS..................................................................................3
2.1 Identitas Pasien..........................................................................................3
2.2 Anamnesis.................................................................................................3
2.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................................4
2.3.1 Status Generalis.....................................................................................4
2.3.2 Status Neurologis...................................................................................6
2.4 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................16
2.4.1 Laboratorium.......................................................................................16
2.4.2 CT kepala tanpa kontras......................................................................16
2.5 Resume....................................................................................................17
2.6 Diagnosis.................................................................................................19
2.7 Planning Terapi.......................................................................................19
BAB III TINJAUAN PUSTAKA........................................................................21
3.1 Stroke.......................................................................................................21
3.1.1 Definisi Stroke.....................................................................................21
3.1.2 Epidemiologi........................................................................................21
3.1.3 Etiologi................................................................................................26
3.1.4 Klasifikasi............................................................................................28
3.1.5 Faktor Resiko.......................................................................................30
3.1.6 Patofisiologi.........................................................................................35
3.1.7 Diagnosis.............................................................................................40
3.1.8 Penatalaksanaan...................................................................................46
3.2 Afasia.......................................................................................................53
3.2.1 Definisi................................................................................................53

iv
3.2.2 Klasifikasi dan gejala klinis.................................................................54
3.2.3 Anatomi...............................................................................................56
3.2.4 Etiologi................................................................................................57
3.2.5 Patofisiologi.........................................................................................58
3.2.6 Penatalaksanaan...................................................................................58
BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................59
BAB V KESIMPULAN.......................................................................................62
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................63

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 CT Scan kepala..................................................................................17

Gambar 3.1 Trombosis 26

Gambar 3.2 Emboli................................................................................................28

Gambar 3.3 Patofisiologis SNH............................................................................37
Gambar 3.4 Gambaran CT Scan SNH...................................................................45
Gambar 3.5 Klasifikasi afasia................................................................................54
Gambar 3.6 Anatomi kortek serebri kiri................................................................56
Gambar 3.7 Percabangan Arteri Serebri Media.....................................................57

vi
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Hasil pemeriksaan laboratorium............................................................16

Tabel 3.1 Gejala klinis sesuai lokasi gangguan sirkulasi………………………...39

vii
 DAFTAR SINGKATAN

WHO : World Health Organization

SNH : Stroke Non Hemoragik

ICH : Intracerebral Hemoragik

GCS : Glasgow Coma Scale

CT-Scan :Computed-Tomography Scan

DM : Diabetes Mellitus

TIA : Transient Ischemic Attack

RIND : Reversible Ischemic Neurological Deficit

LACS : Lacunar Syndromes

AHA : American Heart Association

HDL : High Density Lipoprotein

MCA : Infark Arteri Serebral Medial

ACA : Infark Arteri Serebral Anterior

PCA : Infark Arteri Serebral Posterior

MRA : Magnetik Resonan Angiografi

UMN : Upper Motor Neuron

LMN : Lower Motor Neuron

EKG : Elektrokardiografi

USG : Ultrasonografi

UFH : Unfractionated heparin

LMWH : Lower Molecular Weight Heparin

MIT : Melodic Intonation Therapy

viii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO) stroke merupakan gejala

yang didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung 24 jam

atau lebih dan atau dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain

yang jelas selain vaskuler. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang

disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara

mendadak atau secara cepat dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah

yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri, perdarahan intraserebral, atau

perdarahan subaraknoid.1

Stroke merupakan penyakit serobrovaskular yang sering ditemukan di

negara maju, saat ini juga banyak ditemukan di negara berkembang seperti

Indonesia. Di negara maju stroke menjadi penyebab nomor satu admisi pasien ke

rumah sakit, dengan proporsi kematian sebanyak 20% dalam 28 hari pertama

perawatan. Menurut WHO bahwa 1 diantara 6 orang di dunia akan mengalami

stroke di sepanjang hidupnya, berdasarkan data dari American Health Association

(AHA) menyebutkan bahwa setiap 40 detik terdapat kasus baru stroke dengan

prevalensi kasus sebesra 795.000 stroke baru atau berulang terjadi setiap tahunnya

dan kira-kira setiap 4 menit terdapat 1 pasien stroke meninggal. Berdasarkan

Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI pada tahun 2018 prevalensi

stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk berumur ≥ 15

1
tahun sebesar 10,9% atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang. Provinsi

Kalimantan Timur (14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6%) merupakan provinsi

dengan prevalensi stroke tertinggi di Indonesia. Nusa Tenggara Timur sendiri

memiliki prevalensi stroke sebesar 8,42%.2

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke dan

memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literatur lain

menyatakan 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun,

pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke

adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan

presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti

ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet

dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. 2

Stroke adalah penyebab

kematian dan disabilitas utama dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara

keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan

urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan

mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke

iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

fungsionalnya.3

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. TME
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 60 tahun
No. MR : 483903
Tanggal MRS : 18 Maret 2022
Tanggal pemeriksaan : 24 Maret 2022
Alamat : Sabu Raijua
Ruangan : Ruang Bougenvile 1
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Sabu
Agama : Kriten Protestan
DPJP : dr. Imelda Ora Adja, M.Biomed, Sp.N

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 24 Maret 2022, bertempat di ruang bougenvile

1 RSUD Prof. DR. W.Z. Johannes. Anamnesis dengan menggunakan metode

autoanamnesis dan heteroanamnesis dengan pasien.

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit sekarang : Pasien di antar oleh keluarga dengan keluhan

penurunan kesadaran yang diawali dengan lemah pada tubuh sisi kanan 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. Dari keterangan keluarga pasien tiba tiba terjatuh

pada saat akan ke kamar mandi. Setelah jatuh pasien pingsan sekitar 25 menit

setelah itu bangun dan tidak dapat menggerakan tubuh bagian kanan serta tidak

dapat berbicara. Sebelum terjatuh pasien2sempat mengeluhkan rasa keram pada

tangan kurang lebih 1 minggu yang lalu. Rasa keram lebih berat terutama pada

pagi hari setelah bangun tidur. Rasa keram muncul hilang timbul. Pasien sempat

muntah 1 kali pada saat di kapal untuk menuju ke Kupang. Muntah berisi cairan

dan makanan. Keluarga tidak mengetahui apakah pasien ada keluhan nyeri kepala

sebelumnya. Makan sulit untuk di beri makan, saat makan jika tidak pada posisi

yang lurus pasien kesulitan untuk menelan. Pasien belum BAB 1 hari yang lalu.

BAK dalam batas normal.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien menderita hipertensi dan mengkonsumsi obat

untuk hipertensi namun tidak minum secara teratur tapi hanya meminum saat

merasakan keluhan.

Riwayat penyakit keluarga : Ayah dan Saudara kandung pasien memiliki

riwayat hipertensi.

Riwayat pengobatan : Pasien mengkonsumsi Amlodipin sebagai obat

antihipertensi

Riwayat sosial : Merokok (-), alkohol (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

GCS : E2V1M4

TD kanan : 180/100 mmHg

TD kiri : 180/100 mmHg

TD saat di IGD : 152/107 mmHg

Nadi kanan : 76x/menit reguler 3

Nadi kiri : 78x/menit reguler

RR : 18x/menit

Suhu : 36,6oC

SpO2 : 96% dengan O2 2 lpm

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Rhinorrhea (-)

Telinga : Deformitas tulang telinga (-/-), Otorrhea (-/-)

Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-)

Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB pada daerah leher kanan

dan kiri

Thorax :

Cor : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

- Inspeksi : Pengembangan dada simetris

- Palpasi : Nyeri tekan (-), krepitasi (-), vocal fremitus D=S

- Perkusi : Sonor

- Auskultasi : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : Datar, Distensi (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (+)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal

4
Ekstremitas : hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik

2.3.2 Status Neurologis

1. GCS = E2V1M4

2. Meningeal sign

Kaku kuduk :-

Kernig’s sign :-

Brudzinski I :-

Brudzinski II :-

Brudzinski III :-

Brudzinski IV :-

3. Nervus cranialis

a) Nervus Olfaktorius (N. I) : tidak dievaluasi

b) Nervus Optikus (N. II)

Visus : tidak dievaluasi

Lapang pandang : tidak dievaluasi

Melihat warna : tidak dievaluasi

Funduskopi : tidak dievaluasi

c) Nervus Occulomotorius (N. III), Nervus Trochlearis (N. IV) dan Nervus

Abducens (N. VI)

Kedudukan bola mata : di tengah/ditengah

Pergerakan bola mata - -

- - - -
- - - -
- 5 - - -
 - -
Nistagmus : (-/-)

Ptosis : (-/-)

Diplopia : (-/-)

Pupil

Bentuk : Bulat

Ukuran : 3mm/3mm

RCL : +/+

RCTL : +/+

Reaksi pupil akomodatif / konvergensi : sulit dievaluasi

d) Nervus Trigeminus (N. V)

Motorik

Otot maseter : sulit dievaluasi

Otot temporal : sulit dievaluasi

Sensibilitas : tidak dievaluasi

Refleks kornea : normal/normal

Refleks maseter :-

Trismus :-

Refleks menetek :-

Refleks snout :-

Nyeri tekan :-

e) Nervus Fascialis (N. VII)

Otot wajah dalam keadaan istirahat

6
 Kerutan dahi : asimetris (dahi kanan tertinggal)
  Alis : asimetris (alis kanan tertinggal)

 Lipatan nasolabial : asimetris (sudut bibir kanan tertinggal)

Otot wajah saat digerakan

 Mengerutkan dahi : tidak dapat dievaluasi

 Menutup mata : tidak dapat dievaluasi

 Meringis : tidak dapat dievaluasi

 Bersiul/mencucu : tidak dapat dievaluasi

Gerakan involunter

Tic : -/-

Spasmus : -/-

Sekresi air mata : -/-

Hiperakusis : -/-

Refleks glabella :

f) Nervus Vestibulocochlearis (N. VIII)

Mendengar gerakan jari tangan : tidak dievaluasi

Tes garpu tala : tidak dievaluasi

Tinitus : tidak dievaluasi

Keseimbangan

Vertigo : tidak dievaluasi

Tes kalori : tidak dievaluasi

Tes Romberg : tidak dievaluasi

Tes Romberg dipertajam : tidak dievaluasi

Tes Tandem Gait 7

: tidak dievaluasi
f.) N-IX, X (glossofaringeus vagus)

 Refleks menelan :-

 Refleks muntah :-

 Disfonia :-

 Sensorik 1/3posterior lidah    : tidak dievaluasi 

g.) N.XI (N. Accessorius)

Kekuatan M.Sternocleidomastoideus    : tidak dievaluasi

Kekuatan M.Trapezius    : tidak dievaluasi

h.) N-XII (N. Hipoglosus) 

 Tremor lidah :-

 Atrofi lidah :-

 Fasikulasi :-

 Disartria :+

 Ujung lidah saat istirahat : Kiri

 Ujung lidah saat dijulurkan : sulit dievaluasi

4. ANGGOTA GERAK ATAS

a) Kekuatan otot

M. Deltoid (Abduksi lengan atas) : Lateralisasi Dextra

M. Biceps (Fleksi lengan atas) : Lateralisasi Dextra

M. Triceps (Elevasi lengan atas) : Lateralisasi Dextra

Fleksi pergelangan tangan : Lateralisasi Dextra

8
Membuka jari-jari tangan : Lateralisasi Dextra
Menutup jari-jari tangan : Lateralisasi Dextra

b) Tonus : Flaccid/Normal

c) Trofik : -/-

d) Refleks Fisiologis

Biceps : +1/+1 Patella : +1/+1

Triceps : +1/+1 Achilles : +1/+1

e) Refleks patologis

Babinsky : +/-

f) Refleks primitif

Grasping : tidak dievaluasi

Palmomental : tidak dievaluasi

g) Sensibilitas

Exteroceptif

Perasa raba : Sulit dievaluasi / Sulit dievaluasi

Perasa nyeri :-

Perasa suhu : tidak dievaluasi

Propioseptif

Posisi : tidak dievaluasi

Vibrasi : tidak dievaluasi

h) Fungsi kortikal luhur

Stereognosis : tidak dievaluasi

Barognosis : tidak dievaluasi

Diskriminasi 2 titik : tidak dievaluasi

9
Grafestesia : tidak dievaluasi

Topognosis : tidak dievaluasi

Parestesia : tidak dievaluasi

i) Koordinasi

Tes telunjuk-hidung : tidak dievaluasi

Tes hidung-telunjuk-hidung : tidak dievaluasi

Past pointing test : tidak dievaluasi

Tes diadokinesis : tidak dievaluasi

Dismetri : tidak dievaluasi

j) Vegetatif

Vasomotorik : tidak dievaluasi

Sudomotorik : tidak dievaluasi

Pito araktor : tidak dievaluasi

k) Gerakan involunter

Tremor :-

Khorea :-

Athetosis :-

Balismus :-

Mioklonus :-

Distonia :-

Spasmus :-

l) Lateralisasi : Dextra

5. BADAN
10
a) Kadaan kolumna vertebralis

Kelainan lokal :-

Nyeri tekan :-

Gerakan fleksi : tidak dievaluasi

Ekstensi : tidak dievaluasi

Deviasi lateral : tidak dievaluasi

Rotasi : tidak dievaluasi

b) Refleks kulit dinding perut atas : -/-

c) Refleks kulit dinding perut bawah : -/-

d) Sensibilitas

Perasa raba : tidak dievaluasi

Perasa nyeri : tidak dievaluasi

Perasa suhu : tidak dievaluasi

e) Koordiasi

Asinergia serebeles : tidak dievaluasi

f) Vegetatif

Kandung kemih : sulit dievaluasi

Rektum : sulit dievaluasi

Genitalia : tidak dievaluasi

g) Gerakan involunter :-

6. ANGGOTA GERAK BAWAH

a) Tenaga

Fleksi panggul :-
11
Ekstensi panggul :-

Fleksi lutut :-

Ekstensi lutut :-

Plantar-fleksi kaki :-

Dorso-fleksi kaki :-

Gerakan jari-jari kaki : -

b) Tonus : Flaccid/normal

c) Trofik : -/-

d) Refleks

Lutut (KPR) : +1/+1

Achilles (APR) : +1/+1

Supinasi-fleksi kaki :

Grewel : tidak dievaluasi

Plantar :

Babinski : +/-

Oppenheim : -/-

Chaddock : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Stansky : -/-

Gonda : -/-

Mendel-bechterew : -/-

Rossolimo : -/-
12
e) Klonus

Patella : -/-

Ankle : -/-

f) Sensibilitas

Perasa raba :-

Perasa nyeri :-

Perasa suhu : tidak dievaluasi

g) Perasa proprioseptik

Posisi : tidak dievaluasi

Vibrasi : tidak dievaluasi

Diskriminasi 2 titik : tidak dievaluasi

Grafestesia : tidak dievaluasi

Topognosis : tidak dievaluasi

h) Koordinasi (Tes fungsi serebelum)

Tes tumit-lutut-ibu jari kaki : tidak dievaluasi

Tandem gait : tidak dievaluasi

Berjalan memutar : tidak dievaluasi

Berjalan maju-mundur : tidak dievaluasi

Fukuda stepping test : tidak dievaluasi

Tes Rhomberg : tidak dievaluasi

Finger to Nose Test : tidak dievaluasi

Disdiadokokinesia : tidak dievaluasi

i) Vegetatif
13
Vasomotorik : tidak dievaluasi

Sudomotorik : tidak dievaluasi

Pilo-arektor : tidak dievaluasi

j) Gerakan involunter

Tremor : -/-

Khorea : -/-

Athetosis : -/-

Balismus : -/-

Mioklonus : -/-

Distonia : -/-

Spasmus : -/-

k) Nyeri tekan pada saraf : tidak dievaluasi

7. FUNGSI LUHUR

a) Afasia motorik :-

b) Afasia sensorik :-

c) Afasia amnestik (Anomik) :-

d) Afasia konduksi :-

e) Afasia global :-

f) Agrafia :-

g) Aleksia :-

h) Apraksia :-

i) Agnosia :-

j) Akalkulia :-
14
2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Laboratorium (18/03/2022)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 13.5 g/dl 12.0-16.0
Jumlah eritrosit 4.61 10 /uL
6
4.20-5.40
Hematokrit 38.1 % 37.0-47.0
Jumlah Leukosit 17.23 (H) 10 /uL
3
4.00-10.00
Jumlah Trombosit 296.50 103/uL 150.00-400.00
Glukosa Sewaktu 236 (H) mg/dL 70.00-150.00
Kreatinin Darah 0.49 mg/dL 0.00-1.10
Urea N 16.00 mg/dL 6.00-20.00
Natrium darah 140 mmol/L 132-147
Kalium darah 4.03 mmol/L 3.50-4.50
Klorida darah 105 mmol/L 96-111
Kalsium Ion 1.21 mmol/L 1.12-1.32
Total kalsium 2.55 mmol/L 2,20-2,35
Tabel 2.1 Hasil pemeriksaan laboratorium
2.4.2 CT kepala tanpa kontras (18/03/2022)
 Tampak lesi hipodense batas tidak teas pada lobus temporoparietal kiri

 Tampak midline shift ke kanan sejauh +/- 0.5cm

 Sulcy dan gyri hemisphere cerebri kiri tampak merapat

 Sistem ventrikel dan sisterna tampak baik

 Tak tampak kalsifikasi abnormal

 Pons dan Cerebellum tampak baik

 Orbita dan mastoid kanan kiri tampak baik

 Sinus paranasalis tak tampak kelainan

 Calvaria tampak baik

Kesan :

 Acute infarct pada lobus temporoparietal kiri, sesuai vascularisasi MCA

kiri 15
  MSCT kepala sat ini tak tampak perdarahan intracranial

 Edema hemisphere cerebri kiri

Gambar 2.1 CT Scan kepala

2.5 RESUME
Anamnesis : Pasien di antar oleh keluarga dengan keluhan penurunan kesadaran

yang diawali dengan lemah pada tubuh sisi kanan 1 hari sebelum masuk rumah

sakit. Dari keterangan keluarga pasien tiba tiba terjatuh pada saat akan ke kamar

mandi. Setelah jatuh pasien pingsan sekitar 25 menit setelah itu bangun dan tidak

dapat menggerakan tubuh bagian kanan serta tidak dapat berbicara. Sebelum
16
terjatuh pasien sempat mengeluhkan rasa keram pada tangan kurang lebih 1

minggu yang lalu. Rasa keram lebih berat terutama pada pagi hari setelah bangun

tidur. Rasa keram muncul hilang timbul. Pasien sempat muntah 1 kali pada saat di

kapal untuk menuju ke Kupang. Muntah berisi cairan dan makanan. Keluarga

tidak mengetahui apakah pasien ada keluhan nyeri kepala sebelumnya. Makan

sulit untuk di beri makan, saat makan jika tidak pada posisi yang lurus pasien

kesulitan untuk menelan. Pasien belum BAB 1 hari yang lalu. BAK dalam batas

normal. Keluhan saat ini pasien belum dapat berbicara apapun dan cenderung

mengantuk. Riwayat hipertensi (+), DM(+), merokok (-), alkohol (-), jantung (+),

mual (-), muntah (-), riwayat kejang (-), demam (-).

Status Internus :

 TD kanan : 180/100 mmHg Nadi kanan : 76 x/menit reguler

 TD kiri : 180/100 mmHg Nadi kiri : 78 x/menit reguler

Status neurologis :

 GCS : E2V1M4

 Meningeal sign :-

 Nervus cranialis :

 Motorik :

Kekuatan extremitas atas : Lateralisasi Kanan

Kekuatan extremitas bawah : Lateralisasi Kanan

Tonus extrremitas atas : Spastic/Normal

Tonus extremitas bawah : Spastic/Normal

Trofik 17 : Normal
 Refleks fisiologis

o BTR : +1/+1

o TTR : +1/+1

o PTR : +1/+1

o ATR : +1/+1

Refleks Patologis

o Babinski : +/-

Sensorik : Tidak dapat dievaluasi

Fungsi luhur : Tidak dapat dievaluasi

 CV/ANS :

SIRIRAJ score : (CT Scan)

2.6 Diagnosis
 Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, Penurunan kesadaran,

Muntah 1x.

 Diagnosis topis : Arteri cerebri medial

 Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragic ec Emboli

2.7 Planning Terapi

IVFD Nacl 0,9% 500 ml dalam 20 tpm

Clopidogrel 300 mg loading, 8 jam kemudian 1x75 mg

Simvastatin 20 mg (malam)

Inj. Omeprazole 1x40 mg IV

Inj. Ketorolac 2x30 mg

18
Inj. Piracetam 3x3 gr
 Asam folat 2x1 tab

2.8 Prognosis

Quo Ad vitam : Dubia ad bonam

Quo Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Quo Ad sanationam : Dubia ad bonam

19
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Stroke

3.1.1 Definisi Stroke

Stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya

fungsi otak baik fokal maupun global secara mendadak, disertai gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih ditandai dengan adanya gejala defisit

neurologis fokal seperti kelumpuhan sisi sebelah tubuh baik ekstremitas maupun

otot-otot wajah, dan gangguan lainnya (sensibilitas, keseimbangan, bahasa,

maupun otonom) yang terjadi secara mendadak dan pada saat istirihat, dengan

atau tanpa nyeri kepala, kejang, muntah, dan kesadaran menurun.3

3.1.2 Epidemiologi
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke

tahun 2011. Dari jumlah tersebut 5,5 juta jiwa telah meninggal dunia.

Diperkirakan jumlah stroke iskemik terjadi 85% dari jumlah stroke yang ada.

Penyakit darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di

dunia.7

Menurut data riskesdas tahun 2018, Prevalensi stroke tertinggi berdasarkan

usia, usia > 75 tahun yaitu 50,2 %, kemudian diikuti oleh usia 65-74 tahun yaitu

45,3%, usia 55-64 sebesar 32,4 %, usia 45-54 tahun sebesar 14,2 %. Dari seluruh

penderita stroke di Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling

banyak diderita yaitu sebesar 52,9%, diikuti secara berurutan oleh perdarahan

20
intraserebral, emboli dan perdarahan subaraknoid dengan angka kejadian masing -

masingnya sebesar 38,5%, 7,2%, dan 1,4%.3

3.1.3 Vaskularisasi otak

Suplai darah serebri berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis.

Arteri karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui

percabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri serebri anterior serta arteri

koroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis bergabung di garis

tengah pada batas kaudal untuk membentuk arteri basilaris, yang mengahantarkan

darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebri melalui

cabang terminalnya, arteri posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi posterior dan

anterior berhubungan dengan satu dan yang lainnya melalui sirkulus arteri Wilisi.

Terdapat pula banyak hubungan anastomosis lain di antara arteri-arteri yang

memperdarahi otak, dan antara sirkulasi intracranial dan ekstrakranial jika

didapatkan adanya oklusi pada pembuluh darah tidak selalui menimbulkan stroke

karena jaringan otak di bagian distal oklusi mungkin mendapatkan perfusi yang

adekuat dari pembuluh darah kolateral.4

Otak (serebri) memperoleh darah melalui percabangan dua arteri utama

yakni arteri karotis interna (kanan dan kiri) dan arteri vertebralis. Arteri karotis

interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke

rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,

mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya

bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem

ini memberi darah bagi lobus frontalis,21parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli

inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris,

dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,

arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang

melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga

pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang cabang yang lebih kecil menembus

ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri

serebri lainya.4

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,

yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena

eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke

sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui

vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. (4)(8)

22
 Gambar 3.1 Vaskularisasi Otak4

3.1.4 Fisiologis
Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan

dinyatakan dalam satuan cc/menit/100gram otak. Nilainya tergantung pada

tekanan perfusi otak/cerebral pressure (CPP) dan resistensi

serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR). Dalam keadaan normal dan

sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Hubungan

antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan sebagai berikut.8,9

𝐶𝐵𝐹 = 𝐶𝐶𝑃/𝐶𝑉𝑅 = 𝑀𝐴𝐵𝑃–𝐼𝐶𝑃/𝐶𝑉𝑅

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik/mean arterial

blood pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial/intracranial

pressure (ICP), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu

23
tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, dan viskositas
darah yang melewati pembuluh darah otak. Ambang batas aliran darah otak ada

tiga, yaitu:

a) Ambang fungsional: batas aliran darah otak 50-60 cc/100

gram/menit. Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya

fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b) Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15

cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan

aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur

intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c) Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF

dibawah15 cc/100 gram/menit.9

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:

a) Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau

ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus. Keadaan

viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. Anemia

yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan

perfusi otak. 9

24
 3.1.3 Etiologi
Stroke non hemoragik terjadi disebabkan baik oleh adanya trombosis atau

emboli yang mengakibatkan penurunan alirah darah ke otak. Pada trombosis,

aliran darah ke otak tersumbat akibat disfungsi pembuluh darah, biasanya akibat

penyakit aterosklerosis, diseksi arteri, maupun displasia fibromuskular, atau oleh

suatu proses inflamasi. Sedangkan, pada keadaan emboli, debris dari bagian tubuh

lain terlepas dan menyumbat aliran darah otak.10

1. Trombosis

Trombosis dapat terbentuk ketika terjadi penurunan kelentur pembuluh

darah dan penebalan didinding arteri (arterosklerosis) di otak akibat deposito

lemak, atau patch yang disebut 'ateroma' pada dinding bagian dalam arteri

sehingga mengurangi aliran darah yang melewati pembuluh darah tersebut yang

akhirnya terjadi penyumbatan menyebabkan kongesti dan radang. Penyumbatan

yang terjadi dapat membuat dinding permukaan arteri menjadi rapuh dan mudah

pecah sehingga dapat menyebabkan pendarahan fokal.11

Gambar 3.1 Trombosis8

25
 Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan

di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan dan plak yang

terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena

trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 70 % dari

seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh

darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya

mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi

dan oksigen (iskemik) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik

biasanya menyumbat pembuluh darah besar disekitar leher ataupun didasar

otak. Proses aterosklerotik sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.11,12

Aterosklerotik terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk

kolesterol dibawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering

dijumpai pada kelok- kelokan atau percabangan arteri besar seperti misalnya

arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan

bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis.

penyempitan yang disebabkan oleh plak arterosklerotik bisa mencapai 80-90

% dari diameter pembuluh darah tanpa menimbulkan gangguan pada daerah

yang diperdarahi oleh arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang

sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi

berupa trombosis. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di

malam hari pada saat tidur atau beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar

26
bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka

bangun. 11,12

2. Emboli

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah dan bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudian terbawa

aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung

ini biasanya terbentukakibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya

fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi didalam jantung, dan juga

operasi jantung.11

Gambar 3.2 Emboli8

3.1.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi stroke menurut defisit neurologisnya13 :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan pembuluh darah

otak yang menyebabkan timbulnya deficit neurologis akut yang berlangsung

kurang dari 24 jam. Stroke ini tidak akan meninggalkan gejala sisa sehingga
27
pasien tidak terlihat pernah mengalami serangan stroke.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Kondisi Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) hampir sama

dengan Transient Ischemic Attack (TIA), hanya saja berlangsung lebih lama,

maksimal 1 minggu (7 hari). Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND) juga tidak meninggalkan gejala sisa.

c. Stroke complete (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.

Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.

d. Stroke in Evolution (Progresive Stroke)

Stroke ini merupakan jenis yang terberat dan sulit ditentukan prognosanya.

Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung labil, berubah-ubah, dan

dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk.

2. Klasifikasi stroke berdasarkan subtipe dikelompokkan menjadi13 :

a. Lacunar Syndromes (LACS)

Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik

salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media,

atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam

pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,

dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung

pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum

mengalami thrombosis.
28
b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat

stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran

kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi

aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang

terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak

dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat

pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar

menderita stroke hemoragik di kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan

evaluasi klinis yang ekstensif.

3.1.5 Faktor Resiko

Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik terbagi menjadi

dua, yaitu:

 Faktor Resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah :

1. Usia

Usia merupakan faktor resiko yang paling kuat untuk stroke,

semakin tua usia maka risiko terkena

29 stroke akan semakin meningkat.
Setelah usia 55 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat setiap

pertambahan usia 10 tahun. Hasil penelitian Lestari tahun 2010

mendapatkan bahwa kejadian stroke pada usia >55 tahun lebih besar

dibandingkan dengan usia 40-55 tahun.11,12

2. Jenis Kelamin

American Heart Association(AHA) mengungkapkan bahwa

serangan stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan

perempuan. Laki-laki lebih cenderung berisiko stroke karena kejadian

stroke pada perempuan meningkat pada usia pasca menopause, sebelum

menopause perempuan dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan

dalam meningkatkan HDL, dimana HDL berperan penting dalam

pencegahan aterosklerosis.11,12

3. Ras

Orang kulit hitam, hispanik Amerika, Cina, dan Jepang lebih banyak

menderita stroke dari pada orang kulit putih. Di Indonesia sendiri, suku

Batak dan Padang lebih rentan terserang stroke dibandingkan dengan suku

Jawa. Hal ini disebabkan oleh pola hidup dan jenis makanan yang lebih

banyak mengandung kolesterol.12

4. Riwayat Keluarga

Riwayat stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga

stroke. Seseorang dengan riwayat keluarga stroke cenderung menderita

hipertensi dan diabetes melitus. Berdasarkan hasil penelitian Sorganvi et

al. tahun 2014, riwayat keluarga stroke mempunyai risiko 2,3 kali lebih
30
 besar dibanding yang tidak mempunyai riwayat keluarga stroke.11,12

5. TIA atau stroke sebelumnya

Data epidemiologi menyebutkan bahwa resiko untuk timbulnya

serangan ulang stroke adalah 30% dan populasi yang pernah menderita

stroke memiliki kemungkinan serangan ulang adalah sembilan kali

dibandingkan populasi normal. Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari

stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun

waktu 1-5 tahun.12

 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

1. Hipertensi

Pada hasil Farmingham Study ditemukan bahwa hipertensi lebih

sering ditemukan 1,5 kali lebih banyak pada stroke dibandingkan dengan

yang tanpa hipertensi. Berdasarkan hasil penelitian Sorganvi et al. tahun

2014, hipertensi meningkatkan resiko 3,8 kali terkena stroke. Berbagai

studi telah membuktikan bahwa dengan mengendalikan hipertensi akan

menurunkan insiden stroke. Hasil dari penelitian menunjukkan setiap

peningkatan tekanan darah 20/10 mmHg (dimulai dari tekanan darah

115/75 mmHg) akan meningkatkan mortalitas stroke hingga dua kali.11,12

2. Diabetes Melitus

Keadaan hiperglikemi atau kadar gula dalam darah yang tinggi dan

berlangsung kronis memberikan dampak yang tidak baik pada jaringan

tubuh, yaitu mempercepat terjadinya aterosklerosis. Keadaan pembuluh

darah otak yang sudah mengalami

31 aterosklerosis sangat berisiko untuk
 mengalami sumbatan maupun pecahnya pembuluh darah yang

mengakibatkan timbulnya serangan stroke.11,12

3. Penyakit Jantung

Penyakit atau kelainan pada jantung dapat menyebabkan iskemia

otak. Hal ini disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur dapat

menurunkan curah jantung ke otak. Penyakit jantung koroner merupakan

kondisi dimana terdapat plak dalam arteri yang sering disebut dengan

aterosklerosis. Hal ini meningkatkan risiko terjadinya stroke. Seseorang

dengan penyakit atau kelainan pada jantung mendapatkan risiko untuk

terkena stroke 3 kali lebih tinggi dibandingkan orang yang tidak memiliki

penyakit jantung.11,12

4. Hiperlipidemia

Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan bereaksi dengan zat

lain sehingga dapat mengendap pada pembuluh darah yang menyebabkan

penyempitan dan pengerasan yang disebut sebagai plak aterosklerosis.

Hal ini menyebabkan pembuluh darah menjadi lebih sempit sehingga

mengganggu suplai darah ke otak dan menyebabkan stroke. Kadar

kolesterol dalam darah yang tinggi pada laki-laki mempunyai risiko 0,80

kali terkena stroke, sedangka pada perempuan mempunyai risiko 0,58

kali terkena stroke.11,12

5. Kebiasaan Konsumsi Alkohol

Alkohol dapat meningkatkan resiko terserang stroke jika diminum

dalam jumlah yang banyak. Konsumsi alkohol yang banyak menjadi

32
 salah satu pemicu untuk terjadinya hipertensi. Dalam sebuah penlitian,

didapatkan data bahwa konsumsi 3 gelas alkohol per hari akan

meningkatkan risiko stroke hemoragik, yaitu perdarahan intracerebral

hingga 7 kali lipat.11,12

6. Obesitas

Obesitas merupakan faktor predisposisi penyakit kardiovaskular

dan stroke. Hal ini disebabkan oleh keadaan obesitas berhubungan

dengan tingginya tekanan darah dan kadar gula darah. Obesitas juga

mempercepat terjadinya proses aterosklerosis pada remaja dan dewasa

muda.11,12

7. Merokok

Rokok merupakan salah satu faktor yang signifikan untuk

meningkatkan resiko terjadinya stroke. Kebiasaan merokok cenderung

beresiko terkena penyakit jantung dan stroke. Hal ini disebabkan oleh

zat- zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang dapat merusak

lapisan endotel pembuluh darah arteri, meningkatkan tekanan darah, dan

menyebabkan kerusakan pada sisten kardiovaskuler. Rokok juga

berhubungan dengan meningkatnya kadar fibrinogen, agregasi trombosit,

menurunnya HDL dan meningkatnya hematokrit yang dapat

mempercepat proses aterosklerosis yang menjadi faktor risiko untuk

terkena stroke. Hasil penelitian pada Framingham Study, insiden stroke

40% lebih tinggi pada perokok laki-laki dan 60% lebih tinggi pada

perokok perempuan dibandingkan dengan yang bukan perokok.11,12

33
 8. Stress

Saat stress terjadi prsuksi hormon kortisol dan adrenalin yang

berkontribusi pada proses aterosklerosis. Hal ini disebabkan oleh kedua

hormon tadi meningkatkan jumlah trombosit dan prodksi kolesterol.

Kortisol dan adrenalin juga dapat merusak sel yang melapisi arteri,

sehingga lebih mudah bagi jaringan lemak untuk tertimbun di dalam

dinding arteri.11,12

3.1.6 Patofisiologi
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri

yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam - macam

manifestasi klinik dengan cara:14

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan

menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila

anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya

yaitu sel glia akan mengalami kerusakan irreversible sampai nekrosis beberapa

jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas

34 vaskular disekitarnya dan
masuknya airan serta sel-sel radang. Di sekitar daerah iskemik timbul edema glia,

akibat berlebihannya H+ dari asam laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh

sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke.

Edema ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan

timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik

penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi

kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah

tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,

yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan

menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.

Glutamat akan merusak membrane sel neuron dan membuka kanal kalsium

(calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan

kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang

selanjutnya akan membanjiri lagi neuronneuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran

setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu

charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak

molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan

terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.15

35
 Gambar 3.3 Patofisiologis SNH14
Stroke iskemik dapat muncul pada sindrom yang telah ditentukan

sebelumnya karena efek penurunan aliran darah ke area otak tertentu yang

berhubungan dengan temuan pemeriksaan. Hal ini memungkinkan untuk dapat

memprediksi area pembuluh darah otak yang dapat terpengaruh.8

1. Infark Arteri Serebral Medial (MCA)

Arteri serebral medial (MCA) adalah arteri yang paling umum terlibat

dalam stroke. Ini memasok area yang luas dari permukaan lateral otak dan bagian

dari ganglia basal dan kapsul internal melalui empat segmen (M1, M2, M3, dan

M4). Segmen M1 (horizontal) memasok ganglia basal, yang terlibat dalam kontrol

motorik, pembelajaran motorik, fungsi eksekutif, dan emosi. Segmen M2

(Sylvian) mensuplai insula, lobus temporal superior, lobus parietal, dan lobus

frontal inferolateral.8

Distribusi MCA melibatkan korteks serebral lateral. Sindrom MCA paling

sering terjadi pada korteks somatosensori. Bagian lateral mengandung fungsi

36
motorik dan sensorik yang melibatkan wajah dan ekstremitas atas dan berkorelasi

dengan presentasi klasik hemiparesis kontralateral, kelumpuhan wajah, serta

kehilangan sensorik di wajah dan ekstremitas atas. Ekstremitas bawah mungkin

terlibat, tetapi gejala ekstremitas atas biasanya mendominasi. Preferensi

pandangan ke arah sisi lesi mungkin terlihat. Gejala tambahan meliputi: Disartria

ditandai dengan kesulitan mengucapkan kata-kata karena kelemahan fisik otot-

otot wajah yang digunakan untuk pengucapan. Afasia atau ketidakmampuan untuk

menghasilkan atau mengingat kata-kata karena cedera pada pusat verbal otak.8

2. Infark Arteri Serebral Anterior (ACA)

Arteri serebral anterior (ACA) menyediakan suplai darah ke korteks

motorik frontal, prefrontal, primer, sensorik primer, dan tambahan. Infark ACA

murni jarang terjadi karena suplai darah kolateral signifikan yang disediakan oleh

arteri sirkulasi anterior. Korteks sensorik dan motorik menerima informasi

sensorik dan mengontrol gerakan ekstremitas bawah kontralateral. Area motorik

tambahan berisi area Broca, yang terlibat dalam inisiasi bicara. Korteks prefrontal

digunakan untuk mengatur dan merencanakan perilaku yang kompleks dan

diperkirakan mempengaruhi kepribadian. Distribusi ACA melibatkan korteks

serebral medial. Korteks somatosensori di daerah itu terdiri dari fungsi motorik

dan sensorik kaki dan kaki. Presentasi klinis infark ACA meliputi defisit sensorik

dan motorik kontralateral pada ekstremitas bawah. Ekstremitas atas dan wajah

terhindar. Kumral dkk. memeriksa spektrum klinis ACA yang berkorelasi dengan

MRI/MRA dan menunjukkan bahwa lesi sisi kiri menunjukkan lebih banyak

afasia motorik transkortikal.Pasien menunjukkan kesulitan merespons secara

37
spontan dengan bicara, tetapi pengulangan tetap ada. Lesi sisi kanan disajikan

dengan keadaan kebingungan yang lebih akut dan hemineglek motorik (fungsi

motorik unilateral hilang).8

3. Infark Arteri Serebral Posterior (PCA)

Arteri serebral posterior superfisial (PCA) mensuplai lobus oksipital dan

bagian inferior lobus temporal, sedangkan PCA profunda mensuplai thalamus dan

ekstremitas posterior kapsula interna, serta struktur dalam otak lainnya. Lobus

oksipital adalah lokasi area visual primer dan sekunder, di mana input sensorik

dari mata ditafsirkan. Talamus menyampaikan informasi antara neuron asendens

dan desendens, sedangkan kapsula interna mengandung serabut desendens dari

traktus kortikospinalis lateral dan ventral. Infark superficial mempunyai gejala

berupa deficit visual dan somatosensori, yang dapat mencakup gangguan

stereognosis, sensasi taktil, dan propriseptif. kehilangan penglihatan disebabkan

oleh lesi pada radiasi optikus yang menyebabkan kehilangan penglihatan.8

4. Infark Vertebrobasilar

Daerah vertebrobasilar otak disuplai oleh arteri vertebralis dan arteri

basilar yang berasal dari dalam tulang belakang dan berakhir di Lingkaran Willis.

Daerah ini memasok otak kecil dan batang otak. Presentasi klinis meliputi ataksia,

vertigo, sakit kepala, muntah, disfungsi orofaringeal, defisit lapang pandang, dan

temuan okulomotor abnormal. Pola presentasi klinis bervariasi tergantung pada

lokasi dan pola infark emboli atau aterosklerosis.8

5. Infark Serebelum

38
 Pasien mungkin datang dengan gejala ataksia, mual, muntah, sakit kepala,

disartria, dan vertigo. Edema dan perburukan klinis yang cepat dapat mempersulit

infark serebelum.8

6. Infark Lacunar

Infark lakunar terjadi akibat oklusi arteri perforasi kecil. Mekanisme

pastinya masih diperdebatkan, karena sifat infark dapat diakibatkan oleh oklusi

pembuluh darah intrinsik atau emboli. Infark di wilayah ini dapat hadir dengan

motor murni atau kehilangan sensorik, defisit sensorimotor, atau ataksia dengan

hemiparesis.8

3.1.7 Diagnosis
a) Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih

sering terjadi pada stroke hemoragik sedangkan stroke non hemoragik biasanya

diawali dengan gejala lateralisasi yang mencakup gangguan motorik, sensorik,

dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya gangguan

fungsi motorik. Rasa baal/mati rasa berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk

mengetahui adanya gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan

hidrosis. Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN.

Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese,

atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,

disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan

39 kesadaran tiba-tiba. Meskipun
gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat

mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti :12

 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti

kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis,

dan hiponatremia.

b) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk

mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan

untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung,

dan lain-lain. Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pada kasus kejadianya

stroke yang onsetnya belum mencapai 24 jam dapat menggunakan rumus Siriraj

untuk menentukan jenis strokenya.13

40
 Rumus Siriraj :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

SSS > 1 : Stroke hemoragik

SSS -1 s.d. 1 : Perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala

SSS < -1 : Stroke iskemik

c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala

stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti

stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan

terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan

status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik

dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan

tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus

dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s

palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.13

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat.

Tabel 3.1 Gejala klinis sesuai lokasi gangguan sirkulasi.13

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer
(lengan lebih41 berat dari dominan), Hemi-neglect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
 kontralateral. agnosia, defisit visuospasial,
apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif
(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan (hemisfer dominan), visual dan
sensoris atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer
lengan) hemiestesia non-dominan), perubahan
kontralateral (umumnya perilaku dan personalitas,
ringan) inkontinensia urin dan alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang
berganti dengan pola bagian sentral, prosopagnosia,
gerak chorea pada tangan, aleksia
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

c) Pemeriksaan penunjang

 Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan

mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,

42
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.13

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang

memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula

menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik

dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan

antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga

mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan

hasil yang buruk dari stroke.13

 Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik

memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini

juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke

(hematoma, neoplasma, abses).13

43
 Gambar 3.4 Gambaran CT Scan SNH15
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut. Setelah 6-12

jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan

terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas

di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke.

Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,

hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-

white matter.13

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk

mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya

hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.13

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT

angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri

serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke.

Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang

mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.13

 MR angiografi (MRA) 44
 MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal

pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya

memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.13

 USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis

atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih

lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua

pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli

kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta

thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi

pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan

jantung adalah EKG dan foto thoraks.13

3.1.8 Penatalaksanaan
Tujuan tatalaksana stroke non hemoragik adalah memastikan kestabilan

pada pasien dan mencegah/membatasi kematian neuron. Pemantauan ketat

terhadap penderita dengan resiko edema serebral harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama

setelah serangan.4

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B12,13

a. Breathing : 45
 Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)

merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah

serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan

bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

b. Blood :

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg

dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau

diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20

%.Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 15 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, captopril 6,25 – 25 mg oral / sub

lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi, kadar gula darah (GD)

yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian

insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit,

tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD >

400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

c. Brain :

46
 Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg

BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320

mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

d. Bladder :

Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

e. Bowel :
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema

Rehabilitasi.

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.

2. Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke seperti12:

 Pengobatan hipertensi
47
  Mengobati diabetes mellitus

 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

 Berolahraga teratur

3. Tatalaksana Farmakologi untuk stroke non-hemoragik14,15

Prinsip penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik akut adalah untuk segera

memperbaiki perfusi darah ke bagian otak yang mengalami iskemik serta

mengurangi risiko terjadinya serangan ulang stroke pada masa mendatang hingga

dapat mengurangi terjadinya risiko kecacatan dan kematian akibat serangan stroke

iskemik. Oleh sebab itu sangat penting untuk memilih terapi obat secara tepat dan

cepat dengan mempertimbangkan efektifitas dan keamanan bagi penggunaannya.

1. Fibrinolitik/trombolitik (rtPA/ recombinant tissue plasminogen activator)

intravena.
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan

perfusi darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini

adalah alteplase, tenecteplase dan reteplase, namun yang tersedia di Indonesia

hingga saat ini hanya alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan

mengaktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin. Efek samping yang sering

terjadi adalah risiko pendarahan seperti pada intrakranial atau saluran cerna; serta

angioedema. Kriteria pasien yang dapat menggunakan obat ini berdasarkan

rentang waktu dari onset gejala stroke onset gejala <3 jam dan onset gejala 3-4,5

jam. Waktu memegang peranan penting dalam penatalaksanaan stroke iskemik

akut dengan fibrinolitik. Beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa

rentang waktu terbaik untuk dapat diberikan terapi fibrinolitik yang dapat
48
memberikan manfaat perbaikan fungsional otak dan juga terhadap angka

kematian adalah <3 jam dan rentang 3-4,5 jam setelah onset gejala. Pada pasien

yang menggunakan terapi ini usahakan untuk menghindari penggunaan bersama

obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam pertama setelah terapi untuk

menghindari risiko perdarahan

2. Antikoagulan

Unfractionated heparin (UFH) dan lower molecular weight heparin (LMWH)

termasuk dalam golongan obat ini. Terapi antikoagulan dapat diberikan dalam 48

jam setelah onset gejala apabila digunakan untuk pencegahan kejadian

tromboemboli pada pasien stroke yang memiliki keterbatasan mobilitas dan

hindari penggunaannya dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik. Bukti yang ada

terkait penggunaan antikoagulan sebagai pencegahan kejadian tromboembolik

atau DVT (deep vein thrombosis) pada pasien stroke yang mengalami paralisis

pada tubuh bagian bawah, dimana UFH dan LMWH memiliki efektifitas yang

sama tapi juga perlu diperhatikan terkait risiko terjadinya pendarahan.

3. Antiplatelet

Golongan obat ini sering digunakan pada pasien stroke untuk pencegahan

stroke ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet. Aspirin merupakan

salah satu antiplatelet yang direkomendasikan penggunaannya untuk pasien

stroke. Penggunaan aspirin dengan loading dose 325 mg dan dilanjutkan dengan

dosis 75-100 mg/hari dalam rentang 24-48 jam setelah gejala stroke.

Penggunaannya tidak disarankan dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik.

49
Sedangkan klopidogrel hingga saat ini masih belum memiliki bukti yang cukup
kuat penggunaannya untuk stroke iskemik jika dibandingkan dengan aspirin. Pada

salah satu kajian sistematis yang membandingkan terapi jangka panjang

antiplatelet monoterapi (aspirin atau klopidogrel) dan kombinasi antiplatelet

(aspirin dan klopidogrel) pada pasien stroke iskemik menunjukkan perbedaan

yang tidak signifikan dalam keterulangan stroke antara kombinasi dan aspirin

tunggal, klopidogrel tunggal, demikian juga dengan risiko pendarahan intrakranial

yang tak berbeda bermakna namun lebih tinggi pada kombinasi aspirin dan

klopidogrel, dengan demikian penggunaan antiplatelet tunggal efektif dengan

risiko perdarahan yang lebih rendah dibandingkan dengan kombinasipada pasien

dengan stroke iskemik. Oleh karena itu pada pedoman terapi stroke iskemik oleh

American Heart Association/American Stroke Association tahun 2013 tidak

direkomendasikan kombinasi antiplatelet karena masih belum kuatnya bukti dan

masih merekomendasikan penggunaan antiplatelet tunggal dengan aspirin.

4. Antihipertensi

Peningkatan nilai tekanan darah pada pasien dengan stroke iskemik akut

merupakan suatu hal yang wajar dan umumnya tekanan darah akan kembali turun

setelah serangan stroke iskemik akut. Peningkatan tekanan darah ini tidak

sepenuhnya merugikan karena peningkatan tersebut justru dapat menguntungkan

pasien karena dapat memperbaiki perfusi darah ke jaringan yang mengalami

iskemik, namun perlu diingat peningkatan tekanan darah tersebut juga dapat

menimbulkan risiko perburukan edema dan risiko perdarahan pada stroke

iskemik. Oleh karena itu seringkali pada pasien yang mengalami stroke iskemik

50 prioritas awal terapi dalam 24 jam

akut, penurunan tekanan darah tidak menjadi
pertama setelah onset gejala stroke, kecuali tekanan darah pasien >220/120

mmHg atau apabila ada kondisi penyakit penyerta tertentu yang menunjukkan

keuntungan dengan menurunkan tekanan darah, hal ini dikarenakan peningkatan

tekanan darah yang ekstrim juga dapat berisiko terjadinya ensefalopati,

komplikasi jantung dan juga insufisiensi ginjal. Salah satu penelitian

menunjukkan bahwa setiap penurunan tekanan darah 10 mmHg pada pasien

stroke yang masuk rumah sakit dengan tekanan darah sistolik ≤180 mmHg dan

juga peningkatan tekanan darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk dengan

tekanan darah sistolik > 180 mmHg dalam 24 jam pertama setelah gejala stroke

iskemik akut dapat berakibat pada perburukan fungsi neurologis (penurunan ≥ 1

poin pada Canadian stroke scale yang mengukur beberapa aspek seperti

kesadaran dan fungsi motorik) dan outcome yang lebih buruk pada pasien stroke

iskemik akut. Target penurunan tekanan darah pada pasien yang tidak menerima

terapi rtPA adalah penurunan tekanan darah 15% selama 24 jam pertama setelah

onset gejala stroke dengan disertai monitoring kondisi neurologis.

5. Obat neuroprotektif

Golongan obat ini seringkali digunakan dengan alasan untuk menunda

terjadinya infark pada bagian otak yang mengalami iskemik khususnya penumbra

dan bukan untuk tujuan perbaikan reperfusi ke jaringan. Beberapa jenis obat yang

sering digunakan seperti citicoline, flunarizine, statin, atau pentoxifylline.

Citicoline merupakan salah satu obat yang menjadi kontroversi penggunaannya

hingga saat ini untuk pasien dengan stroke iskemik, dimana penggunaan obat ini
51 serta stabilisasi membran sehingga
diharapkan dapat melindungi sel membran
dapat mengurangi luas daerah infark. Namun menurut beberapa penelitian terbaru

menunjukkan bahwa penambahan citicoline tidak memberikan manfaat

dibandingkan dengan plasebo. Penggunaan flunarizine juga tidak menunjukkan

adanya manfaat pada pasien stroke berdasarkan penelitian terdahulu dan belum

ada data penelitian terbaru terkait efektifitasnya pada stroke iskemik. Demikian

juga halnya dengan penggunaan golongan statin berdasarkan salah satu kajian

sistematis menunjukkan belum adanya bukti yang cukup kuat terkait

efektifitasnya pada stroke iskemik. Namun pada pasien yang sudah menggunakan

statin sebelumnya, statin sebaiknya tetap dilanjutkan dan tidak ditunda

penggunaannya. Salah satu penelitian pada pasien stroke iskemik yang sudah

menggunakan statin sebelumnya dan statin dihentikan saat terjadi stroke iskemik

akut selama 3 hari meningkatkan risiko kematian 4,7 kali lebih tinggi dalam 3

bulan ke depan. Oleh sebab itu pedoman terapi yang ada menyatakan bahwa

statin dapat dilanjutkan penggunaannya pada pasien stroke iskemik akut yang

sudah menggunakan statin sebelumnya. Penggunaan pentoxifylline yang

tergolong methylxanthine berdasarkan salah satu kajian sistematis belum

menunjukkan bukti yang kuat terkait efektifitas maupun keamanannya pada

pasien stroke iskemik.

3.2 Afasia

3.2.1 Definisi
Afasia adalah gangguan komunikasi yang disebabkan oleh kerusakan pada

bagian otak yang mengandung bahasa (biasanya di hemisfer serebri kiri otak).

Individu yang mengalami kerusakan pada52sisi kanan hemisfer serebri kanan otak
mungkin memiliki kesulitan tambahan di luar masalah bicara dan bahasa. Afasia

dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara, mendengarkan, membaca, dan

menulis, tetapi tidak mempengaruhi kecerdasan. Individu dengan afasia mungkin

juga memiliki masalah lain, seperti disartria, apraxia, dan masalah menelan.16

3.2.2 Klasifikasi dan gejala klinis16

Penggolongan afasia berdasarkan National Aphasia Association

menggolongan berdasarkan fasih tidaknya pasien berbicara, pemahaman ucapan

serta pengulangan kata(repetisi).

Gamb
ar 3.5 Klasifikasi afasia16

 Global Afasia adalah afasia yang melibatkan semua aspek bahasa dan

mengganggu komunikasi lisan. Penderita tidak dapat berbicara secara spontan

atau melakukannya dengan susah payah, menghasilkan tidak lebih dari

fragmen perkataan. Pemahaman ucapan biasanya tidak ada; atau hanya bisa

mengenali beberapa kata, termasuk nama mereka sendiri dan kemampuan

untuk mengulang perkataan yang sama adalah nyata terganggu. Penderita

mengalami kesulitan menamakan benda, membaca, menulis, dan menyalin

53
 kata-kata. Penyebab lesi yang paling sering ialah oklusi arteri karotis interna

atau arteri serebri media pada pangkalnya

 Broca’s afasia (juga disebut anterior, motorik, atau afasia ekspresif) ditandai

dengan tidak adanya gangguan spontan berbicara, sedangkan pemahaman

hanya sedikit terganggu. Pasien dapat berbicara dengan susah payah,

memproduksi kata kata yang goyah dan tidak lancar. Penamaan,

pengulangan, membaca dengan suara keras, dan menulis juga terganggu.

Daerah lesi adalah di area Broca; mungkin disebabkan infark dalam distribusi

arteri prerolandic (arteri dari sulkus prasentralis).

 Afasia Wernicke (juga disebut posterior, sensorik, atau reseptif aphasia)

ditandai dengan penurunan pemahaman yang kronik. Bicara tetap lancar dan

normal mondar-mandir, tetapi kata kata penderita tidak bisa dimengerti (kata

salad, jargon aphasia). Penamaan, pengulangan kata-kata yang di dengar,

membaca, dan menulis juga nyata terganggu. Area lesi ialah Area Wernicke

(area 22). Mungkin disebabkan oleh infark dalam distribusi arteri temporalis

posterior.

 Afasia transkortikal. Kata-kata yang didengar penderita dapat diulang, tapi

fungsi linguistik lainnya terganggu: tidak bisa bicara secara spontan untuk

penderita transkortikal motor afasia (sindrom mirip dengan Broca afasia),

tidak mempunyai pemahaman bahasa bagi penderita transkortikal afasia

sensorik (sindrom mirip dengan Wernicke afasia). Area lesi transkortikol

motorik terletak di kiri lobus frontal berbatasan dengan area Broca manakala

54
 lesi transkortikol sensorik terletak di temporo-oksipital berhampiran Area

Wernicke.

 Amnestik (anomik) afasia. Jenis afasia yang ditandai dengan gangguan

penamaan dan mencari perkataan. Bicara masih spontan dan fasih tapi sulit

untuk menemukan kata dan mencipta ayat. Kemampuan untuk mengulang,

memahami, dan menulis kata-kata pada dasarnya normal. Daerah lesinya di

korteks temporoparietal atau di substansia nigra.

 Afasia konduksi. Pengulangan sangat terganggu; fasih, bicara spontan

terganggu oleh jeda untuk mencari kata-kata. Pemahaman bahasa hanya

sedikit terganggu. Daerah lesi ialah fasikulus arkuata.

3.2.3 Anatomi
Korteks terbagi kepada 4 lobus yaitu lobus frontalis berfungsi untuk

mongontrol motorik dan fungsi eksekutif yang lebih tinggi, lobus parietalis untuk

fungsi sensoris, lobus temporalis untuk mendengar, mengestor memori dan

pemahaman bahasa, dan lobus occipitalis untuk persepsi visual.17

Gambar 3.6 Anatomi kortek serebri kiri18

Serebri terbagi kepada dua yaitu hemisfer serebri kiri dan hemisfer serebri

kanan. Kedua hemisfer dihubungkan oleh55corpus callosum, yang merupakan satu

bundel besar serabut saraf. Secara umum, hemisfer kiri berfungsi mengontrol

bahasa, aritmatika dan menulis, sedangkan hemisfer kanan mengontrol kreativitas,

kemampuan spasial, artistik dan keterampilan bermusik. Arteri yang menyuplai

area Broca dan area Wernicke ialah Arteri Cerebri Media.18

Gambar 3.7 Percabangan Arteri Serebri Media.18

Terdapat 3 area utama pusat bahasa yaitu :

 Area Broca yang merupakan area motorik untuk berbicara. Area Broca

terletak di posterior gyrus frontal. Secara neuroanatomi, daerah ini

digambarkan sebagai daerah Brodman 44 dan 45.

 Area Wernicke dimana pusat pemprosesan kata kata yang diucapkan terletak

di posterior gyrus temporal superior. Secara neuroanatomi, daerah ini

digambarkan sebagai daerah Brodmann 22.

 Area konduksi terdiri daripada fasikulus arkuata yang merupakan satu bundel

saraf yang melengkung dan menguhubungkan antara area Broca dan area

Wernicke. Kerusakan fasikulus arkuata menyebabkan: timbul defisit untuk

mengulang kata kata.18

56
3.2.4 Etiologi
 Stroke – iskemik stroke dan hemoragik stroke

 Trauma kepala

 Tumor otak (Space Occupying lesion)

 Penyakit degeneratif seperti dementia.

 Infeksi pada otak – meningitis dan meningioencephalitis.19

3.2.5 Patofisiologi
Area motorik disuplai oleh arteri serebri anterior dan arteri serebri media

yang bercabang dari arteri karotis inter\na. Arteri serebri anterior menyuplai

korteks lobus frontalis dan lobus parietalis, manakala arteri serebri media

menyuplai korteks bagian lateral. Apabila terjadi kerusakan pada arteri serebri

media yang menyuplai area Wernicke, Broca dan area fasikulus arkuata akan

menyebabkan gangguan untuk memahami kata-kata, berbicara dengan lancar dan

juga mengulang kata kata.17

3.2.6 Penatalaksanaan
 Impairment based therapies : bertujuan untuk meningkatkan fungsi bahasa

yang terdiri dari prosedur dimana dokter mengarahkan penderita afasia

dengan mendengar sesuatu, berbicara, membaca dan menulis.

 Melodic Intonation Therapy (MIT) : Dikembangkan oleh Robert Sparks di

Boston, MIT didasarkan pada pengamatan bahwa beberapa orang dengan

afasia "bernyanyi lebih baik daripada berkata-kata." Metode ini adalah adalah

langkah di mana seorang penderita memproduksi kata kata artifisial

57
bermelodi. Telah direkomendasikan untuk orang-orang yang afasia dengan

pemahaman yang baik.20

58
 BAB IV

PEMBAHASAN

Menurut World Health Organization (WHO), stroke merupakan kumpulan

gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal maupun

global secara mendadak, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh adanya

disfungsi atau kelainan vaskuler. Pada laporan kasus ini, pasien mengalami

penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran diawali dengan rasa keram pada

tangan kanan dan lama kelamaan tubuh bagian kanan terasa berat sampai pasien

ditemukan terjatuh di kamar mandi. Keluarga pasien juga menyampaikan setelah

terjatuh pasien sempat pingsan dan saat saat pasien tidak dapat berbicara.

Pasien Ny. TME berjenis kelamin perempuan, berusia 60 tahun. Faktor

usia, stroke dapat terjadi pada semua lapisan usia lebih cenderung terjadi pada

usia di atas 50 tahun karena pada usia tua terjadi kemunduran fungsi termasuk

pembuluh darah otak. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, jenis

kelamin, genetik, ras, dan riwayat stroke atau faktor yang dapat dimodifikasi

seperti darah dan pembuluhnya (hipertensi, DM, kolesterol, dan penyakit

jantung), serta modifikasi kebiasaan hidup sehat. Pasien memiliki riwayat

hipertensi dan DM yang tidak terkontrol.Ayah dan adik kandung dari pasien

memiliki riwayat penyakit hipertensi.Pasien tidak merokok dan tidak

mengkonsumsi alkohol.

59
 Pada hasil pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien tinggi

ketika di IGD namun tanda-tanda vital lainnya dalam batas normal. Hal ini sejalan

dengan teori hipertensi sebagai salah satu faktor resiko stroke.

Pemeriksaan status neurologis didapati kesadaran pasien yang menurun

(GCS E2V1M4), tanpa adanya tanda-tanda rangsang meningeal namun ditemukan

refleks Babinsky positif. Pemeriksaan kekuatan motorik pada pasien didapatkan

adanya Lateralisasi ke kanan dengan tonus yang flaccid di sebelah kanan yang

berarti kejadiannya bersifat akut dan akan menjadi spastik karena lesi di upper

motor neuron dalam 3 bulan. Pemeriksaan sensorik tidak dilakukan pada pasien

karena pasien mengalami penurunan kesadaran. Pemeriksaan refleks fisiologis

ditemukan hiporefleks pada ekstremitas atas maupun bawah. Pemeriksaan

patologis menunjukkan hasil positif pada Babinsky. Hal ini sesuai dengan temuan

klinis pada pasien stroke bahwa lesi terjadi di upper motor neuron sehingga akan

tampak defisit neurologis fokal berupa gangguan motorik dan biasanya dapat

timbul refleks patologis dan disertai tonus flaccid pada fase akut. Pada pasien,

pasien mengalami keluhan tidak bisa bicara dan tidak dapat mengerti perkataan

orang disekitar. Hal ini dapat dibuktikan dengan pasien yang tidak mengangkat

tangan saat diperintahkan oleh pemeriksa.

Pada teori, pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah CT-scan

(gambaran tampak lesi acute infark pada lobus temporoparietal kiri), MRA,

EEG,EKG, USG, Lab, angiografi serebral dan foto thorax. Pada pasien laporan

kasus pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah CT-Scan kepala tanpa

kontras dan didapatkan kesan acute infarct pada lobus temporoparietal kiri dan
60
pasien tidak punya riwayat stroke. Manifestasi yang terlihat yaitu pasien

mengalami mulut yang bengkok dan keluhan tidak bisa bicara. Selain itu, pasien

juga melakukan pemeriksaan lab dan didapati peningkatan jumlah leukosit dan

GDS.

Pada teori, tatalaksana SNH dibedakan atas fase pasca acute dan acute

berupa trombolitik, antikoagulan, antiplatelet, pada kasus pasien mendapatkan

pengobatan berupa Clopidogrel, Simvastatin, piracetam dan asam folat. Selain itu,

pasien juga mendapatkan terapi pemberian obat Omeprazole dan Ketorolac.

61
 BAB V

KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang perempuan berusia 60 tahun dengan diagnosis

SNH ec emboli. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang CT-Scan kepala sebagai gold standar maka penegakan diagnosis pasien

ini adalah Stroke non Hemoragik ec Emboli dengan faktor resiko hipertensi dan

DM tipe 2. Pasien mendapatkan terapi sesuai dengan kausa dan gejala yang

dideritanya serta dilakukan fisioterapi agar mencapai kualitas hidup yang

maksimal. Prognosis pasien adalah dubia at bonam.

62
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organisation. Stroke, Cerebrovascular Accident [Internet].

2019. Available from: http://www.emro.who.int/health-topics/stroke-
cerebrovascular-accident/index.html
2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar. Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Indonesia. Jakarta;
2018.
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar 2018
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2018. p. 198.
4. Rasyid A, Hidayat R, Harris S, Kurniawan M, Mesiano T. Buku Ajar
Neurologi. 2nd ed. Aninditha T, Wiratman W, editors. Jakarta: FK UI;
2017.452-475 p
5. Kemenkes RI. Infodatin :Stroke Dont Be The One. Jakarta: Kemenkes RI;
2018. p. 10.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. 2013;1–384.
7. Qurbany ZT, Wibowo A, Kedokteran F, Lampung U. Stroke Hemoragik e.c
Hipertensi grade II. 2016;5:2017–20.
8. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. 5th ed. Lestari AW, editor. Jakarta: EGC; 2016
9. Wijaya AK. Patofisiologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus. E-
JurnalMed Udayana[Internet].2013;2(10):1-14
10. Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. NCBI. StatPearls Publishing; 2020.
11. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 4. Buku II. EGC :Jakarta. 1995
12. Dinata CA, Safrita Y, Sastri S. Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke pada
Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok
Selatan Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012. J Kesehat Andalas.
2013;2(2):57–61.
63
13. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online] 2020. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
14. Budianto P, Mirawati DK, Prabaningtyas HR, Putra SE, Muhammad F,
Muhammad H. Stroke Iskemik Akut: Dasar dan Klinis. Fak Kedokt Univ
Sebel Maret. 2021;
15. Llewellyn CD, Ayers S, McManus C, Newman S, Petrie KJ, Revenson TA, et
al. Cambridge handbook of psychology, health and medicine: Third edition.
Cambridge Handb Psychol Heal Med Third Ed. 2019;(March):1–682.
16. National Aphasia Association. Aphasia Definitions - National Aphasia
Association [Internet]. National Aphasia Association. 2018. Available from:
https://www.aphasia.org/aphasia-definitions/
17. Pearl L.P, Emsellem A. Helene, (2014), The Central Nervous System : Brain
and Cord dalam Neurologic a primer on localization, page 3-27.
18. Sachs M. Anatomy of the brain. Mayf Brain Spine. 2018;27(2):3–8.
19. Anonymous, NHS Choices, Cause of Aphasia. Diakses pada 19 Februari
2015, available from
http://www.nhs.uk/Conditions/Aphasia/Pages/Causes.aspx
20. G. Albyn Davis PD. Aphasia Therapy Guide - National Aphasia Association
[Internet]. 2011. Available from:
https://www.aphasia.org/aphasia-resources/aphasia-therapy-guide/

64