Patogenesis

Lupus ditandai oleh peradangan kronis atau berulang mempengaruhi satu atau lebihjaringan dalam
hubungan dengan beberapa autoantibodi. Beberapa, seperti anti - selmerah dan antibodi antiplatelet,
jelas patogen, sedangkan yang lain mungkin
hanyapenandakerusakantoleransi.Etiologitetapmisteri,tetapisepertidalambanyakpenyakit kronis,
tampaknya mungkin bahwa penyakit ini dipicu oleh agen lingkungandalamkecenderungan tiap individu
(Malleson, Pete; Tekano, Jenny.2007).

FaktorEndogen

Banyak autoantibodi (terutama ANAs) diarahkan terhadap antigen intraseluler biasanya'tak terlihat'
untuk sistem kekebalan tubuh. Hal ini menunjukkan autoimunitas yangberkembang, setidaknya dalam
beberapa kasus, sebagai konsekuensi dari kematian
selyangtidaknormalataudisregulasitermasukkematianselterprogram(apoptosis).Dalam mendukung
Konsep ini telah menjadi pengakuan bahwa model hewan lupus diMLR / lpr mencit karena mutasi
genetik FAS.Aktivasi FAS menyebabkan apoptosis,kelainanFASmencegahapoptosisyang
normalmenyebabkanproliferasilimfositiktidak terkendali dan produksi autoantibodi. Sebuah homolog
manusia model hewanadalah sindrom limfoproliferatif autoimun (ALPS), karena mutasi dari FAS, anak-
anakmengembangkanlimfadenopatibesardansplenomegalidenganproduksiautoantibody(Malleson,Pete;
Tekano, Jenny. 2007).