Hindawi

Case Reports in Obstetrics and Gynecology

Volume 2019, Article ID 5825309, 3 pages
https://doi.org/10.1155/2019/5825309

Kasus : Penatalaksanaan Epistaksis Berat Selama

Kehamilan Laporan
Maria Grazia Piccioni,Martina Derme, Laura Salerno , ElisaMorrocchi,
Francesco Pecorini,Maria Grazia Porpora , and Roberto Brunelli
Department of Gynecological, Obstetrical and Urological Sciences, University of Rome “Sapienza”, Viale del Policlinico, 155,
00161 Rome, Italy Correspondence should be addressed to Laura Salerno; laurasalerno88@gmail.com
Received 7 November 2018; Revised 20 December 2018; Accepted 2 January 2019; Published 20 January 2019
Academic Editor: Kyousuke Takeuchi Copyright © 2019 Maria Grazia Piccioni et al. This is an open access article distributed
under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium,
provided the original work is properly cited.

Abstrak

Epistaksis adalah masalah umum selama kehamilan. Beberapa kasus epistaksis berat, tidak
terkait dengan lesi hidung atau gangguan pembekuan, dijelaskan dalam literatur. Kami
melaporkan kasus epistaksis parah pada pasien hamil, mengeksplorasi berbagai pilihan terapi.
Kasus: Seorang primigravida berusia 33 tahun, yang hamil 38 minggu, datang dengan epistaksis
berat hidung sisi kiri. Tekanan darahnya berada pada kisaran normal. Gangguan pembekuan dan
lesi hidung tidak ada. Keadaan klinis pasien memburuk, karena anemia berat, dan kegagalan
pengobatan konservatif menyebabkan dilakukannya operasi section caesaria darurat, dengan
hasil berhentinya perdarahan hidung. Kesimpulan: Perawatan epistaksis berat harus selalu
mempertimbangkan langkah-langkah konservatif lini pertama dengan bantuan awal untuk
otolaryngologist. Secara umum, persalinan janin dianggap kuratif.
Pendahuluan

Epistaksis adalah masalah umum selama kehamilan, karena peningkatan vaskularisasi

mukosa hidung. Prevalensi pada wanita hamil adalah 20,3% dibandingkan dengan 6,2% pada
wanita tidak hamil [1]. Epistaksis dengan volume perdarahan yang banyak jarang terjadi pada
pasien tanpa faktor risiko atau kondisi yang sudah ada sebelumnya, seperti penggunaan
antikoagulan atau gangguan pembekuan darah.

Beberapa kasus epistaksis berat selama kehamilan tanpa adanya lesi hidung atau
gangguan pembekuan darah, dijelaskan dalam literatur menunjukkan kurangnya pengetahuan
tentang pilihan manajemen yang tepat dalam kondisi klinis ini. Kami melaporkan kasus
epistaksis yang berkepanjangan pada pasien hamil, selama trimester ketiga, tanpa faktor risiko
yang jelas. Kami mengeksplorasi berbagai pilihan manajemen yang mungkin dalam kasus yang
berat ini dan kami menganggap pengalaman kami dapat membantu dalam situasi klinis yang
sama di masa depan.

Presentasi Kasus

Seorang primigravida berusia 33 tahun, yang sedang hamil 38 minggu, mengalami

epistaksis berat pada hidung sisi kiri. Episode pertamanya sudah dimulai minggu sebelumnya,
dengan sekitar tujuh episode setiap hari. Riwayat medisnya biasa-biasa saja.

Dia tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga yang cenderung mengalami perdarahan,
dan dia tidak minum obat apa pun. Tekanan darahnya berada pada kisaran normal. Dia
melaporkan tidak ada episode epistaksis sebelumnya selama hidupnya. Tes darah rutin dalam
batas normal selama kehamilan. Kami mencoba mengendalikan perdarahan pertama dengan
pemberian asam traneksamat intravena (IV), tanpa hasil. Jadi, kami menghubungi
otolaryngologist, yang melakukan endoskopi, menunjukkan letak pendarahan di nasal anterior
(hidung kiri). Dia memutuskan untuk memasang tampon hidung anterior: dia memasukkan
tampon dengan hati-hati di sepanjang lantai lubang hidung kiri, tempat yang mengalami
perdarahan. Setelah tampon hidung dimasukkan, otolaryngologist memberikan sejumlah kecil
vasokonstriktor topikal untuk mempercepat efektivitas. Prosedur ini diulangi tiga kali, dengan
memasukkan enam tampon (empat di lubang hidung kiri dan dua di sebelah kanan).
 Namun demikian, manajemen epistaksis yang konservatif ini gagal. Dalam waktu 4 jam
masuk, hemoglobin pasien turun dari 12,5 menjadi 7 g/dl dan dia mengalami perdarahan lebih
lanjut dari lubang hidung sebelah kiri. Ahli THT tidak mempertimbangkan tampon posterior
karena endoskopi menunjukkan perdarahan pada bagian anterior.

Endoskopi baru untuk menemukan lokasi perdarahan yang tepat untuk kauterisasi
langsung tidak diindikasikan pada keadaan akut karena kongesti vaskular dan edema mukosa.
Studi pembekuan darah pasien berada dalam kisaran normal. Transfusi darah dengan dua paket
sel darah merah (PRBC). Pasien juga memulai terapi antibiotik dengan IV Cephazolin 2 g setiap
8 jam. Cardiotocography (CTG), profil biofisik, dan Doppler janin menunjukkan kesejahteraan
janin.

Selama hari kedua rawat inapnya, tes darah berulang menunjukkan bahwa
hemoglobinnya tetap rendah pada 7,5 g/dl, meskipun sudah ditransfusi darah baru-baru ini.
Pasien menjadi takikardi (laju 157 x/menit), takipneu (22 x/menit), dan lemah.

Setelah konseling yang akurat dengan pasien dan mempertimbangkan kegagalan

perawatan konservatif, dengan demikian kami memutuskan untuk manajemen kehamilan dengan
operasi. Pasien melahirkan bayi perempuan yang sehat dengan berat 3,9 kg. Eksekusi operasi
caesar diikuti dengan berhentinya perdarahan hidung .

Kami mengeluarkan pasien dari rumah sakit dengan tampon hidung, untuk memastikan
pembekuan darah terjadi dengan baik. Lima hari kemudian, ahli THT melakukan endoskopi
untuk menemukan lokasi perdarahan yang tepat untuk kauterisasi langsung. Pasien tidak
mengalami episode epistaksis lainnya.

Diskusi

Epistaksis pada kehamilan adalah umum tetapi sebagian besar kasus tidak memerlukan
perhatian medis. Prevalensi epistaksis pada wanita hamil lebih dari tiga kali lipat pada yang tidak
hamil [1]. Beberapa kondisi mempengaruhi epistaksis selama kehamilan. Secara khusus,
peningkatan kadar estrogen meningkatkan vaskularisasi mukosa hidung [10], yang mungkin
berpotensi dan memperpanjang pendarahan. Progesteron menyebabkan peningkatan dalam
volume darah, yang dapat memperburuk pembuluh darah dan proses vasokonstriksi, dan
menyebabkan kehilangan darah pada epistaksis berat, tampaknya karena kompensasi
kardiovaskular [11]. Hormon pertumbuhan plasenta memiliki efek sistemik, termasuk
vasodilatasi [11]. Hormon pertumbuhan plasenta memiliki efek sistemik, termasuk vasodilatasi
[11]. Efek hormonal tidak langsung termasuk perubahan inflamasi dan imunologi vaskular yang
dapat mempengaruhi hipersensitivitas hidung dan karenanya untuk masalah seperti granuloma
gravidarum hidung [11]. Secara umum, persalinan atau kematian janin menyebabkan
penghentian segera perdarahan hidung, karena beberapa faktor yang mendasarinya, seperti
kemacetan dan hiperemia, menghilang.

Beberapa kasus epistaksis berat selama kehamilan adalah dijelaskan dalam literatur [2-8,
12] (Tabel 1). Kami mengecualikan kasus epistaksis yang terkait dengan lesi hidung, seperti
granuloma gravidarum [9] dan polip hidung [13], atau gangguan pembekuan[14]. Perawatan
epistaksis berat harus selalu dipertimbangkan konservatif menjadi pilihan lini pertama, seperti
pemberian asam traneksamat IV, pemasangan tampon anterior dan kauterisasi. Jika perawatan
konservatif gagal, dua perawatan radikal harus dipertimbangkan: yang satu adalah bedah, dalam
bentuk ligasi pembuluh darah, dan yang lainnya adalah obstetri yang merupakan mengakhiri
kehamilan.

Dalam kasus kami, klinis pasien memburuk dan kegagalan pengobatan konservatif
menyebabkan dilakukannya operasi caesar darurat. Serviks tidak menguntungkan untuk induksi
yang mudah dan induksi persalinan yang lama dianggap kontraindikasi untuk pasien ini.
Manuver Valsava juga dapat memperburuk perdarahan selama persalinan, meningkatkan risiko
hipoksia janin. Keputusan untuk melahirkan juga dipengaruhi oleh usia kehamilan; sebenarnya
dalam kasus kehamilan prematur, ketika kondisi ibu dan janin baik, manajemen konservatif lebih
baik, untuk menghindari kemungkinan risiko yang terkait dengan kelahiran prematur. Anemia
janin adalah penyebab yang terkenal dari janin antenatal distress. Laporan kasus oleh Braithwaite
JM et al. [5] menunjukkan bahwa anemia maternal yang berkembang cepat, karena kehilangan
darah berulang yang berasal dari nonplasenta, bahkan adanya hipotensi ibu, dapat menyebabkan
gawat janin.

Epistaksis berat berpotensi mengancam jiwa kedua ibu dan janin. Kasus ini menyoroti
pentingnya bantuan dini ke rujukan telinga, hidung, dan tenggorokan (THT), ketika epistaksis
tidak responsif terhadap tindakan awal. Secara umum, ketika lesi hidung dan gangguan
pembekuan tidak dapat diidentifikasi, persalinan janin dianggap kuratif, menunjukkan bahwa
perubahan hormon selama kehamilan dapat menyebabkan perubahan signifikan pada fisiologi
hidung, dengan estrogen menyebabkan kemacetan pembuluh darah, edema mukosa, dan rinitis,
yang dikenal sebagai " rinitis kehamilan ".

Selain itu, kehamilan dikaitkan dengan remodeling anatomi dan fisiologis yang signifikan
dari sistem kardiovaskular. Mulai pada 6-8 minggu kehamilan dan memuncak pada 32 minggu,
volume darah ibu meningkat 40-50% di atas volume tidak hamil [15, 16]. Pengakhiran
kehamilan mengatasi hipervolemia dan perubahan hormon; sebenarnya dalam semua kasus yang
dilaporkan pada Tabel 1, kita dapat mengamati resolusi perdarahan hidung setelah melahirkan.
References 71, 2010.
[10] G. Goldstein and S. Govindaraj, “Rhinologic issues in
pregnancy,”
[1] M.Dugan-Kim, S. Connell, C. Stika, C. A.Wong, andD. Allergy & Rhinology, vol. 3, no. 1, pp. 13–15, 2012.
R. Gossett, [11] S. E. Sobol, S. Frenkiel, D. Nachtigal, D. Wiener, and
“Epistaxis of pregnancy and association with postpartum C.
hemorrhage,” Obstetrics & Gynecology, vol. 114, no. 6, pp. Teblum, “Clinical manifestations of sinonasal pathology
1322– during
1325, 2009. pregnancy,” Journal of Otolaryngology, vol. 30, no. 1, pp.
[2] L. K. Green, R. S. Green, and R. E. Harris, “Life- 24–28,
threatening 2001.
epistaxis associated with pregnancy,” American Journal of [12] S. M. Cooley, M. Geary, M. P. O’Connell, and D. P.
Obstetrics & Gynecology, vol. 120, no. 8, pp. 1113-1114, Keane,
1974. “Hypovolaemic shock secondary to epistaxis in
[3] M. El Goulli andM. Chelli, “Severe epistaxis during pregnancy,”
pregnancy. Journal of Obstetrics & Gynaecology, vol. 22, no. 2, pp.
A casehistory,” Journal de Gyn´ecologie Obst´etrique et 229-230,
Biologie de 2002.
la Reproduction, vol. 8, pp. 437–439, 1979. [13] P. M. J. Scott and A.VanHasselt, “Case report of a
[4] D. J. Howard, “Life-threatening epistaxis in bleeding nasal
pregnancy,” The polyp during pregnancy,” Ear,Nose&Throat Journal, vol.
Journal of Laryngology & Otology, vol. 99, no. 1, pp. 95- 78, no.
96, 1985. 8, p. 592, 1999.
[5] J. M. Braithwaite andD. L. Economides, “Severe [14] G. Aynaˇgolu, G. D. Durdaˇg, B. ¨ Ozmen, and F.
recurrent epistaxis S¨oylemez, “Successful
causing antepartum fetal distress,” International Journal of treatment of hereditary factor VII deficiency presented
Gynecology and Obstetrics, vol. 50, no. 2, pp. 197-198, for the first time with epistaxis in pregnancy: A case
1995. report,”The
[6] J. J. Hardy, C. M. Connolly, and C. J. Weir, “Epistaxis Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, vol. 23,
in no. 9,
pregnancy - not to be sniffed at!,” International Journal of pp. 1053–1055, 2010.
Obstetric Anesthesia, vol. 17, no. 1, pp. 94-95, 2008. [15] F. E. Hytten and D. B. Paintin, “Increase in plasma
[7] K. Cornthwaite, K. Varadharajan, M. Oyarzabal, and H. volume
Watson, during normal pregnancy,” Obstetrical & Gynecological
“Management of prolonged epistaxis in pregnancy: Case Survey,
report,” The Journal of Laryngology & Otology, vol. 127, vol. 70, pp. 602–607, 1963.
no. 8, [16] M. M. Costantine, “Physiologic and pharmacokinetic
pp. 811–813, 2013. changes
[8] R. E. M. Crunkhorn, A. Mitchell-Innes, and J. in pregnancy,” Frontiers in Pharmacology, vol. 5, no. 65,
Muzaffar,
2014
“Torrential epistaxis in the third trimester: A management
conundrum,” BMJ Case Reports, vol. 2014, Article ID
203892,
2014.
[9] Y. Noorizan and H. Salina, “Nasal septal haemangioma
in
pregnancy,” Medical Journal of Malaysia, vol. 65, no. 1,
pp. 70-