Nomenklatur Airway Pressure Release Ventilation

Nomenklatur yang digunakan untuk menggambarkan APRV berbeda dengan yang digunakan pada
ventilasi konvensional. P-high menggambarkan tingkat tekanan tertinggi yang diterapkan pada
sistem pernapasan, dan T-high menggambarkan waktu dalam detik yang dihabiskan pada tekanan
ini. P-tinggi berbeda dari istilah P-Insp dan tekanan inspirasi yang digunakan untuk menggambarkan
ventilasi mekanis konvensional. Ini untuk menyampaikan durasi berkepanjangan yang dihabiskan
pada tekanan ini, yang menyumbang sebagian besar siklus pernapasan.

P-low adalah tekanan terendah yang diberikan oleh ventilator ke sistem pernapasan, dan T-low
menunjukkan waktu dalam detik yang dihabiskan pada tekanan ini. P-rendah biasanya ditetapkan
pada 0 cmH2O, tetapi T-Low pendek dan dititrasi, sehingga tekanan intratoraks tidak pernah
mencapai tekanan atmosfer. Konsep ini dijelaskan lebih lanjut di bagian inisiasi dan titrasi APRV.

Alasan fisiologis untuk penggunaan APRV

Dengan mempertahankan tekanan tinggi yang berkepanjangan (P-tinggi), APRV memaksimalkan

perekrutan jaringan paru-paru yang tersedia dan oleh karena itu meningkatkan oksigenasi. Ini adalah
contoh pendekatan 'paru-paru terbuka' untuk ventilasi invasif. Periode yang pendek dan relatif
jarang pada tekanan yang lebih rendah (P-rendah) memfasilitasi pembersihan karbon dioksida (lihat
Gambar 1). Akibatnya, APRV mirip dengan manuver rekrutmen yang hampir konstan. Ini berbeda
dengan ventilasi invasif konvensional, di mana periode perekrutan yang lebih singkat digunakan
diikuti oleh PEEP untuk mencegah kolaps alveolar.

Gambar 1 Tangkapan layar Ventilator: APRV dibandingkan dengan IPPV yang dikontrol tekanan (PC
IPPV). BIPAP, tekanan saluran udara positif dua tingkat

Stres dan regangan adalah konsep yang dipinjam dari teknik mesin yang semakin banyak digunakan
untuk menggambarkan dinamika paru-paru dalam konteks ventilasi mekanis. Ide-ide ini dapat
berguna ketika mempertimbangkan perbedaan antara ventilasi konvensional dan APRV. Stres
didefinisikan sebagai gaya yang diterapkan (meliputi tekanan dan perubahan area) yang diberikan
pada paru-paru selama ventilasi mekanis. Strain adalah deformasi yang dihasilkan dari paru-paru,
dinyatakan sebagai rasio antara volume paru-paru akhir-inspirasi dan volume paru-paru akhir-
ekspirasi.

Jumlah stres dan regangan sangat dipengaruhi oleh volume awal paru-paru. Stres dan ketegangan
berkurang ketika ventilasi paru-paru yang homogen dan direkrut penuh dibandingkan dengan
ventilasi paru-paru kolaps yang direkrut minimal, bahkan jika volume tidal yang dicapai adalah sama.
Teknik ventilasi yang ideal adalah teknik yang merekrut semua alveoli yang tersedia, mengembang
paru-paru ke titik optimal pada kurva kompliansnya dan mempertahankan volume ekspirasi akhir
yang memadai. Faktor-faktor ini meminimalkan regangan dinamis.

Dalam ventilasi tekanan positif konvensional pada pasien dengan cedera paru, volume tidal dibatasi
untuk meminimalkan stres paru dan jumlah PEEP tambahan digunakan dalam upaya untuk
mempertahankan rekrutmen alveolar selama ekspirasi. Seringkali sulit untuk menentukan PEEP yang
optimal untuk mencegah penghentian untuk setiap pasien. Saat menggunakan APRV, waktu yang
lama pada peningkatan tekanan jalan napas rata-rata memaksimalkan perekrutan alveolar dengan
memberikan waktu yang lebih lama untuk mencapai ventilasi homogen dan distribusi gas antara unit
paru yang memiliki komplians berbeda. Waktu yang diperpanjang secara dramatis pada peningkatan
tekanan meningkatkan volume paru ekspirasi akhir dan oleh karena itu mengurangi regangan
dinamis.

Berbeda dengan IPPV konvensional, penghentian perekrutan dicegah dengan mentitrasi durasi T-low
untuk mengubah karakteristik aliran ekspirasi. Karakteristik aliran itu sendiri ditentukan oleh
mekanisme paru-paru masing-masing pasien. Konsep-konsep ini dirinci di bagian inisiasi dan titrasi
APRV.

Selama APRV, pasien didorong untuk bernapas spontan sepanjang siklus pernapasan. Ini
memfasilitasi pertukaran gas, memaksimalkan perekrutan jaringan paru-paru yang berkelanjutan,
meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan mencegah pengecilan otot-otot pernapasan. Dalam
sistem pasif, unit paru yang tidak bergantung direkrut terlebih dahulu, diikuti oleh unit yang
bergantung. Ini berisiko distensi berlebihan dari unit yang tidak bergantung pada tekanan tinggi yang
tidak perlu. Sebaliknya, ventilasi spontan dalam sistem aktif merekrut unit paru dependen terlebih
dahulu melalui perubahan tekanan pleura. Metode pengaturan durasi T-low berdasarkan
karakteristik aliran ekspirasi dan peningkatan ventilasi spontan secara mendasar membedakan APRV
dari ventilasi wajib rasio terbalik ekstrim.

Manfaat dan risiko APRV

Sistem Pernafasan

Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi teknik yang dapat mengurangi cedera paru
akibat ventilator. Efek berbahaya dari volutrauma, barotrauma, atelectrauma dan biotrauma dalam
memulai dan memperburuk cedera paru telah dijelaskan dengan baik. Tekanan jalan napas rata-rata
tinggi yang berkelanjutan dari APRV bertujuan untuk mendorong perekrutan alveolar, meningkatkan
homogenitas paru-paru dan meningkatkan kapasitas residu fungsional sambil mempertahankan
manfaat yang terkait dengan pernapasan spontan. Selama APRV, unit paru-paru tetap terbuka lebih
konsisten. Ini secara teoritis mengurangi pembukaan siklus dan keruntuhan unit atelektasis tetapi
dapat direkrut, sehingga meminimalkan cedera paru-paru.

Kritikus APRV mewaspadai potensi cedera paru yang memperparah. Mereka berpendapat bahwa
pernapasan spontan selama T-tinggi dapat menyebabkan tekanan transpulmonal lokal yang tinggi
dan takipnea, terutama dalam konteks penyakit paru-paru heterogen, yang pada gilirannya dapat
meningkatkan risiko 'cedera paru yang ditimbulkan sendiri oleh pasien'. Mereka juga
memperingatkan bahwa atelek-trauma tersembunyi masih terjadi dengan APRV, karena waktu T-low
lebih lama dari 0,2 detik masih dapat mengakibatkan kolaps alveoli yang cedera, dan banyak
ventilator tidak dapat menyediakan waktu T-rendah sesingkat ini. 'Ventilasi pelindung paru-paru' di
ARDS bertujuan untuk volume tidal ≤6ml-1 kg berat badan ideal dan membatasi tekanan dataran
tinggi hingga 30 cmH20 dan merupakan strategi yang telah diterima secara luas dan diadopsi dalam
komunitas perawatan kritis sejak publikasi uji coba ARDSnet penting tahun 2000. Dalam praktiknya,
tekanan dataran tinggi mungkin sulit untuk diukur dan oleh karena itu banyak dokter menargetkan
tekanan inspirasi puncak 30 cmH20 pada pasien ini. Upaya untuk secara akurat mengukur dan
menargetkan volume tidal bermasalah dengan APRV, seperti memastikan bahwa tekanan puncak
tetap di bawah 30 cmH2O.Namun, banyak dari kekhawatiran ini didasarkan pada temuan dari
pemodelan komputer, dan tetap menjadi masalah untuk mengukur tingkat atelektrauma okultisme
in vivo.

Kardiovascular

Peningkatan tekanan intratoraks sebagai akibat dari ventilasi mekanik memiliki banyak efek pada
jantung, baik positif maupun negatif. Efek negatifnya sudah diketahui dengan baik: penurunan aliran
balik vena ke sisi kanan jantung, peningkatan afterload dan peningkatan resistensi pembuluh darah
paru (yang dapat menjadi bencana besar pada pasien dengan gagal jantung kanan). Namun, efek
positifnya sering diabaikan: tekanan intratoraks yang tinggi menurunkan tekanan ventrikel kiri
transmural, mengurangi kerja kontraksi dan meningkatkan curah jantung. Dalam konteks
hipoksemia, mode ventilasi mekanis yang meningkatkan oksigenasi arteri akan meningkatkan
pengiriman oksigen miokard, fungsi miokard dan curah jantung. Karena APRV adalah mode
pernapasan spontan, selain manfaat dari ventilasi spontan, pengurangan dosis obat penenang sering
dapat digunakan, dengan pengurangan kebutuhan obat vasoaktif dan perbaikan keadaan
hemodinamik.

Interaksi kardiorespirasi multipel yang kompleks ini membuat sulit untuk memprediksi pasien mana
yang akan memiliki respons kardiovaskular yang merugikan terhadap APRV. Ini adalah pendekatan
kami untuk menawarkan percobaan APRV ke hampir semua pasien dengan gagal napas berat [rasio
PaO2/FIO2 (PF) <100 mmHg] yang menurut kami mungkin bermanfaat. Penilaian ekokardiografi
fungsi ventrikel kiri dan kanan sebelum dan sesudah inisiasi APRV sangat berguna. Dalam
menghadapi hipotensi arteri pada inisiasi, kami biasanya memberikan 250-500 ml bolus i.v. cairan.
Ini biasanya cukup untuk mengembalikan curah jantung. Ekokardiografi harus digunakan untuk
memandu pengelolaan hipotensi persisten. Meskipun penting untuk selalu memilih mode ventilasi
yang paling tepat untuk setiap pasien, dan APRV tidak dianjurkan untuk pasien yang sangat
kekurangan resusitasi hipovolemik, penggunaannya pada pasien trauma yang diresusitasi telah
dijelaskan dengan baik.

Habashi NM. Other approaches to open-lung ventilation: airway pressure release ventilation. Crit
Care Med 2005; 33(Suppl. III): S228-40.

Silva PL, Pelosi P, Rocco PR. Optimal mechanical ventilation strategies to minimize ventilator-induced
lung injury in non-injured and injured lungs. Expert Rev Respir Med 2016; 10: 1243-5.

Putensen C, Zech S, Wrigge H et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory
support in pa-tients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43-9.

Mireles-Cabodevila E, Dugar S, Chatburn RL. APRV for ARDS: the complexities of a mode and how it
affects even the best trials. J Thorac Dis 2018; 10(Suppl. IX): S1058-63.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDS). Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.

Kaplan LJ, Bailey H, Formosa V. Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in
patients with acute lung injury/adult respiratory distress syn-drome. Crit Care 2001; 5: 221-6.

Andrews PL, Shiber JR, Jaruga-Killeen E et al. Early appli-cation of airway pressure release ventilation
may reduce mortality in high-risk trauma patients: a systematic re-view of observational trauma
ARDS literature. J Trauma Acute Care Surg 2013; 75: 635-41.

Swindin J, Sampson C, Howatson A. Airway pressure release ventilation. BJA Educ. 2020
Mar;20(3):80-88.