Perubahan fisiologi pada kehamilan : Kardiovaskular

Kehamilan berkaitan dengan perubahan adaptif yang signifikan pada hemodinamik

maternal. Terdapat kenaikan volume darah selama kehamilan. Kenaikan yang dimulai pada
awal kehamilan, naik cepat pada trimester 2 dan lambat pada trimester 3. Volume plasma
naik mencapai 40-50% sedangkan jumlah sel darah merah naik hanya sebesar 20% sehingga
menyebabkan “anemia fisiologis pada kehamilan” dengan konsentrasi hemoglobin normal
pada kehamilan aterm sekitar 11.6 g/dL. Kadar Hb bisa lebih rendah dari kisaran normal
tersebut bila disertai anemia defisiensi besi.

Curah jantung mulai meningkat pada minggu 10 kehamilan dan akan mencapai
puncak pada 30 – 50% di atas nilai awal pada kehamilan 32 minggu. Kenaikan curah jantung
terjadi karena kenaikan volume sekuncup (stroke volume) pada pertengahan awal kehamilan,
dan akibat kombinasi kenaikan volume sekuncup dan frekuensi jantung pada pertengahan
kedua kehamilan.
 Kenaikan curah jantung mungkin tidak dapat ditoleransi dengan baik pada maternal
dengan penyakit katup jantung (contoh : mitral stenosis atau aorta stenosis), atau penyakit
jantung koroner. Dapat terjadi dekompensasi dari fungsi otot jantung mulai minggu 24
kehamilan, saat persalinan, dan terutama segera sesudah persalinan.
Kehamilan normal menyerupai keadaan hipovolemia dimana mekanisme menjaga
volume akan diaktifkan. Hilangnya sensitivitas vaskular terhadap angiotensin II dan
norepinefrin dan kenaikan produksi nitric oxide (NO) dan prostaglandin memberikan keadaan
vasodilatasi, penurunan resistensi vascular sistemik dan tekanan darah. Ini akan mengaktifkan
mekanisme kompensasi. Kenaikan aktivitas renin plasma dan konsentrasi aldosterone
membuat kenaikan resistensi air dan kenaikan volume plasma, preload dan cardiac output.
Pada ibu hamil dapat dijumpai penurunan tahanan vascular sistemik (SVR) akibat
beberapa mekanisme :
a. Level plasma prostasiklin, vasodilatasi kuat, meningkat pada kehamilan.
b. Progesteron berperan pada vasodilatasi melalui efek pada otot polos.
c. Rendahnya resistensi sirkulasi plasenta paralel dengan sirkulasi sistemik. Hal ini
terjadi karena penjumlahan dua resistensi secara paralel lebih kecil dibanding masing-
masing secara sendiri, luasnya plasenta memberi penurunan afterload.
d. Viskositas darah adalah determinan bermakna untuk afterload. Anemia dilusional
pada kehamilan memperbaiki reologi darah, menurunkan afterload jantung.
Dapat dijumpai perubahan kontraktilitas otot jantung selama masa kehamilan. Left
ventricular end diastolic volume naik sewaktu kehamilan, tetapi left ventricular end
systolic volume tetap sama, yang mana mengakibatkan kenaikan ejection fraction.
Walaupun terjadi kenaikan kontraktilitsa intrinsic yg diukur dengan left ventricular stroke
work index (LVSWI) tetap tidak berubah. Heart rate akan naik secara teratur sepanjang
kehamilan, mencapai puncak 10 – 20 detik permenit di atas awal pada kehamilan aterm.
Kenaikan lebih tinggi terlihat karena nyeri dan stress persalinan.
 EKG pada waktu hamil aterm memperlihatkan perubahan sebagai akibat pergeseran
ke kiri janutng karena elevasi diafragma oleh uterus gravid. Berikut ini masih dianggap
normal EKG pada Wanita hamil.
a. Pergeseran axis QRS ke berbagai arah
b. Sedikit deviasi ke kanan rerata axis QRS pada trimester 1.
c. Sedikit deviasi ke kiri rerata axis karena elevasi progresif pada hemidiafragma kiri
pada trimester 3.
d. Lead III : sedikit inversi gelombang QT.
e. Perubahan sementara gelombang ST-T termasuk temuan normal.
Bising aliran fungsional biasa dijumpai akibat keadaan hiperdinamik kehamilan, dan
mungkin merupakah predisposisi takidisritmia (terutama supraventricular). Disritmia paling
biasa pada kehamilan premature ectopic atrial dan depolarisasi ventricular dan sinus
takikardia. Ibu hamil lebih memperhatikan detak jantung, perubahan pada detak jantung, dan
skipping beat.
Mekanisme disritmia karena kehamilan termasuk :
a. Perubahan pada konduksi saliran ion jantung.
b. Kenaikan ukuran jantung (peregangan atrial, kenaikan end diastolic volume)
c. Perubahan tonus otonom.
d. Fluksus (aliran) hormonal.
Kompresi vena cava inferior terhadap kolumna vertebralis akibat pembesaran uterus
(bermakna pada kehamilan di atas 20 minggu) pada posisi terlentang dapat menyebakan
penurunan venous return. Walaupun akan dikompensasi Sebagian dengan aliran darah
kolateral, misalnya, melalui system vena azygos, hasil akhirnya adalah penurunan venous
return ke jantung. Sesuai dengan hukum Frank-Starling, curah jantung akan berkurang.
Kompresi aorta oleh uterus yang membesar akan menaikkan hasil pengukuran
tekanan darah pada lengan, dengan mekanisme analogi dengan penjepitan aorta. Arteri
hipogastrik, yang merupakan cabang arteri uterina, berada distal dari titik kompresi.
Akibatnya perfusi uteroplasenta akan berkurang, di samping terjadinya kenaiakn tekanan
darah sistemik seperti disebut terdahulu. Kompresi arteri aortoiliaka yang bermakna oleh
uterus grabid dapat dijumpai pada 15-20% ibu hamil 1. Akibatnya, posisi telentang harus
dihindari pada semua pasien inpartu aterm, terutama pada mereka yang mendapat anestesi
nauraksial.

Sumber : Suswondo, Bambang Suryono., Uyun, Yusmein. Anatomi dan Fisiologi pada
Kehamilan. In : Rehatta NM, Hanindito E, Tantri AR, Redjeki IS, Soenarto RF, Musba AT.
Anestesiologi dan terapi intensif buku teks KATI PERDATIN. Jakarta; Gramedia Pustaka
Utama; 2019. p. 599-601