LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD

AKUT DI RUANG ANTURIUM RSD dr. SOEBANDI JEMBER

Oleh:
Nabila Alfionita, S.Kep
NIM. 22231110100

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2023
 BAB 1. KONSEP PENYAKIT

1.1 Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1. Anatomi jantung

Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan saluran linfe.
Sistem ini berfungsi untuk membawa oksigen, nutrisi, dan zat-zat lain untuk
didistribusikan ke seluruh tubuh serta membawa produk akhir metabolisme untuk
diekskresikan dari tubuh. Jantung merupakan salah satu organ vital manusia,
terletak di mediastinum antara dua rongga paru tepatnya di belakang sternum.
Ukuran jantung sekitar 1 kepalan tangan dengan berat 7 – 15 ons (200 –425 gram).
Jantung dapat memompa hingga 100.000 kali dan volume mencapai 7.571 liter per
harinya (Riza Fikriana, 2018).
Lapisan jantung tersusun oleh membrane fibrosa dan permukaan pembuluh
darah besarnya. Lapisan jantung terdiri dari pericardium fibrosa (lapisan luar yang
keras) dan pericardium serosa (lapisan bagian dalam). Pericardium serosa memiliki
2 bagian yakni pericardium parietal (permukaan bagian dalam) dan visceral
(melekat pada permukaan jantung). Dari dua lapisan parietal dan visceral terdapat
ruang yang Bernama ruang pericardium, dalam kondisi normal ruang tersebut
terdapat cairan yang berfungsi memudahkan pergerakan jantung dan denyut
jantungtanpa adanya hambatan. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu (Riza
Fikriana, 2018):
a. Epikardium
Epicardium merupakan lapisan terluar dari lapisan visceral pericardium.
Lapisan ini terdapat cairan sebanayak 5 – 10 mL yang berfungsi untuk
membasahi jantung serta berperan dalam fleksibilitas aktivitas jantung. Selain
itu fungsi dari lapisan ini yaitu mempertahankan agar jantung tidak mengalami
pembesaran.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan tengah yang terdiri dari kardiomiosit dan otot-
otot jantung. Lapisan ini berfungsi dalam kontraksi jantung, bekerja
berdasarkan rangsangan dari ventrikel yang memompa darah dari ventrikel.
Gerakan kontraksi pada miokardium disebut dengan detak jantung.
Susunan miokardium :
1) Susuna otot atria: sangat tipis dan kurang teratur, serabutnya disusun dalam
sua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria, serabut luar ini paling
nyata dibaian depan atria. Beberapa serabut masuk kedalam septum
antrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran
2) Susuna otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventrikular sampai ke apeks jantung
3) Susuna otot antrioventrikular merupakan dinding pemisah antara serambi
dan bilik (antrium dan ventrikel)
c. Endokardidum
Endocardium merupakan lapisan terdalam dari dinding jantung. Berfungsi
untuk mengumpulkan darah, memompa dan mengatur kontraksi jantung.
Fungsi lainnya yaitu mengendalikan komposisi ekstraseluler kardiomiosit.
Lapisan ini juga berfungsi menjaga darah agar tidak menempel opada bagian
dalam jantung sehingga tidak ada penyumbatan dan mengganggu fungsi
jantung

Sedangkan ruangan jantung terdiri 4 bagian utama yaitu atrium kanan dan kiri
dan vertrikel kanan dan kiri. Berikut penjelasan dari masing-masing bagian:
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan
yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena
yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena cava superior (membawa darah
dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena cava inferior
(membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah
melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju
ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole).
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang
telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan
memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot
jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima
darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali
 dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari
ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir
menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/
sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat
tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katup mitral dan
keluar dari ventrikel melalui katup aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah
mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali
ke atrium kanan
Katup jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang
jantung. Secara umum katup jantung dibagi menjadi 2 jenis katup yaitu katup
atrioventrikular dan katup semilunar

a. Katup Atrioventrikular
Katup ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katup
atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel.
Terdiri dari katup tricuspid dan katup mitral.
 Gambar 2. Ilustrasi katup-katup jantung

1) Katup tricuspid

Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid

memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katup ini disokong
oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi
tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid

Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2
daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral
adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat
diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga
tidak terjadi aliran balik.

b. Katup semilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua

katup semilunar ini memilki 3 daun katup yang mengalirkan darah dari
ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katup adalah membiarkan
darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun
katup terbuka).

1) Katup pulmonal

Katup pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri

dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi
dari katup pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katup membuka).
 2) Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup
(Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katup ini adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole
(daun katup membuka).
Fisiologi jantung meliputi fungsi sebagai berikut:
a. Cardiac Output
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh
jantung selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil
dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu
kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume
dan cardiac output adalah:
1) Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end
diastolatau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah
volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan
peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke
volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel,
semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank
– Starling.
2) Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika
berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan
resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR).
Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri
pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular
Resistance/ PVR). Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi
oksigen miokard dan performa ventrikel
3) Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung
 pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin,
dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif
menyebakan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis,
hipoksemia)
b. Sirkulasi
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal
1) Sirkulasi sistemik
a) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan
organyang berbeda
b) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami
tahanan
c) Kolom hidrostatik panjang

2) Sirkulasi pulmonal
a) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
b) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
c) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
c. Sistem koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui
cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koroner adalah
cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri
tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri
dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD)dan
Left Circumflex (LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV,
 dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan
konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan
pada sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2) Arteri Koroner Kanan (RCA)
Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi
berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3
posterior septum ventrikel

1.2 Definisi

Infark miokard didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebakan

oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Infark miokard atau disebut juga dengan serangan jantung merupakan kondisi
dimana aliran darah ke arteri koroner jantung mengalami penyempitan. Arteri
koroner sendiri merupakan pembuluh yang berfungsi untuk mengalirkan darah kaya
oksigen dan nutrisi ke otot jantung miokard. Hal ini kemudian akan menyebabkan
jantung kekurangan oksigen dan mengalami kerusakan. Infark miokard mungkin
tidak terdeteksi atau disebut dengan “silent” penyebab penurunan hemodinamik
dan kematian mendadak. Orang dengan infark miokard memiliki ciri khas adanya
nyeri atau ketidaknyamanan/tekanan pada dada yang menjalar hingga ke leher,
rahang, bahu, ataupun lengan (Ojha dan Dhamoon, 2022).

1.3 Epidemiologi

Penyebab paling umum kematian dan kecacatan di dunia barat dan di seluruh
dunia adalah penyakit arteri koroner. Berdasarkan data kematian 2015 dari Survei
Wawancara Kesehatan Nasional (NHIS-CDC), kematian infar miokard adalah
114.023 (yaitu, infark miokard disebutkan sebagai faktor yang berkontribusi
dalam sertifikat kematian) adalah 151.863. Sesuai dengan data National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES)-CDC 2011-2014, diperkirakan 16,5
jutaorang Amerika yang lebih tua dari 20 tahun memiliki penyakit arteri koroner,
dan prevalensi lebih tinggi pada pria daripada wanita untuk segala usia. Sesuai
NHANES 2011 hingga 2014, prevalensi keseluruhan MI adalah 3,0% pada orang
dewasa AS yang berusia lebih dari 20 tahun. Berdasarkan Studi Risiko
Aterosklerosis dalam Komunitas (ARIC) yang dilakukan oleh National Heart,
Lung, and Blood Institute (NHLBI) yang dikumpulkan antara tahun 2005 dan 2014,
perkiraan kejadian tahunan adalah 605.000 MI baru dan 200.000 MI berulang, studi
ARIC juga menemukan bahwa usia rata-rata pada MI pertama adalah 65,6 tahun
untuk pria dan 72,0 tahun untuk Wanita (Ojha dan Dhamoon, 2022)

1.4 Etiologi

Etiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah oklusi arteri
koroner yang 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis. Aterosklerosis adalah
penyakit pembuluh darah kronis akibat metabolik yang diperparah oleh inflamasi.
Aterosklerosis membentuk plak dan bila terjadi ruptur plak akan menyebabkan
tombosis dan kemudian terjadi gangguan aliran arteri. Gangguan aliran darah ini
dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan kematian jaringan di daerah aliran
arteri. Apabila hal ini terjadi pada arteri koroner, maka akan menimbulkan
gangguan jantung ditandai dengan nyeri dada (Angina Pectoris).

Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan dan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenisasi tersebut
diantaranya:

a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh 3 faktor sebagai berikut:

1) Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
 mencapai sel jantung. Beberapa hal yang dapat menganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya aterosklerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa
hal, seperti mengonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosi atau nyeri,
terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan merokok.

2) Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh hingga kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta, mitralis,
trikuspidalis) menyebankan penurunan curah jantung. Penurunan curah
jantung yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.

3) Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen dengan menuju suluruh bagian tubuh.

Jika daya angkut berkurang maka sebagus apapun pembuluh darah dan
pemompaan jantung tetap tidak cukup membantu. Hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah, antara lain anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

b. Meningkatnya kebutuhan oksigen pada tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

tubuh dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung.
Akan tetapi, jika orang terssebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah, oleh sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan
 kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya, aktivitas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif

c. Faktor lainya

1) Sumbatan pada arteri koroner

erangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya alliran darah kesuatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau brkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih
dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik dapat
menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus) dan akan menyumbat
arteria. Trombus dimulai pada tempat plak aterosklerotik yang telah tumbuh
sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karna plak tersebut menimbulkan permukaan
yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk
dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut.

2) Sirkulasi kolateral didinding jatung

Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahuntahun,

pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan aterosklerotik. Akan tetapi, pada akhirnya proses sklerotik
berkembang diluar batas penyediaan pembuluh koloteral untuk memberikan
aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung
menjadi sangat terbatas, terkadang demikian terbatas sehingga jantung tidak
dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. Penurunan
kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan
jaringan infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang mengalami
kerusakan , biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi
kematian.
 3) Embolus

penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu berkuan dari bagian jantungnya
sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung lalu pecah dan tersangkut
di arteri koroner. Spasme pada arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti.
Spasme ini dapat disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau merokok, tetapi
terkadang tidak diketahui penyebabnya.
Berikut ini merupakan faktor risiko penyakit arteri koroner (Ojha dan
Dhamoon, 2022);
a. Faktor yang dapat dirubah
Mayor: seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia,
dan pada pola makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori). Minor: seperti stress,
kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen) dan kurang aktivitas fisik
b. Faktor yang tidak dapat diubah
Faktor resiko ini meliputi hereditas/keturunan, usia dari 40 tahun, ras (insiden
lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post menopause, dan secara umum
pria lebih sering mengalami penyakit infark miokard (Aspiani,2015).

1.5 Klasifikasi

Sindrom koroner akut (ACS), dalam urutan keparahan yang meningkat,

mencangkup angina takstabil, infarks miokard non-elevasi ST (NSTEMI), dan
infark miokard elevasi ST (STEMI), menggambarkan suatu spektrum kondisi yang
berbahaya dimana iskemia miokard disebabkan oleh suatu penurunan mendadak
aliran darah yang melalui pembuluh koroner. Penurunan ini hampir selalu diinisiasi
oleh ruptur plak aterosklerotik, yang menyebabkan pembentukan trombus
intrakoroner yang menurunkan atau menghilangkan aliran darah (Aaronson &
Jeremy, 2010).
a. Infark Miokard Elevasi Segmen ST (STEMI)

Gambar 3. Gambaran EKG segmen ST elevasi

Infark miokard STEMI adalah oklusi koroner yang cukup untuk menyebabkan
nekrosis jantung transmural. Tanda khas STEMI, sindrom koroner akut paling
serius, adalah elevasi menetap segmen ST pada EKG. Hal ini menunjukkan area
miokard yang luas, kemungkinan meliputi seluruh ketebalan dinding ventrikel,
telah mengalami nekrosis (kematian sel, dengan inflamasi dan pembentukan parut
setelahnya) sebagai akibat iskemia memanjang. Nekrosis miokardium
menyebabkan pelepasan protein intraseluler, seperti troponin T dan I. Troponin ini
dapat dideteksi dalam darah dan bekerja sebagai penanda kematian sel
miokardium. STEMI dikonfirmasi bila ditemukan peningkatan kadar penanda
troponin. STEMI biasanya terjadi bila suatu trombus telah menyumbat arteri
koroner secara komplet dalam waktu yang signifikan dan biasanya menyebabkan
gejala yang lebih berat dibandingkan gejala angina takstabil atau NSTEMI
(Aaronson & Jeremy, 2010).
b. Infark Miokard Non-Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

Gambar 4. Gambaran EKG segmen ST depresi

Infark miokard NSTEMI adalah oklusi koroner yang cukup untuk menyebabkan
nekrosis sub endokardium. Oklusi koroner inkomplet atau temporer, atau adanya
arteri koroner kolateral yang dapat mempertahankan suplai darah ke regio yang
terkena, dapat menyebabkan iskemia miokard dan nekrosis dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis. Pasien ditemukan memiliki peningkatan kadar penanda ini, namun tidak
memiliki elevasi segmen ST, diperkirakan mengalami episode NSTEMI didahului
oleh penurunan aliran darah koroner, kemungkinan disebabkan oleh perkembangan
periodik trombosis dan vasokonstriksi koroner, yang dicetuskan oleh penyakit arteri
koroner (Aaronson & Jeremy, 2010).

1.6 Patofiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain lain. Faktor ini disertai
dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein ditunika intima yang dapat
menyebabkan infeksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi trombus. Trombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang sehinnga suplai oksigen yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkatkan menyebabkan nyeri dan perubahan PH yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami distrimia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan
kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi
dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel
ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium . otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot
jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah
sel tersebut terhenti dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi
respons peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.

Infark miokard yang menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot

kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya jugta
mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi , peningkatan volume akhir sistolik
dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah
tidak lagi dipompa, suplai darah, dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat
sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan
di paru (edema paru) dengan manisfestasi sesak nafas. Kebanyakan klien mencari
pengobatan karena manisfestasi nyeri dada seperti angina tapi lebih hebat.
Serangan tersebut terjadi ketika klien dalam keadaan istirahat, sering terjadi di dini
hari. Paling nyata dirasakan didaerah subternal kemudian menjalar kedua lengan,
kerongkong atau dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik
kolelitiatis, kolelitiasis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut). Mual
dan muntah sering kali menyertai nyeri (Aspiani, 2015).

1.7 Manifestasi Klinis

Pada orang yang mengalami infark miokard akut dapat mengalami gejala
seperti berikut (Balingit, 2022; Ojha dan Dhamoon, 2022):

a. Nyeri dada sebelah kiri nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang kiri,
punggung kiri, dan area nyeri epigastrik. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa
tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir, durasi nyeri
≥30 menit.

b. Tekanan atau sesak dan berat di dada

c. Sesak napas

d. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan

e. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli
arteri. Berkeringat, gelisah

1.8 Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiografi

EKG 12 sadapan adalah alat diagnostik lini pertama untuk diagnosis sindrom
koroner akut (ACS). Itu harus diperoleh dalam waktu 10 menit setelah
kedatangan pasien di unit gawat darurat. MI akut sering dikaitkan dengan
perubahan dinamis dalam bentuk gelombang EKG. Rekaman EKG serial atau
kontinu dapat membantu menentukan status reperfusi atau oklusi ulang. Hasil
pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang
konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q menjadi lebar
(lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari ¼)
1) Elevasi segmen ST dalam dua sadapan yang berdekatan (diukur pada
titik-J) lebih besar dari 5 mm pada pria yang lebih muda dari 40 tahun,
lebih besar dari 2 mm pada pria yang lebih tua dari 40 tahun, atau lebih
besar dari 1,5 mm pada wanita pada sadapan V2-V3 dan/atau lebih besar
dari 1 mm di semua lead lainnya

2) Depresi segmen ST dan perubahan gelombang T, depresi segmen ST

horizontal atau down-sloping lebih besar dari 5 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan dan/atau inversi T lebih besar dari 1 mm pada dua sadapan
yang berdekatan dengan gelombang R yang menonjol atau rasio R/S lebih
besar dari 1

b. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK

(kreatinkinase) utamanya pada CKMB

1) CPK (creatinin fosfakinase) Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam setelah
serangan.Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung.
Normalnya 0-1 mU/mL.

2) LDH ( dehydrogenase laktat) LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar

enzim ini baru naik biasanya sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai
normal antara hari ke-7 dan 12.

3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)

 SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali
kenilai normal pada hari ke-4 hingga 7

4) Tes Troponin, merupakan molekul protein yang ditemukan diotot jantung

dimana akan dilepaskan ke aliran darah ketika otot jantung rusak akibat
serangan jantung atau penyakit jantung serius. Pemeriksaan laboratorium
untuk mengukur kadar troponin dalam darah. Dalam keadaan normal,
troponin biasanya tidak ditemukan dalam darah. Ketika terjadi kerusakan
pada otot jantung, troponin muncul dalam aliran darah.
c. Biomarker
Troponin jantung (I dan T) adalah komponen alat kontraktil sel miokard dan
diekspresikan hampir secara eksklusif di jantung. Troponin akan diedarkan dalam
pembuluh darah ketika otak merespon adanya kerusakan otot jantung, semakin
tinggi tingkat kerusakan otot jantung semakin tinggi troponin yang dilepaskan.
Peningkatan kadar serum troponin jantung tidak spesifik untuk mode yang
mendasari cedera (iskemik vs ketegangan). Pola naik dan/atau turunnya nilai
troponin jantung (cTn) dengan setidaknya satu nilai di atas 99 persentil batas
referensi atas (URL) yang terkait dengan gejala iskemia miokard akan
menunjukkan MI akut. Pengujian serial nilai cTn pada 0 jam, 3 jam, dan 6 jam
akan memberikan perspektif yang lebih baik tentang tingkat keparahan dan
perjalanan waktu dari cedera miokard. Tergantung pada nilai cTn dasar, pola
naik/turun diinterpretasikan. Jika nilai dasar cTn meningkat secara nyata,
perubahan minimal lebih besar dari 20% dalam pengujian lanjutan menunjukkan
adanya iskemia miokard (Ojha dan Dhamoon, 2022).
 d. Angiografi

Angiografi adalah prosedur pemeriksaan dengan menggunakan zat pewarna

khusus dengan bantuan radiologi berupa sinar-X (Rontgen) untuk melihat
pembuluh darah arteri dan vena. . hasil angiografi ini disebut normal apabila aliran
darah dalam pembuluh darah lancar dan tidak ada penyumbatan. Angiografi ini
biasanya membutuhkan waktu pemeriksaan kurang lebih selama 30 menit hingga
2 jam Tujuan pemeriksaan Angiografi yaitu digunakan untuk mendeteksi
aterosklerosis, penyumbatan, atau kelainan bentuk pada pembuluh darah arteri.

e. Kateterisasi Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

f. Radiologi

Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,

hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung (Aspiani, 2015).

1.9 Penatalaksanaan

a. Farmakologi
1) Morfin; meredakan nyeri, sesak napas, dan kecemasan

2) Nitrat; menghilangkan gejala dan regresi depresi ST (NSTEMI)

3) Beta-blocker; mengurangi pasokan oksigen pada mikordium, menurunkan

denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokardium. Bekerja
dengan memblokir reseptor beta dalam tubuh.

4) Platelet inhibition; aspirin 150 – 300 mg bekerja dengan menghambat

 peroduksi tromboksan.

5) Clopidogrel 300 – 600 mg dan untuk maintenance dapat digunakan

75 mg/hari

6) Prasugrel 60 mg dan untuk maintenance dapat digunakan 10 mg/hari

7) Ticagrelor

8) Antikoagulan; heparin, enoxaparin, dan bivalirudin. Apabila pasien

menjalani PCI dan memiliki trombositopenia karena akibat dari heparin
maka dapat diberikan bivalirudin untuk pengobatan farmakologinya guna
mencegah koagulasi darah
b. Non-Farmakologi
Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya komplikasi:
1) Klien istirahat total 24 jam pertama
2) Posisi semi fowler
3) Beri O2 2-4 L/m binasal
4) Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
5) Pantau EKG
6) Pasang jalur IV
7) Pemeriksaan laboratorium
8) Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan
9) Diet , biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan. bila
keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai dengan diet
jantung I
10) Mobilisasi dan latihan

a) Hari I, Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari

ekstermitas dengan cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari. Makan sendiri
dengan posisi duduk, badan dan lengan bersandar.Perawatan diri seperti
mandi dilakukan dengan bantuan perawat.

b) Hari II, Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk
dipinggir tempat tidur denagn kaki kebawah atau diletakkan diatas kursi
selama 20 menit 2x sehari.Berikan pendidikan kesehatan tentang factor
risiko dan pengendaliaanya.

c) Hari III, Mengulangi latihan hari II, boleh turun dari tempat
tidur.Perawatan diri dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi makan
dengan duduk ditempat tidur
11) Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan (PCI) adalah prosedur invasif non-

bedah dengan tujuan menghilangkan penyempitan atau oklusi arteri
koroner dan meningkatkan suplai darah ke jaringan iskemik. Ini biasanya
dicapai dengan metode yang berbeda, yang paling umum adalah
menggembungkan segmen yang sempit atau memasang stent untuk
menjaga arteri tetap terbuka (Ahmad dkk., 2022). Terapi reperfusi
diindikasikan pada semua pasien dengan gejala iskemia kurang dari 12 jam
dan elevasi segmen ST yang persisten. Intervensi koroner perkutan primer
(PCI) lebih disarankan daripada fibrinolisis jika prosedur dapat dilakukan
 <120 menit setelahdiagnosis EKG

1.10 Komplikasi
a. Iskemik; re-infrak dan angina pectoris
b. Aritmia; aritmia ventrikel, sinus bradikardi, dan atrioventricular block
c. Mekanikal; disfungsi miokardium, cardiac failure, syok kardiogenik, dan
cardiac rupture
d. Emboli; thrombus pada ventrikel kiri dan peripheral embolus
e. Inflamasi; pericarditis dan efusi perikardial

1.11 Prognosis
Meskipun banyak kemajuan dalam pengobatan, infark miokard akut masih
membawa angka kematian 5-30%, sebagian besar kematian terjadi sebelum
kedatangan ke rumah sakit. Selain itu, dalam tahun pertama setelah mengalami
infark miokard, ada tambahan angka kematian sebesar 5% sampai 12%. Prognosis
keseluruhan tergantung pada tingkat kerusakan otot jantung. Pasien dengan fungsi
ventrikel kiri yang baik cenderung memiliki hasil yang baik. Faktor-faktor yang
memperburuk prognosis meliputi; memiliki penyakit penyerta seperti diabetes
melitus, berusia lanjut, reperfusi jantung tertunda, fraksi ejeksi rendah, adanya
gagal jantung kongestif, peningkatan kadar proteinC-reaktif dan peptida natriuretik
tipe B (BNP), serta adanya depresi (Ojha dan Dhamoon, 2022).
BAB 2. Pathway
C. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Riwayat kondisi klien
a. Identitas klien
Indentitas klien perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku,
agama, nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang
berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak
menyenangkan. Jenis kelamin lebih sering terjadi pada laki ± laki umur 35
tahun dan wanita lebih dari 50 tahun.
b. Alasan masuk rumah sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas
dan kesulitan bernapas.
c. Keluhan Utama
Nyeri dada, sesak napas, nyeri tungkai bawah yang baru saja terjadi.
Perhatikan adanya gejala palpitasi, kelelahan berlebihan, edema kaki,
sianosis, ortopnea.
d. Riwayat kpenyakit sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri,
rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
e. Riwayat kesehatan dahulu
Hipertensi, diabetes melitus, penyakit ginjal, regurgitasi aorta, dan fibrilasi
atrium.
f. Riwayat obat-obatan
Riwayat konsumsi obat-obatan antihipertensi dan antidisritmia.
g. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit jantung, diabetes, kolesterol tinggi, hipertensi, stroke
atau penyakit jantung rematik.
h. Riwayat psikososial
Perlu dikaji tentang kebiasaan gaya hidup seperti merokok, penggunaan
alcohol maupun obat-obatan tertentu, kebiasaan olahraga, pola diet, dan
 makanan pasien termasuk konsumsi makanan berlemak dan garam, kaji
juga terkait dengan tuntutan fisik dan emosional.
f. Riwayat pekerjaan
Kaji riwayat pekerjaan yang berisikoo seperti terpapar dengan penggunaan
alat getar selama bekerja, alat bertenaga angin.
g. Aktivitas dan istirahat
kaji aktivitas pasien dirumah atau dirumah sakit. Apakah ada kesenjangan
yang berarti misalnya pembatasan aktivitas. kaji kebiasaan tidur siang dan
malam, berapa jam pasien tidur dalam 24 jam dan apakah pasien
mengalami sulit tidur dan bagimana perubahannya setelah pasien
mengalami gangguan pada sistem kardiovaskuler. Perlu diketahui, pasien
dengan IMA sering terbangun dan susah tidur karena nyeri dada dan sesak
napas.
2. Pengkajian 11 pola gordon
a. Presepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
Kesadaran klien diamati apakah komposmentis. Keadaan sehat sakit juga
diamati apakah sedang, berat, dan ringan.
b. Pola Nutrisi/ Metabolik
Biasanya pada klien AMI pola nafsu makan menurun dan berat badan
menurun drastis karena terdapat hormone BNP dihasilkan jantung yang
membuat nafsu makan menurun ( Lugel Clodi)
c. Pola Eliminasi
Pada klien dengan AMI pola eliminasi jumlah urine yang dikeluarkan
sedikit.
d. Pola Aktivitas & Latihan
Klien dengan AMI biasanya mengalami penurunan dalam kemampuan
untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Sehingga perlu dikaji untuk menilai
toleransi dan kemampuan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
(Panthee dan Krritpracha, 2011 : hal 15)
 e. Pola Tidur dan Istirahat
Pada klien AMI pola tidur dan istirahatnya terganggu karena adanya
penyempitan pada arteri coroner disertai keluhan nyeri pada dada sehingga
klien dengan AMI pola tidurnya terganggu (Bambang)
f. Pola Kognitif dan Perceptual Fungsi Kognitif dan Memori
Meskipun dalam ketakutan atau kekhawatiran mendalam klien AMI tidak
mengalami ganggun dalam menilai realita (Hawai, 2001)
g. Pola Presepsi Diri dan Gambaran Diri
Kepribadian klien masih tetap utuh, prilaku bisa terganggu namun dalam
batas yang wajar (Hawai, 2001)
h. Pola Seksualitas dan Reproduksi
Pada klien AMI biasanya pola seksualitas menurun akibat adanya nyeri
dada dan membuat klien depresi karena takut jika terjadi serangan jantung
detak jantung yang meningkat saat berhubungan
i. Pola Peran dan Hubungan
Pola peran pada klien AMI sedikit terganggu karena sering merasakan nyeri
dada sehingga tidak bisa optimal dalam perannya di keluarga
j. Pola Manajemen Koping-Stress
Klien AMI biasanya mengalami kondisi psikologis seperti gangguan
penyesuaian, depresi atau kecemasan (Hawai, 2004)
k. Sistem Nilai dan Keyakinan
Klien AMI biasanya memiliki kenyakinan yang tinggi bahwa apa yang di
alami akan sembuh
3. Pemeriksaan fisik
Menurut Gordon (2015) beberapa kondisi yang dapat diperoleh dari hasil
pemeriksaan fisik pada pasien dengan AMI meliputi:
a. Keadaan umum:
Untuk mengetahui keadaan umum klien sejak awal dilakukan pemeriksaan
tanda-tanda vital terhadap klien. Mengamati kesadran klien apakah kompos
mentris, apatis, delirium, samnolen, koma atau semi koma.
b. Tanda-tanda vital
Penampilan klien tampak obesitas, kesadaran kompos mentris, frekuensi
nadi 88x/menit, tekanan darah 160/110 mmHg, RR 20x/menit, Suhu 36,2 C
c. Kepala:
Meliputi ukuran pupil, kesadaran, pergerakan ekstremitas, kemampuan
dalam menanggapi respon verbal dan non verbal (Aziza, 2010)
d. Mata:
Biasanya pada klien AMI mata mengalami pandangan yang kabur.
e. Telinga:
Biasanya pada klien AMI telinga klien tidak mengalami gangguan.
f. Hidung:
Pengkajian pada sistem ini meliputi cek volume tidal, presentase fraksi
oksigen, frekuensi pernapasan, memastikan posisi ETT sesuai, memeriksa
analisa gas darah, dan elektrolit untuk mengetahui adanya hipoksemia
(Aziza, 2010)
g. Mulut
Biasanya mulut klien AMI aromanya tidak sedap, kehilangan gigi, dan
peradangan pada gusi
h. Leher:
Biasanya pada klien AMI leher klien tidak mengalami gangguan (Dewi,
2014)
i. Dada:
Pengkajian yang bisa dilakukan ialah dengan teknik inspeksi, palpasi,
auskultasi, dan perkusi untuk mengukur tekanan darah, suhu, denyut
jantung, irama jantung, temperature kulit dan pulsasi perifer. Auskultasi
bunyi jantung untuk menghasilkan bunyi gallop S3 berindikasi gagal
jantung atau bunyi gallop S4 indikasi hipertensi. Jika irama nafas meningkat
adalah tanda klien taku dan cemas. (Wantiyah, 2010)
 j. Abdomen:
Sistem abdomen, pada klien AMI abdomen bersih, datar dan tidak terdapat
pembesaran hati
k. Urogenital:
Mengkaji adanya pembengkakan serta nyeri di bagian pinggang, observasi
dan palpasi abdomen bagian bawah untuk mengetahui adanya retensi urine
dan jenis cairan yang keluar (Aziza, 2010)
l. Ekstremitas:
Ekstremitas atas dan bawah pada klien AMI tidak mengalmai ganggguan
m. Kekuatan Otot
Biasanya klien AMI mengalami penurunan dan kelelahan otot sehingga
menimbulkan ketidakmampuan dalam melakukan aktivitas yang biasa
dilakukan.
n. Kulit dan Kuku:
Pada klien AMI biasnaya akral klien terasa hangat dan turgor baik.

4. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas (D.0003) b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
d.d dispnea PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, takikardi, pH arteri
meningkat/menurun, bunyi napas tambahan.
b. Pola napas tidak efektif (D.0005) b.d hambatan upaya napas d.d dispnea,
penggunaan otot bantu napas, fase ekspirasi memanjang, bradypnea.
c. Penurunan curah jantung (D.0008) b.d perubahan afterload d.d dispnea, TD
meningkat/menurun, nadi perifer teraba lemah, CRT > 3 detik, oliguria,
warna kulit pucat, dan sianosis.
d. Nyeri akut (D.0077) b.d agen penceddera fisiologis d.d tampak meringis,
bersikap protektif, gelisah, frekuensi nadi meningkat, dan sulit tidur.
e. Hypervolemia (D.0022) b.d gangguan mekanisme regulasi d.d dispnea,
edema perifer, JVP meningkat, CVP meningkat.
f. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) b.d penurunan aliran arteri/vena d.d
CRT > 3 detik, nadi perifer menurun atau tidak teraba, akral dingin, warna
kulit pucat, dan turgor kuliti menurun.
g. Intoleransi aktivitas (D.0056) b.d kelemahan d.d mengeluh lelah, frekuensi
jantung meningkat.
h. Gangguan pola tidur (D.0055) b.d kurang kontrol tidur d.d mengeluh sulit
tidur, sering terjaga, tidak puas tidur, pola tidur berubah, dan mengeluh
istirahat tidak cukup.
i. Defisit pengetahuan manajemen penyakit jantung (D.0111) b.d kurang
terpapar informasi d.d menanyakan masalah yang dihadapi, perilaku tidak
sesuai, dan persepsi keliru terhadap masalah.
j. Ansietas (D.0080) b.d kekhawatiran mengalami kegagalan d.d merasa
bingung, khawatir, tampak gelisah, tegang, dan sulit tidur.
 5. Intervensi
No. Diagnosa Luaran (SLKI) Intervensi (SIKI) RASIONAL

1 Gangguan Setelah dilakukan intervensi keperawatan Terapi oksigen (1.01026) 1. Mengetahui status oksigen
pertukaran gas selama ….., maka pertukaran gas membaik Observasi di awal sebelum pemberian
dengan kriteria hasil: oksigen
(D.0003) b.d 1. Monitor tanda-tanda 2. Memastikan kecepatan
ketidakseimbangan Pertukaran gas (L.01003) hipoventilasi oksigen sudah sesuai dan
2. Monitor kecepatan aliran nyaman bagi pasien
ventilasi-perfusi d.d
Akhir oksigen 3. Memfasilitasi jalan napas
dispnea PCO2 Indikator Awal
1 2 3 4 5 Terapeutik 4. Mengedukasi keluarga agar
PCO2 3. Pertahankan kepatenan jalan
meningkat/menurun, mandiri menggunakan
napas
PO2 menurun, PO2 oksigen dnegan ebnar
Edukasi
takikardi, pH arteri pH arteri 4. Ajarkan pasien dan keluarga
meningkat/menurun, Keterangan: 1= memburuk, 2= cukup cara menggunakan oksigen
bunyi napas memburuk, 3= sedang, 4= cukup membaik,
tambahan. 5= membaik

2 Pola napas tidak Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen jalan napas 1. Mengetahui pola napas awal
efektif (D.0005) b.d selama ….., maka pola napas membaik dengan (1.01011) klien
kriteria hasil: 2. Menilai adanya hambatan
hambatan upaya Observasi dalam napas klien
 napas d.d dispnea, Pola napas (L.01004) 1. Monitor pola napas 3. Memberikan posisi yang
penggunaan otot 2. Monitor bunyi napas mendukung kenyamanan
Akhir tambahan klien
bantu napas, fase Indikator Awal
1 2 3 4 5 4. memberikan bantuan
ekspirasi Dispnea Terapeutik oksigen agar kebutuhan
3. Posisikan semifowler terpenuhi
memanjang, Penggunaan otot bantu
naoas
4. Berikan oksigen
bradypnea. Frekuensi napas

Kedalaman napas

Keterangan: 1= memburuk, 2= cukup

memburuk, 3= sedang, 4= cukup membaik, 5=
membaik
3 Penurunan curah Setelah dilakukan intervensi keperawatan Perawatan jantung (1. 02075) 1. Menobservasi adanya
jantung (D.0008) b.d selama ….., maka curah jantung meningkat Observasi penrunan curah jantung
dengan kriteria hasil: 1. Identifiksi gejala primer 2. Mengidentifikasi gejala
perubahan afterload
Curah jantung (L.02008) penurunan curah jantung sekunder yang mungkin
d.d dispnea, TD 2. Identifikasi gejala sekunder mendukung gejala primer
Akhir
meningkat/menurun, Indikator Awal 3. Monitor tekanan darah 3. Menilai TTV klien
1 2 3 4 5
Kekuatan nadi perifer 4. Monitor nyeri dada 4. Menilai adanya nyeri dan
nadi perifer teraba
Terapeutik gangguan lain pada jantung
lemah, CRT > 3 Palpitasi
5. Posisikan semifowler/fowler 5. Memberikan posisi yang
detik, oliguria, Bradikardi 6. Berikan oksigen nyaman pada klien
Edukasi
 warna kulit pucat, Takikardi 7. Anjurkan beraktivitas fisik 6. Menyokong kebutuhan
dan sianosis. Gambaran EKG
sesuai toleransi oksigen dalam darah
aritmia 8. Anjurkan aktivitas fisik 7. Memberitahu klien agar
Distensi vena jugularis secara bertahap tidak memaksa melakukan
Keterangan: 1= memburuk, 2= cukup Kolaborasi aktivitas berat yang belum
memburuk, 3= sedang, 4= cukup membaik, 5= 9. Kolaborasi pemberian dapat dilakukan
membaik antiaritmia 8. Mengajarkan klien untuk
melakukan aktiviats secara
perlahan
9. Memberikan terapi
penunjang secara
farmakologi untuk
mengurangi aritmia pada
klien
4. Nyeri akut (D.0077) Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen nyeri (1.08238): 1. Mengobservasi kualitas
b.d agen penceddera selama ….., maka tingkat nyeri menurun nyeri klien
Observasi
fisiologis d.d tampak dengan kriteria hasil: 2. Mengetahui tingkat nyeri
1. Identifikasi lokasi,
meringis, bersikap pada klien
Tingkat nyeri (L.08066) karakteristik, durasi,
protektif, gelisah, 3. Mengantisipasi adanya
frekuensi, kualitas, intensitas
frekuensi nadi faktor yang memperberat
Akhir nyeri
meningkat, dan sulit Indikator Awal nyeri dan mengetahui hal
1 2 3 4 5 2. Identifikasi skala nyeri
tidur. Keluhan nyeri yang memperingan nyeri
 Meringis 3. Identifikasi faktor yang 4. Memberikan upaya agar
Gelisah memperberat dan klien dapat mengontrol nyeri
Keterangan: 1= meningkat, 2= cukup memperingan nyeri 5. Mengendalikan lingkungan
meningkat, 3= sedang, 4= cukup menurun, 5= Terapeutik yang memperberat nyeri
menurun 4. Berikan teknik non- 6. Mengajarkan kepada klien
farmakologis untuk cara mengontrol nyeri
mengurangi nyeri dengan cara sederhana
5. Kontrol lingkungan yang 7. Memberikan terapi obat
memperberat rasa nyeri untuk mendukung proses
Edukasi penyembuhan klien
6. Ajarkan teknik non-
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Terapeutik
7. Kolaborasi pemberian
analgetic, jika perlu
5. Hypervolemia Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen hypervolemia 1. Memeriksa adanya tanda
(D.0022) b.d selama ….., maka keseimbangan cairan (1.03114) kelebihan cairan seperti
gangguan meningkat dengan kriteria hasil: Observasi: edema
 mekanisme regulasi Keseimbangan cairan (L.03020) 1. Periksa tanda hypervolemia 2. Menilai intake dan output
d.d dispnea, edema 2. Monitor intake dan output cairan
perifer, JVP Akhir cairan 3. Mencegah terjadinya
Indikator Awal
meningkat, CVP 1 2 3 4 5 Terapeutik kelebihan cairan di dalam
Edema
meningkat. 3. Batasi asupan cairan tubuh
Keterangan: 1= meningkat, 2= cukup Edukasi 4. Memberitahu klien cara
meningkat, 3= sedang, 4= cukup menurun, 5= 4. Ajarkan cara membatasi membatasi cairan
menurun cairan 5. Mengeluarkan cairan atau
Kolaborasi kelebihan cairan dengan
5. Kolaborasi pemberian bantuan farmakologi
diuretik
6 Perfusi perifer tidak Luaran utama: perfusi perifer (L.02011) Perawatan sirkulasi (I.02079) 1. Mengetahui sirkulasi
efektif (D.0009) b.d Setelah dilakukan intervensi keperawatan Observasi perifer pada klien
penurunan aliran selama...x24 jam, maka perfusi perifer 1. Periksa sirkulasi perifer 2. Mengetahui hal atau
arteri/vena d.d CRT membaik dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi faktor risiko tindakan yang dapat
> 3 detik, nadi sirkulasi menghambat sirkulasi
Akhir
perifer menurun atau Indikator Awal 3. Monitor panas, nyeri, atau 3. Mengetahui tanda dan
1 2 3 4 5
tidak teraba, akral Pengisian kapiler bengkak pada ekstremitas gejala awal masalah
dingin, warna kulit Terapeutik sirkulasi
 pucat, dan turgor Edema 4. Lakukan penceahan infeksi 4. Mengurasi risiko infeksi
kuliti menurun. Parastesia 5. Lakukan hidrasi yang lebih parah

Akral Edukasi 5. Memastikan kebutuhan

Turgor kulit 6. Anjurkan berhenti merokok cairan pada klien agar

7. Anjurkan berolahraga rutin sirkulsai tetap baik
Keterangan: 1= memburuk, 2= cukup
8. Anjurkan minum obat 6. Mencegah keparahan
memburuk, 3= sedang, 4= cukup membaik,
pengontrol tekanan darah kelainan sirkulasi
5= membaik
secara teratur 7. Melancarkan sirkulasi
9. Anjurkan melakukan dengan peregangan otot dan
perawatan kulit yang tepat pembuluh darah
8. Mendukung sirkulasi
dengan farmakologi
9. Mencegah terjadinya
infeksi
7 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen energi (1.05178) 1. Menilai kecukupan istirahat
(D.0056) b.d selama ….., maka toleransi aktivitas Observasi: klien
kelemahan d.d meningkat dengan kriteria hasil: 1. Monitor pola dan jam tidur 2. Merilekskan otot-otot dan
mengeluh lelah, Toleransi aktivitas (L.05047) Terapeutik: melancarkan sirkulasi
peredaran darah klien
 frekuensi jantung 2. Lakukan latihan rentang 3. Mencegah terjadinya stress
Akhir
meningkat. Indikator Awal gerak aktif/pasif tubuh akibat aktivitas yang
1 2 3 4 5
Keluhan lelah Edukasi: mendadak
3. Anjurkan melakukan 4. Memenuhi kebutuhan
Keterangan: 1= menurun, 2= cukup menurun,
aktivitas secara bertahap asupan nutrisi klien untuk
3= sedang, 4= cukup meningkat, 5= meningkat
Kolaborasi: mencukupi kebutuhan
4. Kolaborasi dengan ahli gizi energi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
8 Gangguan pola tidur Setelah dilakukan intervensi keperawatan Dukungan tidur (1.05174) 1. Mengetahui jadwal tidur
(D.0055) b.d kurang selama ….., maka pola tidur membaik dengan klien, sehingga apabila akan
kontrol tidur d.d kriteria hasil: Observasi melakukan tindakan
mengeluh sulit tidur, Pola tidur (L.05045) 1. Identifikasi pola aktivitas dan keperawatan tidak akan
sering terjaga, tidak tidur mengganggu waktu istirahat
Akhir
puas tidur, pola tidur Indikator Awal 2. Identifikasi faktor klien
1 2 3 4 5
berubah, dan Kesulitan sulit tidur pengganggu tidur 2. Mengetahui
mengeluh istirahat Keluhan sering terjaga Terapeutik ketidaknyamanan pada saat
tidak cukup. Keluhan tidak puas 3. Modifikasi lingkungan klien tertidur
tidur
 Keterangan: 1= menurun, 2= cukup menurun, 4. Fasilitasi menghilangkan 3. Memberikan lingkungan
3= sedang, 4= cukup meningkat, 5= meningkat stress sebelum tidur yang nyaman sehingga
Edukasi mendukung tidur klien
5. Ajarkan relaksasi otot 4. Membantu klien rileks
autogenic atau cara non- sebelum memulai tidur
farmakologi lainnya 5. Membantu merilekskan oto
klien
9 Defisit pengetahuan Setelah dilakukan intervensi keperawatan Edukasi kesehatan (1.12384) 5. Mengetahui kemampuan
manajemen penyakit selama ….., maka tingkat pengetahuan Observasi dan penerimaan klien
meningkat dengan kriteria hasil: terhadap pemberi informasi
jantung (D.0111) b.d 1. Identifikasi kesiapan dan 6. Memberikan informasi
kurang terpapar Tingkat pengetahuan (L.12111) kemampuan menerima dalam bentuk tertulis agar
informasi klien dapat mempelajari
informasi d.d
Akhir Terapeutik kembali
menanyakan Indikator Awal
1 2 3 4 5 2. Sediakan materi dan media 7. Membuka pertemuan
masalah yang Perilaku sesuai anjuran pendidikan kesehatan dengan cara interaktif
3. Berikan kesempatan untuk
dihadapi, perilaku Perilaku sesuai dengan 8. Mendukung klien
pengetahuan bertanya melakukan aktivitas yang
tidak sesuai, dan Keterangan: 1= menurun, 2= cukup menurun, Edukasi
sehat untuk mengurangi
persepsi keliru 3= sedang, 4= cukup meningkat, 5= meningkat 4. Ajarkan strategi yang dapat dampak yang tidak
terhadap masalah. digunakan untuk diinginkan
 meningkatkan perilaku hidup
bersih dan sehat
10 Ansietas (D.0080) Setelah dilakukan intervensi keperawatan Terapi relaksasi (1.09326) 1. Mengkaji relaksasi yang
b.d kekhawatiran selama ….., maka tingkat ansietas menurun Observasi pernah dilakukan
dengan kriteria hasil: sebelumnya
mengalami 1. Identifikasi teknik relaksasi 2. Mengendalikan
kegagalan d.d Tingkat ansietas (L09093) yang pernah efektif lingkungan agar klien tetap
digunakan nyaman dan tidak
merasa bingung,
Akhir Terapeutik terdistraksi dengan adanya
khawatir, tampak Indikator Awal
1 2 3 4 5 2. Ciptakan lingkungan yang gangguan
gelisah, tegang, dan Perilaku gelisah tenang 3. Memberikan pemahaman
Verbalisasi khawatir Edukasi terhadap klien tentang
sulit tidur.
akibat kondisi yang 3. Jelaskan tujuan, manfaat, relaksasi yang akan
dihadapi Batasan, dan jenis relaksasi
Keterangan: 1= meningkat, 2= cukup dilakukan
4. Demonstrasikan dan latih 4. Memberikan gambaran
meningkat, 3= sedang, 4= cukup menurun, 5= teknik relaksasi cara melakukan relaksasi
menurun kepada klien

Sumber ; (PPNI, 2019; PPNI,2018)

D. Discharge Planning
Sebelum klien meninggalkan rumah sakit pasca perawatan infark miokard akut
maka perawat harus memastikan (Cherlin dkk., 2013);
a) Bersama siapa klien tinggal, sendiri atau terdapat keluarga yang menemani.
Pengkajian ini difokuskan untuk pencegahan serangan berulang, karena
klien butuh pengawasan selama masa pemulihan di rumah.
b) Berikan edukasi keperawatan berupa modifikasi gaya hidup seperti
pengelolaan diet, olahraga yang cukup, istirahat yang cukup, dan
manajemen berat badan. Pengelolaan diet yyang dapat diberikan berupa
makan makanan yang sehat seperti meningkatkan konsumsi sayur dan buah
serta ikan.
c) Mematuhi program pengobatan yang diberikan untuk mencegah koagulasi
darah dan menyebabkan aterosklerosis berulang.
 DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, I. Philip. and Ward, P.T. Jeremy., 2010. At a Glance Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : EGC.
Ahmad, M., P. Mehta, A. K. R. Reddivari, dan S. Mungee. 2022. Percutaneous
coronary intervention. StatPearls
Balingit, A. 2022. Myocardial Infarction (Heart Attack): Symptoms and More.
https://www.healthline.com/health/acute-myocardial-infarction [Diakses
pada November 6, 2022].
Cherlin, E. J., L. A. Curry, J. W. Thompson, S. R. Greysen, E. Spatz, H. M.
Krumholz, dan E. H. Bradley. 2013. Features of high quality discharge
planning for patients following acute myocardial infarction. Journal of
General Internal Medicine. 28(3):436–443.
Ojha, N. dan A. S. Dhamoon. 2022. Myocardial infarction. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing
Perki. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta : Perhimpunan
Spesialis Kedokteran Kardiovaskular Indonesia
PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik Edisi 1. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat PPNI.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan Edisi 1. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat PPNI.

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan Edisi 1. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Riza Fikriana. 2018. Sistem kardiovaskuler - riza fikriana