PATOFISIOLOGI PENYAKIT TERKAIT GANGGUAN LCS - dr.

Agus Budi
A. Pendahuluan
● Epidemiologi hidrosefalus kongenital byk di afrika
● Hidrosefalus Kongenital/ pd bayi menganggu tumbang anak
● Rata2 dialami pada keluarga sosek rendah
● Definisi hidrosefalus: keadaan patologis menyebabkan ketidakseimbangan
produksi dan penyerapan cairan serebrospinal → akumulasi dlm ventrikel →
peningkatan tekanan intrakranial → makrosefalus
● Fungsi LCS: membawa O2, zat metabolisme, peredam trauma
● Aliran LCS

Ventrikel lateral → foramen monro → third ventricle → aqueductus sylvii →

fourth ventricle → apertura lateral → ruang subarachnoid → vili arachnoid
→ sinus → vena
B. Etiologi
● Kongenital: stenosis (penyempitan) aquaductus sylvii
● Neoplasia: tumor intraventrikel, tumor cerebellum
● Infeksi: leptomeningitis (arachnoid & pia mater) → endapan di ruang
subarachnoid → hambat penyerapan
● Trauma: SAH (subarachnoid hemorrhage) & ICH (intracranial hemorrhage)
● Degeneratif vaskular
C. Patofisiologi
● Produksi >>>: hipersekresi plexus coroideus di ventrikel lateral & tela
choroidea di third & fourth ventricle (bisa krn infeksi)
Total volume normal dewasa: 400-500cc/hari, namun ventrikel hanya
menampung 120-150cc, so ada 3x recycle LCS
● Hambatan >>>: gangguan aliran LCS karena obstruksi
● Absorpsi <<<: gangguan penyerapan di ruang subarachnoid
● Pd bayi yg fontanella blm tertutup → ubun2 menegang & menonjol,
konjugasi bola mata (sunset phenomenon) *matanya liat ke bawah trs*
● Pd dewasa → muntah proyektil (tanpa didahului mual), sakit kepala,
penurunan kesadaran, penurunan visus, papil edema
D. Pemeriksaan penunjang
● USG
 ● CT scan non kontra
● MRI
E. Konsep tatalaksana
1. Ventriculoperitoneal shunt
2. Ventriculoatrial shunt
3. Endoscopic third ventriculostomy: sambung lgsg ke ruang subarachnoid
F. Penyulit
1. Infeksi SSP: malah nyebar jadi peritonitis
2. Abdomen : asites, peritonitis: indikasi ventriculoatrial shunt
3. Gizi buruk
4. Hipersensitivitas implant
5. Ascites

KELUMPUHAN UMN DAN LMN - dr. Tutik

UMN
A. Pendahuluan

● Sumber: gyrus precentralis (korteks motorik primer) → kirim impuls

*homunculus: representasi bagian tubuh di otak (neurological map)
● Target 1: motor nuclei contralateral → nervus cranialis
● Target 2: kornu anterior medspin → nervu spinalis
● Corona radiata: mengandung serabut ascendens & descendens yang
hubungkan korteks & capsula interna
● Capsula interna: struktur ganglia basalis tersusun atas serabut ascendend &
descendens

*Diagnosis topis: letak lesi

● Brainstem
a. Mesencephalon
b. Pons
c. Medulla oblongata
● Decussatio pyramidalis: tempat persilangan serabut
Implikasi: impuls motorik dari otak kanan → efektor tubuh di
bagian kiri (kontralateral)

1. Traktus ekstrapiramidalis (tidak menyilang di decussatio

pyramidalis) → kontrol gerakan involunter (refleks),
pertahankan postur, keluwesan gerakan
● Sumber: ganglia basal, cerebellum, inti vestibular
(selain korteks motorik primer)
● Formatio reticularis
● Target: medula spinalis
a. Rubrospinal
b. Reticulospinal
c. Vestibulospinal
d. Tectospinal
 2. Traktur piramidalis (kelemahan 1,2,3,4,5) → kontrol gerakan
volunter
● Traktus kortikospinal

● Traktus kortikobulbaris (korteks → batang otak → nervus cranialis)

● Patfis UMN
Lesi UMN: korteks & traktur kortikospinal

*mengapa pada lesi UMN refleks patologis meningkat sedangkan refleks

superficial tidak ada? Karena neuron eksitarorik dari CST yang berperan
dalam refleks superficial rusak, sehingga tidak timbul refleks superficial, se
hypertonia (hilangnya inhibisi alpha-MN oleh UMN), hiper refleks (hilangnya
inhibisi gamma-MN oleh UMN)
*hypertonia+hiperfleksi= spastik
1. Hemiparesis akibat hemilesis di korteks motorik primer
- Kelumpuhan sedang, lidah pelo, sulit nelen, afasia motorik,
sensorik (?)
2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna
- Yg kena bisa traktus ekstrapiramidal/piramidal
- hipertonia , tremor, rigiditas
3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak
- Mesencephalon: sindrom weber
 - Pons: hemiplegia tangan>> kaki, strabismus konvergen
ipsilateral
- Medula oblongata: hipestesia tubuh kontralateral, hipestesia
wajah ipsilateral, paralisis lidah ipsilateral
4. Tetraplegia & paraplegia akibat lesi di medula spinalis
- Terjadi kelumpuhan pada daerah miotom yang diinervasi
segmen mendspin yang lesi (hipestesi)

LMN
Substansi grisea: neuron motorik >>>

● Medula spinalis memanjang sampai setinggi V L1-L2

*implikasi: lumbal pungsi di bawah L1 & L2
● Fungsi: transmisi saraf dari dan ke otak, independently berperan dlm refleks
● motorik α → serat otot ekstrafusal
● Motoik gamma → intrafusal (propioseptif)
● Nervi spinalis (31 pasang): cervicalis 8, thoracalis 12, lumbal 5, sacral 5,
coccygeus 1
● anyaman/gabungan nervus spinalis segmen tertentu (plexus): cervicalis,
brachialis, sacralis
● Adanya lesi UMN, LMN bergerak dengan kasar, refleks, masif
Bisa kontraksi aja=1
Sendi gerak= 2
Bisa angkat= 3
Normal, lemah= 4
Normal, kuat= 5
● Neuromuscular junction
● Patfis lesi LMN
1. Lesi motorneuron
- Paralisis bilateral
- Pd motorneuron: poliomyelitis (infeksi dari poliovirus: gejala
prodormal)
 - Motor neuron disease: >> refleks kremaster, forced crying,
forced laughing
- Pd motorneuron & funikulus anterolateralis: hilangnya
sensasi nyeri, suhu, rabaan (disosiasi sensitibilitas)
- Sryngomyelia (melebarnya canalis centralis di substansia
grisea): kelumpuhan otot thenar, hypothenar, interossea,
disosiasi sensitibilitas bilateral, tp getaran, discrimination
touch masih terasa
2. Lesi radix ventralis (sindrom guillain-barre)
- Kelumpuhan pd tungkai → disertai gangguan miksi dan
defekasi
- Disosiasi sensitibilitas
3. Lesi plexus brachialis (polineuropathy)
- Bisa defek motorik & sensori → yang kena masif → sindrom
- Sindroma erb-duchencce (C5-C6),klumpe (C8-T1)
4. Lesi plaxus lumbosacralis (FOI)
- Defek sensori >>> motorik
- Femoralis: M.femoralis → gabisa berdiri
- Obturatorius:
- Iskiadikus: drop foot, talipes calcaneovalgus
5. Lesi saraf perifer (mononeuropathy)
a. Ulnaris: Claw hand
b. Medianus: ibu jari, telunjuk, jari tengah
c. Radialis: drop hand
d. Torakalis longus: Winged scapula Lesi motor end plate
e. Aksilaris: m.deltoideus
f. Muskulokutaneus: saturday night palsy (krn kompresi
n.muskulokutaneus)

6. Lesi otot
a. Distrofia muskulorum: krn faktor patologi kromosomal
b. Miopati: (-) herediter & infeksi
c. Miositis: infeksi
7. Paralisis periodik
a. Paralisis periodik hipokalemik familial
b. Paralisis periodik hiperkalemik familiah
c. Paralsis periodik normokalemik: tanda spt hipokalemik tp
berlangsung lama
8. Gangguan gerakan histerik: lumpuh tp tidak ada tanda UMN & LMN.
Pasien penuh ketegangan & kecemasan

PENURUNAN KESADARAN - dr. Hernawan

A. Pendahuluan
● istilah
1. sadar: bereaksi secara adekuat thd rangsangan luar
2. kesadaran dasar (medis): terjaga/kesadaran tinggi sampai
tidur/kesadaran rendah
3. kesadaran fluhur (moral): mawas diri
● anatomi; ada 2 komponen
1. Formatio Retikularis: serabut2 sepanjang batang otak
(mesencephalon, pons (pusat), medulla oblongata)
2. ARAS (ascending reticular activating system): Daerah (FR, inti
mesencephalon, nukleus intralaminar thalamus (u/ relay
informasi), hipotalamus, tegmentum) yg menerima input visual,
audio, vestibular, sensori somatik → teruskan ke korteks→ menjaga
kesadaran otak
*ARAS rusak → penurunan kesadaran/coma

● fisiologis kesadaran
1. terjaga (wakeful→awareness): input semua informasi sensoris →
peningkatan aktivitas RAS → korteks → output motorik (membuat
kita terjaga)
*consciousness = wakeful + awareness
2. tidur: penurunan aktivitas RAS
peningkatan-penurunan ini bersifat reversibel (siklus). bila ada
gangguan RAS (common cause: aging) → gangguan siklus
tidur-terjaga/gangguan kesadaran
*kenapa bisa terjadi perubahan (penurunan-peningkatan)? karena
tergantung dr pengaruh NT
(kolinergik/histaminergik/hormon/noradrenergik/serotonergik)
B. Etiologi penurunan kesadaran
1. proses difus/multifokal: metabolik, infeksi, konkusio (sistemik)
2. lesi supratentorial: hemoragik, infark, tumor (lobus cerebrum)
3. lesi infratentorial: hemoragik, infark, tumor, abses (di batang otak &
cerebellum)
C. Patofisiologis penurunan kesadaran
1. gangguan di thalamus, korteks → minimally consciousness (ngantuk)
2. gangguan di batang otak → lock-in syndrome
3. gangguan di thalamus, kedua hemisfer → vegetative state (wakeful, tp tidak
aware)
 4. gangguan di korteks, hemisfer, thalamus, batang otak → koma
5. gangguan di semua bagian otak → brain dead
D. Klasifikasi penurunan kesadaran
1. gangguan kesadaran (-) kelainan fokal (-) kaku kuduk (difus/sistemik):
disebabkan gangguan iskemik, gangguan metabolik, intoksikasi, infeksi
sistemik, hipertermia, epilepsi
2. gangguan kesadaran (-) kelainan fokal (+) kaku kuduk (meninges-related):
meningitis, enchepalitis, perdarahan subarachnoid
3. gangguan kesadaran (+) kelainan fokal: hemoragik, tumor, infark, abses
E. diagnosis
1. anamnesis: etiologi neurologis VITAMINS (Vaskuler, Infeksi, Trauma,
Autoimun, Metabolik, Idiopatik, Neoplasma), faktor risiko (penykit ginjal,
hati, jantung, paru), tanda klinis (perubahan suasana hati/tingkah laku,
lumpuh, demensia, gangguan fungsi luhur)
2. px fisik: periksa komponen kesadarannya (pola pernapasan, refleks pupil,
gerak bola mata, respon okulovestibular)
*pola pernapasan
a. cheyne stokes (dalam-dangkal-apnea): lesi hemisfer bilateral, batang
otak baik
b. hiperventilasi neurogenik sentral (>25x/menit): lesi tegmentum
c. apneustik (inspirasi-apnea): lesi batang otak
d. kluster: lesi pons
e. ataksik (tidak teratur): lesi MO (keadaan preterminal)
*pupil
a. posisi di tengah, ukuran normal, (-)refleks pupil: lesi fokal midbrain

b. posisi di tengah, ukuran kecil/pinpoint, reaktif: lesi pons, intoksikasi

opiat & pilokarpin

kecil=myosis
c. pupil unilateral dilatasi, (-)refleks pupil: tekanan pd N.III → herniasi
uncal

dilatasi=midriasis
d. pupil bilateral dilatasi, (-)refleks pupil: herniasi sentral, iskemia,
hipoksia, intoksikasi (luminal, atropin, skopolamin, glutetimid) → lesi
mesencephalon

*gerak bola mata

a. deviasi pd posisi istirahat
 ● deviasi menjauhi lesi: lesi hemisfer kanan, deviasi bola mata
ke kiri
● sesuai hemisfer: lesi pons kanan, deviasi ke kanan
● ke bawah: lesi tectum mesencephalon
b. refleks okulosefalik (doll’s eye): hemisfer cerebri bilateral

normal: +
c. refleks okulovestibular: koma

*motorik: paresis? kejang? sikap dekortikasi:GCS 3 (lesi dalam hemisfer/atas

mesencephalon)? sikap deserebrasi:GCS 2 (lesi batang otak atas)?

3. Px penunjang: darah lengkap, funduskopi, toksikologi, CT-scan, foto thorax,

EEG, EKG, gas darah
4. prinsip: bedakan kerusakan struktural/metabolik
F. diagnosis mati batang otak
● bedakan mati klasik & mati batang otak (MBO), tp 2-2nya tetep mati
1. mati klasik: (-)denyut jantung/asistol, (-)nafas/apnea
2. MBO:
*3 komponen untuk memastikan MBO
a. memenuhi syarat tes MBO (lesi ssp pd neuroimaging, bukan
krn keracunan & gangguan metabolik, suhu≥32)
b. pemeriksaan MBO: (-)respon bds px GCS, (-)refleks BO,
apnea komplit (pCO2>60, (-)gerakan napas)
 c. tes konfirmasi: angiography, EEG, TCD, cerebral scintigraphy

G. tatalaksana penurunan kesadaran

1. ABC (Airway, breating,circulation)
2. pasang IV-line: masukin obat & ambil sampel darah → px darah lengkap
3. CT-scan cito: bila ada pusing, mual, muntah
4. kateter urin
5. bilas lambung bila ada intoksikasi

PEMERIKSAAN LAB METABOLIK -dr.Wahyu

DM
A. Definisi DM (lebih pastinya lihat kriteria diagnosis)
Penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia. Tanda klinis klasik: 3P
(poliuria/kencing trs, polifagi/laperan, polidipsi/haus), penurunan BB, mata kabur,
disfungsi ereksi.
B. Kriteria diagnosis DM

Diagnosis DM tegak jika;

1. tanda klasik + 1 pemeriksaan gula darah (+) (masuk kriteria nilai DM)
2. tanda tidak khas + 2 pemeriksaan gula darah (+)
C. Faktor yg mempengaruhi
1. Genetik
2. Lingkungan
3. Diet/asupan makanan
4. Mikrobiota usus
D. Patomekanisme
● Islet: mengandung sel a,b, gamma
1. Sel b: produksi insulin → untuk memasukan glukosa dari darah ke
dalam sel
2. Sel a: produksi glukagon → glukoneogenesis, glikogenolisis, glukolisis,
meningkatkan sekresi ghrelin (rasa kenyang) → rangsang penurunan
nafsu makan ke otak
3. Sel gamma: produksi somatostatin → menurunkan insulin/glukagon
● Reseptor insulin (ada di endotel, adiposit, neuron, makrofag, otot jantung)
berikatan dengan insulin
● Efek penurunan insulin → HIPERGLIKEMIA
1. Peningkatan glukagon
2. Lipolisis
● Prediabetes (jika tidak memenuhi kriteria diagnosis)
1. TTGO terganggu ≥140 (140-199 mg/dL)
 2. GDP terganggu: 100-125
3. HBA1c: 5,7-6,4%
E. Parameter & mekanisme tes
SKRINING
1. TTGO (u/ skrining)
● usahakan TTGO ideal (darah vena), klo tidak memungkinkan pakai
darah kapiler gpp
● mekanisme tes;
a. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetep makan cukup dan
seimbang, aktivitas fisik seperti biasa
b. Puasa 8 jam sebelumnya, boleh minum air putih
c. Diambil darah yg pertama → nilai GDP
d. Kasi glukosa 75 gram (org dewasa) dan 1,75gr/KgBB (anak)
→ larutin dalam 250 mL, diminum sampai habis & segera
e. dalam 2 jam, pasien ga boleh aktivitas fisik & merokok,
istirahat aja
f. klo dah 2 jam, ambil darah lagi → nilai GD 2 TTGO
● Indikasi:
a. IMT≥23 disertai (aktivitas kurang, hipertensi, (+) riwayat DM
keluarga, riwayat melahirkan bayi>4kg, riwayat DMG,
trigliserida>250, HDL<35, PCOS, akantosis nigricans (hitam di
lipatan kulit)
b. usia > 45th, tanpa faktor risiko
● Risiko tinggi + glukosa plasma normal → diulang tiap 3 tahun
● Risiko tinggi + glukosa plasma normal + prediabet → diulang tiap 1
tahun (JUJUR KURANG PAHAM)
PEMANTAUAN TARGET TERAPI
2. Glukosa darah (GDS, GDP, G2PP)
● Menggambarkan kadar gula darah slm 24 jam sebelumnya
● Min 1x/bulan
● Spesimen: darah vena, darah kapiler → sampel: plasma/serum
● Perbandingan glukosa darah vena-kapiler (glukosa kapiler lebih
tinggi)

● perbandingan glukosa darah plasma-serum (glukosa serum lebih

tinggi)
 ● nilai kritis
1. M: <50 dan >450
2. F: <40 dan >450
3. infant: <40
4. Newborn: <30 dan >300
3. HBA1c (glycated-Hb)
● pemantauan target terapi 8-12 minggu sebelumnya (oleh krn itu
diperiksa tiap 3 bulan)
● Spesimen: darah EDTA → Sumber: hemoglobin, metode px:
immunoassay, elektroforesis, kromatografi afinitas, enzimatik direk
● KI: anemia, hemoglobinopathy, transfusi darah 2-3 bulan, gangguan
fx ginjal → alternatif: glycated albumin
● Kalau ga memungkinkan u/ dilakukan → konversi kadar glukosa
darah rerata slm 3 bln terakhir ke HbA1C
● target nilai dlm kontrol diabetes: <7%
4. Glycated albumin
● Albumin + glukosa = ketoamin (glycated albumin)
● alternatif bagi pasien KI HbA1c, dilakukan setiap 15-20 hari (ga harus
nunggu 3 bulan), metode px: RIA, ELISA, HPLC
● I: pasien anemia, perdarahan, transdusi darah 2-3 bulan, gagal
ginjal, hemoglobin variant, sirosis hepatis(KI HbA1c)
● Faktor yg mempengaruhi: penyakit yg berhubungan dg produksi
albumin oleh hepar
● target nilai

PEMERIKSAAN LAIN
5. Glukosa urin
6. proinsulin (kadar sangat rendah)
7. insulin (kadar lebih tinggi dr proinsulin, tp tetep sulit)
● syarat: pasien non-obese, puasa, sehat
● metode px: RIA, immunoassay, IDMS
● normal: 12-150 pmol/L
*Kenapa insulin ga dideteksi? Kadarnya sangat rendah (12-150
pmol/L), waktu paruh sebentar. Bisa aja si tp pake immunoassay
(mahal, lab khusus)
8. c-peptide
● metode px: IDMS
● c-peptide dieksresi di ginjal → deteksi kadar urin c-peptide
9. glukagon
● metode px: RIA, immunoassay
● nilai rujukan bervariasi → jika >500x nilai normal, kemungkinan
neoplasma sel-α
10. Advanced Glycation End products (AGES)
11. Fruktosamin (Glukosa yang berikatan dg gugus amin protein)
● Menggambarkan kontrol DM 3-6 minggu
 ● I: alternatif dr HbA1c dan glycated albumin
● waktu paruh lebih cepat dr glycated albumin dan tidak stabil
● kadar
a. normal: 2-2.8 mmol/L
b. memuaskan: 2.8 - 3.2
c. sedang: 3.2 - 3.7
d. jelek: >3.7
12. 1.5 anhydroglucitol (1.5 Ag)
● t1/2 panjang
● lebih sensitif thd perubahan glukosa (2-6 mgg)
● DM, uremia: kadar serum 1.5 Ag rendah
F. Tatalaksana
1. Melakukan pemantauan gula darah mandiri (PGDM) setelah edukasi dr nakes
terlatih
*Jika dilakukan oleh keluarga, ketidakakuratan mencapai 90%
*Cara yang benar: pijat jari yg akan ditusuk, pasang strip ke glukometer, u/
jari kecil (2-3 mm), jangan pijat jari pas udh ditusuk (nanti yg keluar cuma
plasma)
*faktor yg mempengaruhi hasil PGDM:
1. faktor intrinsik penyandang: positif palsu (hematokrit rendah, O2
rendah, asam urat tinggi), negatif palsu (hematokrit tinggi,
hipertrigliserida)
2. faktor keterampilan: strip ga tepat masuk ke glukometer, alkohol ga
ditunggu kering (darah jadi terencerkan), penekanan jari tidak tepat,
darah kurang
3. faktor glukometer: strip rusak/kadaluwarsa, baterai lemak, layar
buram → pembacaan terganggu
4. faktor terapi: positif palsu (hemodialisis rutin, icodextrin dialisat) ,
negatif palsu (O2 tinggi), obat (acetaminophen, asam askorbat,
L-dopa)
2. Sasaran pengendalian DM: kontrol kadar glukosa dg pemeriksaan lab
(HBA1c< 7% sdh baik, IMT 18.5-22,9) liat di tabel parameternya
G. Pemeriksaan untuk komplikasi DM
1. Albumin urin kuantitatif
● (+) albumin urin adalah pertanda;
a. kerusakan membran glomerulus (pd inflamasi dan demam)
b. DM
c. latihan berlebih, kehamilan
d. ISK
e. postural proteinuria benigna
● Normalnya, secara kuantitatif, ada dlm jumlah sedikit

● Mikroalbuminuria: tanda diabetic nephropathy

 2. albumin creatinine ratio (ACR)
● sampel: urin sewaktu
● u/ menentukan ada tidaknya mikroalbuminuria (3.5 - 30 mg/mmol)

3. Benda keton
● keton (asam asetoasetat, aseton, hidroksi butirat) dihasilkan ketika
lemak dijadikan sumber energi
● Asam asetat, aseton (gampang menguap → pemeriksannya harus
segera)
● kurang spesifik untuk DKA, mungkin penyebab ketonuria selain DKA
banyak (?)
● metode: keton + nitroprusid → warna ungu
Sindrom metabolik
A. Pendahuluan
● Meningkatkan risiko penyakit KV & DM
● Sekelompok gejala kelainan metabolik
● Tanda utama: obesitas sentral (LPF≥80, LPM≥90) , hiperglikemia (GDP≥100),
hiperlipidemia (TG>150), HDL rendah (<40), LDL tinggi, hipertensi
(>130/>85)
● faktor risiko: obesitas, DM, hipertensi, PJK, lipodistrofi, umur, gaya hidup
B. Patomekanisme
● Resistensi insulin → >>>FFA
C. Kontrol nafsu makan
1. Faktor psikologis (>>>)
2. Kultural
3. Hormon: leptin (dihasilkan oleh adiposit) & ghrelin
Leptin >>>→ pusat makan otak → stop intake
Leptin <<< → intake makanan
ghrelin >>> → intake makanan
Resistensi leptin → intake makanan
D. Pemeriksaan lab
1. HOMA IR
● Butuh pengukuran kadar insulin terlebih dahulu
● lalu, masukin kadar glukosa dan insulin yg tlah diketahui ke rumus;

● HOMA IR tinggi: resistensi insulin tinggi

● HOMA IR rendah: sensitivitas insulin tinggi, resistensi insulin rendah
2. Adiponektin (FUNGSINYA BAIK)
● fx adiponektin: anti-inflamasi, anti-aterogenik/anti-plak, sensitisasi
insulin
● nilai normal: M (2.54 - 6.06 μg/L), F(3.58 - 9.66 μg/L)
 ● nilai rendah jika; massa tubuh berlebih, (+)resistensi insulin, inflamasi
pd sindrom metabolik
3. Leptin
● nilai normal: M (1.2 - 9.5 ng/mL), F (4-25 ng/mL)
● sampel: serum, plasma EDTA/heparin
● Pada pasien obesitas, walaupun kadar lemak tinggi (seharusnya
kadar leptin jg tinggi dan bisa supresi nafsu makan), tp malah terjadi
resistensi leptin (kadar leptin tinggi tp tidak bisa supresi nafsu
makan)
4. Ghrelin
● Ghrelin>> ketika puasa → rasa lapar
● Ghrelin<< ketika gaster terisi
● sampel: whole blood, plasma EDTA
● Sangat tidak stabil → batas rethawing 4x (kapasitas ambil-simpan
sebanyak 4x)

PEMERIKSAAN LAB ENDOKRIN- dr.Wahyu

Tiroid
A. Pendahuluan
Produksi hormon tiroid
● Unit fungsional kelenjar tiroid: folikel (sel epitel kuboid dan koloid)
● Di sel kuboid: produksi thyroglobulin (protein) → menuju lumen koloid untuk
mengangkut DIT,MIT
● dari kapiler: iodida (I-) masuk ke sitosol → Iodin → menuju lumen koloid
● tyrosine + iodin = DIT, MIT
● DIT + DIT = T4 → simpan di dalam endosom → rilis
● DIT + MIT = T3 → simpan di dalam endosom → rilis
Mekanisme perilisan hormon tiroid

1. Autoregulasi (efek wolff-chaikoff)

intake iodium masif → hipotiroidisme akut
2. Regulasi ekstratiroidal (aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid)
 TRH (hipotalamus) → TSH (hipofisis anterior) → T3, T4 → 99% (T3,T4)
berikatan dengan TBG (tiroid-binding globulin)
3. Deiodinisasi T4 → T3
T4, T3 masuk ke jaringan target → deiodinisasi T4 menjadi T3 → T3
berikatan dengan reseptor tiroid (sel target=sel tubuh)
B. Kelainan tiroid
1. histologi/keganasan: benign, malignant
2. Anatomik: nodul, kista, difus
3. Functional: eu, hipo, hiper
Jika kelainan terjadi di tiroid (primer), jika kelainan terjadi di hipofisis
(sekunder), jika terjadi kelainan di hipotalamus (tersier), jika terjadi disfungsi konversi
T4 ke T3 (disfungsi deiodinasi) → kelainan ini kita temukan dari UJI FUNGSI TIROID
1. Autoimmune-disease (AITD)
Faktor risiko: genetik, radiologi, diet iodin berlebihan, wanita (autoimun
gravidarum, postpartum, kontrasepsi oral), infeksi, obat
a. Hipotiroid → hashimoto
Klinis: pembesaran (goiter) (awal), lama kelamaan atrofi krn
destruksi kelenjar oleh sel T
Mekanisme: aktivasi limfosit T oleh auto-antibodi → destruksi sel
folikuler tiroid
Temuan: TSH naik + T3,T4 turun + anti Tg, anti-TPO
b. Hipertiroid → graves disease
Mekanisme: autoantibodi berikatan dengan reseptor TSH →
stimulasi produksi T3,T4
Temuan: TSH turun, T3,T4 naik → anti-Tg, anti-TPO
2. Hipertiroid
Manifestasi klinis: takikardi, hipertermia, keringat berlebih, diare, penurunan
BB (peningkatan metabolisme basal), tremor, sesak napas
Jenis
a. Hipertiroid subklinis: FT3-FT4 normal → TSH turun (ada inhibisi ke
hipofisis)
*harus diperiksa lgi 3-6 bulan kedepan
Perbedaan dg tirotoksikosis murni: tirotoksikosis (kadar T3,T4 normal, tp
fungsi naik), hipertiroid (kadar T3,T4 naik → bisa disertai kenaikan fungsinya
jg)
*kenapa fungsinya bisa naik pdhl kadarnya normal? Ada inflamasi yang ….
3. Hipotiroid terbanyak: defisiensi iodium, hipotiroid kongenital (ada skrining
nya), autoimun disease
Manifestasi klinis
● Manifestasi metabolik: menurunnya metabolisme → hipotermi, lesu,
intoleransi dingin, retensi cairan
● Manifestasi mata: pembengkakan periorbital (infiltrasi
mukopolisakarida, asam hyaluronat)
● Manifestasi dermatologis: edema, kulit kering, tebal, carotenemia,
makroglosia (deposisi protein)
● Manifestasi neurologis: pelupa, parestesia
 ● Manifestasi CV: bradikardia (kurang stimulasi T3 di jantung),
pembesaran jantung (pericardial effusion)
● Manifestasi psikiatri: depresi, bloon, demensia
● Manifestasi ginekologi: menorrhagia, amenorea
Jenis-jenis
a. Hipotiroid kongenital
Fisiologis
1) TM 1: sebenernya masih pake hormon tiroid ibu
2) TM 2: peningkatan TSH progresif (mulai independent)
3) Postnatal: TSH & T4 meningkat tinggi dlm 24 jam pertama →
menurun dalam 1 minggu
*harusnya nurun dlm 1 minggu, klo hipotiroid kongenital
TSHnya tetep tinggi
Patofisiologis
1) Primer (90%): disgenesis tiroid, dishormogenesis (gagal
traping), defek hipotalamus, hipofisis, resistensi hormon
tiroid
2) Transien: Kurang konsumsi yodium (pd tsm 1&2), Konsumsi
obat antitiroid (biasanya ibu kena hipertiroid)
INTI: T4/T3↓ , TSH tinggi
Pemeriksaan
1) Ambil sampel darah pada 48-72 jam pertama
*jangan ambil 24 jam pertama, karena masih tinggi palsu
(TSH tinggi krn kompensasi awal thd udara dingin, tp T4 kan
gabisa diproduksi krn disgenesis kelenjar → TSH akan makin
tinggi untuk memaksa produksi tiroid hormone (pdhl gaakan
bisa ningkatin T4 krn defek kongenital)
*kalau ibu pulang duluan (blm 2 hari), suruh balik pd
kunjungan selanjutnya untuk ambil sampel darah bayi
2) Kadar TSH <20 μU/mL normal
3) Kadar TSH ≥20 → diperiksa lagi → diambil rata2 →
a. TSH <20 normal → ga usah periksa FT4
b. TSH≥20 → pemeriksaan FT4 serum
b. defisiensi iodium
patofisiologis
1) ringan-sedang: masih bisa dikompensasi oleh ↑TG
(tiroglobulin)
2) sedang-berat: stimulasi TSH → T4 jadi normal lg
(hipotiroidisme subklinis)
3) berat-kronis: stimulasi TSH → T4,T3 tetep rendah
C. Pemeriksaan fungsi tiroid
Indikasi
● absolut: neonatus, goiter, riwayat antitiroid, terapi radio iodium, tiroiditis
kronis, fibrilasi atrial
● Relatif: riwayat autoimun non-tiroid, riwayat keluarga (tiroid/autoimun),
perubahan berat badan idiopatik, wanita>50 th
Parameter
1. Total T4 (terikat TBG) = 99%
● Pada pasien hamil, TBG naik → total T4 naik
● Pada pasien penyakit hati, ginjal, terapi anabolik steroid → TBG turun
atau terpakai sama steroid → total T4 turun
● untuk pemantauan dosis terapi tiroid
2. Total T3 (terikat TBG)
● Banyak di ekstraseluler (lebih sedikit dr T4 dan ikatannnya kurang
kuat dg TBG)
● Lebih aktif
● u/ menentukan tingkat keparahan tiroid pd hipertiroid)
● tidak berguna pada dx hipotiroid
3. Free T4
● Banyak di intraseluler
● Berperan dlm inhibisi hipotalamus-hipofisis
● Dipilih untuk menentukan status tiroid
● Lebih penting drpd FT3 krn paling banyak yg bersirkulasi
4. Free T3
● TSH rendah, FT4 normal → cek FT3 → membedakan hipertiroidisme
subklinis (FT3 rendah) & amiodarone-induced-tirotoksikosis T3 (FT3
tinggi)
5. TSH
● Meningkat secara diurnal jam 10-11 malam → menurun 10-11 pagi
● Menentukan status tiroid
● paling sensitif untuk hipotiroid: untuk menentukan hipotiroid
primer (TSH naik), sekunder (TSH naik) atau tersier (TSH menurun)
6. TSHs (TSH sensitif)
● untuk hipertiroid (bisa bedain kadar TSH rendah/ normal)
7. Tiroglobulin: biasanya yg diperiksa sih anti-Tg
8. TRH
9. autoantibodi
● Anti TSHr: hashimoto
● Anti TPO: hashimoto
● Anti Tg: grave

Pd pasien di rs, gapake test TSH

 D. Nilai rujukan

E. Rangkuman

HIPOTIROID KONGENITAL-dr.Dhian
A. Pendahuluan
● Prevalensi: F>>M, sindrom down>> → retardasi mental
● Fisiologis:
1. Periode neonatus: janin pakai T4/T3 ibu → brojol (T4/T3 masih
rendah) → udara dingin (30 menit sesudah lahir) → stimulasi
produksi T4/T3 (T3>>>T4)
*Kadar puncak: T3=90 menit, T4=1 minggu
2. TRH (hipotalamus) → ↑TSH (sel basofil hipofisis anterior) → T4,T3
(tiroid) → sel-sel tubuh
*TSH= thyrotropin-releasing-hormone, TSH=
thyroid-stimulating-hormone
*T4/T3 berperan sebagai umpan balik negatif
 ● Anatomi
Embriologi: dr pangkal lidah (jd mirip kelenjar ludah) → turun sepanjang
garis tengah leher → berhenti setinggi C3
*disgenesis ektopik tiroid= tiroid terletak lebih atas dr lokasi normal

ikut gerak saat nelan

● Definisi: kelainan anatomi, genetik, kesalahan biosintesis, lingkungan →
hiposekresi T4/T3 → tidak mampu memenuhi kebutuhan tumbuh (tidak
ber-fx seperti seharusnya u/ metabolisme, termogenik, stimulasi tum-bang
SSP & tulang)
*tiroksin + katekolamin → stimulasi GH & IGF → pertumbuhan somatik &
tulang
● Pdhl 1000 HPK (hari pertama kehidupan)/periode kritis harus berjalan
optimal. Semua fungsi tubuh harus baik → dipastikan dengan skrining pd
bayi baru lahir (salah satunya skrining hipotiroid kongenital)
B. Etiologi
1. Kelainan primer (sumber=tiroid): kelainan pembentukan tiroid,
dishormogenesis/gangguan pembentukan hormon, kekurangan iodium (jalur
1,2,3) → hiposekresi T4,T3 → hipotalamus & hipofisis mendeteksi ↓ T4/T3
perifer → stimulasi hipotalamus & hipofisis →↑TSH (ini yg dideteksi)
2. Kelainan sekunder: kelainan hipofisis & hipotalamus (jalur 4a,4b)
C. Patogenesis
1. Jalur 1 (disgenesis tiroid): tiroid tidak terbentuk (no struma/pembesaran
tiroid) → ↓ T4/T3 → ↑TSH (ga ngaruh ke pembesaran kelenjar, krn
kelenjarnya emg gaada)
*disgenesis: aplasia, hipoplasia, ektopik
2. Jalur 2 (defisiensi iodium berat): no iodium (hipo-primer
transien/kemungkinan bisa sembuh) → ↓T4/T3 → ↑TSH → struma (+)
(stad.kompensasi berupa pembesaran tiroid)
 3. Jalur 3 (dishormogenesis): obat antitiroid (hipo-primer transien), tiroiditis
autoimun (hipo-primer transien), post tiroidektomi, post terapi radiasi,
kelainan enzim dlm pathway sintesis T4/T3 → ↓T4/T3 → ↑TSH→ struma
(+/-)
4. Jalur 4a (kelainan hipofisis): ↓TSH → struma (-), ↓T4/T3
5. Jalur 4b (kelainan hipotalamus): ↓TRH → ↓TSH → struma (-), ↓T4/T3
Jalur 1 Jalur 2 Jalur 3 Jalur 4a Jalur 4b

↑TSH + + + - (turun) - (turun)

Struma - + +/- - -
*Jalur primer= 1,2,3. Jalur sekunder= 4a,4b
Klasifikasi hipotiroidisme kongenital (bds penyebab dan kemungkinan sembuh)
Primer menetap Primer transien Sekunder Sekunder
menetap/hipopit transien
uitarism

Penyebab ● Jalur 1 ● Jalur 2 ● Defek ● Axis

(disgenesis) (defisiensi perkembanga hipotalamus-
● Jalur 2 iodium, n otak tengah hipofisis
(tiroiditis antitiroid) ● Aplasia immature
autoimun, ● Idiopatik pituitari (bayi
dishormogen ● Bayi ● Idiopatik premature)
esis,pengoba prematur (trauma lahir)
tan radioaktif yang sakit *jangan langsung
iodium) ● Sindrom diobati → lihat
nefrotik progress kadar
T4/T3 dulu

Prognosis Terapi subtitusi (+) kemungkinan Terapi subtitusi (+) kemungkinan

seumur sembuh sembuh (jika
hidup/jangka sudah cukup
panjang umur, biasanya
kadar TSH, T4, T3
normal)

D. Manifestasi klinis
1. General: cebol, ikterus, letargi (kurang aktif)
2. Kepala: wajah khas, ubun2 melebar, kulit kering, burik rambut kasar,
makroglosia
3. Mental: retardasi, sulit diajak/diajar bicara
4. Abdomen: hernia umbilikalis, perut buncit, miksedema, udem skrotum,
konstipasi
5. Otot: hipotoni, mudah tersedak
E. Diagnosis dan diferensial diagnosis
1. Anamnesis: tanyakan faktor risiko
2. Px fisik: lihat manifestasi klinis
3. Px lab: kadar TSH,T4,T3,TBG
 4. x-ray: umur tulang (pd pasien pendek), kardiomegali, myxedema, pelebaran
sela turcica (hipopituitarisme)
5. USG
6. Sidik tiroid

F. Tatalaksana
1. Tujuan: mengembalikan fungsi metabolisme esensial, optimalkan tum-bang
anak, mengembalikan maturitas otak yang normal
2. Obat: sodium levotiroksin. Dosis tergantung usia: neonatus (10-15), 0-3 bulan
(8-10), 3-6 bulan (7-10), 6-10 bulan (6-8), 1-5 tahun (4-6), 6-12 tahun (3-5),
>12 tahun (3-4)
3. Diet: sumplementasi yodium, pembatasan makanan yg mengandung
goitrogen (menghambat yodium): asparagus, bayam, brokoli, kubis, kacang,
lobak, selada, susu kedelai
4. Pemantauan klinis: tum-bang anak
5. Pemantauan laboratoris: pemantauan kadar hormon FT4,TSH setelah 2-4
minggu pengobatan → tiap 1-2 bulan (tahun pertama) → 2-3 bulan (tahun
ke-2,3), x-ray (evaluasi hemiskeleton),
*T4 normal: 10-16
*TSH <10
6. Pemantauan psikometrik (IQ)
7. Uji skrining TSH: tusuk bagian lateral tumit dg lancet → tetesi darah ke kertas
filter
 G. Prognosis
● Lebih cepat skrining, pengobatan adekuat → baik
● Baru diobati pd usia 4-6 minggu → belum terlalu terlambat! → harapannya
IQ tidak beda jauh dengan populasi kontrol
● Kasus berat, terlambat skrining, prngobatan inadekuat slm 2 tahun pertama
→ kelainan intelektual & neurologis
● Tuli sensorineural, gangguan berjalan, motorik kasar/halus, ataxia, tonus otot
meningkat/menurun, gangguan bicara, short attention spain

OBAT ANTIDIABETES (OHO/INSULIN) - dr.Bening

Insulin
A. Indikasi
● pasien DM tipe-1, pasien DM tipe-2 (selama hamil, terapi glukokortikoid,
perioperatif, infeksi akut, post-infark miokard, KAD/HHS, gagal pengobatan
OHO, kontraindikasi thd OHO
B. Karakteristik
● setiap jenis insulin berbeda dalam; onset, peak, durasi kerja, konsentrasi,
rute administrasi
● bds perbedaan tersebut, insulin dikelompokkan menjadi;
rapid short intermediat long basal pre-mixed
e

nama obat Aspart, actrapid, NPH detemer, long (mixtard) +

lispro, humiline S, (insulatard) glargine bekerja short (actrapid)
glulisine velosulin, kontinu
hypurin intermediate
neutral (protamine) + rapid
(aspart)

onset 5-15 menit 15-30 menit 1-2 jam >2jam

peak 1-2 jam 2-4 jam 4-6 jam 8-12

durasi 4:dosis kecil 6-8 jam >12 jam 12-24: 10-24 jam
5-6:dosis detemer
besar 24: glargine

rute subkutan subkutan, subkutan subkutan subkutan

iv, im

waktu saat mulai sebelum kontrol gula kontrol gula

pemberian makan makan darah darah
overnigght overnight

C. Tabel/diagram aksi insulin

 D. ESO
1. lipodistrofi (atrofi/hipertrofi) di situs injeksi
2. hipoglikemia
3. efek somogyi (hipoglikemia → rebound hiperglikemia)
4. reaksi hipersensitivitas - kalau gasalah akibat pake insulin dr hewan
5. resistensi insulin (?)
OHO
A. Golongan
1. stimulasi sekresi insulin (berikatan dg reseptor SUR → kanal K tertutup)
a. sulfonilurea (klorpropamid, tolazalim, tolbutamid, glibenklamid,
glikazid, glimepirid, glipizid, gliburid)
● beda antar obat apa? farmakokinetika & lama kerjanya,
efektivitasnya sama
● warning: gangguan fungsi hati, insufisiensi ginjal, usia lanjut
*klorpropamid & glibenklamid tidak dianjurkan
*alternatifnya: glikuidon, glukazid, tolbutamid
● ESO: weight gain, gejala GI, sakit kepala, trombositopenia,
agranulositosis, anemia aplastik, hipoglikemia
● KI: wanita menyusui, porfiria, KAD
b. analog meglitinide/glinid (repa-)
2. sensitisasi insulin
a. biguanide (metformin)
● efek terapi: menurunkan gula darah, menurunkan glukagon,
menurunkan absorpsi glukosa, menurunkan
glukoneogenesis, stimulasi glikolisis jar.perifer
● tidak sebabkan hipoglikemi
● ESO: gejala GI (mual, muntah, diare, rasa tidak enak perut),
asidosis laktat, hambat absorbsi vit.b12
b. thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)
● berikatan dg reseptor PPAR-gamma → sintesis protein
pengangkut glukosa → uptake glukosa meningkat
● ESO: edema/retensi cairan
● KI: gagal jantung, gangguan hati
3. inhibitor alfa-glukosidase (acarbose)
● menghambat pengubahan polisakarida menjadi monosakarida →
gabisa diserap
● harus bersamaan dg makanan
 ●ESO: kembung/bloating/flatus (krn penumpukan polisakarida →
peningkatan fermentasi bakteri)
● KI: IBS, gangguan hati, LFG<30
4. inhibitor DPP 4 (vilda-, sita-, lina-, saxa-, alo-gliptin)
● fx DPP4: inaktivasi (tukang jagal) GLP-1 → aktivitas mirip insulinnya
berhenti
● kalau tukang jagalnya dihambat → GLP-1 tetep ada → efek insulin
tropiknya tetep ada
5. inhibitor SGLT-2
● menghambat reabsorpsi glukosa di TKP → glukosuria
● ESO: ISK, gangguan fx ginjal, ketoasidosis
6. agonis reseptor GLP-1
● GLP-1: efek mirip insulin
B. OHO bds patogenesis hiperglikemia

1. pankreas
a. sel-a (peningkatan glukagon): inhibitor DPP-4, GLP-1
b. sel-b (penurunan insulin): SU, TZD, biguanide, inhibitor DPP-4, GLP-1,
2. lemak
● terjadi lipolisis → toleransi glukosa, resistensi insulin: TZD
(meningkatkan sensitisasi insulin)
3. hati (glukoneogenesis: biguanide, TZD, GLP-1, DPP-4)
4. otot (toleransi glukosa, resistensi insulin: biguanide, TZD (sensitisasi insulin)
5. usus: DPP-4, acarbose
6. ginjal: inhibitor SGLT-2
7. otak (Pada DM, terjadi polifagi: GLP-1 (menekan pusat lapar, menurunkan
resistensi insulin)
OBAT PENYAKIT ADRENAL - dr. Bening
A. Pendahuluan
● Hipotalamus (CRF) → hipofisis anterior (ACTH) → adrenal (suprarenal):
1. Kortek: glomerulosa (aldosterone/mineralokortikoid), fasciculata
(kortisol/glukokortikoid), retikularis (androgen)
2. Medula: epinefrin
 *CRF= corticotropin-releasing factor
*ACTH=adeno-corticotropin hormone → utama ke fasciculata → kortisol
oleh krn itu peningkatan aldosteron, tidak menginhibisi ACTH
● Fx kortisol: pengaturan tekanan darah, respon stress (glukoneogenesis,
glikogenolisis, metabolisme asam amino, metabolisme lemak), meningkatkan
kadar gula darah. meningkat di pagi hari (jam 8) → menurun di sore hari (jam
4)
a. ↑kortikosteroid → hiperglikemia → produksi insulin → aktivitas lipogenik &
anti-lipolitik → gangguan redistribusi lemak (cushing syndrome) → buffalo
hump, moon face, hilangnya lemak di ekstremitas
b. ↓kortikosteroid → psikotik, depresi, apatis,
Produksi mengikuti irama sirkadian (tinggi di pagi hari, menurun pada sore
hari). Efek: antiinflamasi (imunosupresan), peningkatan glukagon plasma oleh
pankreas
● Fx aldosterone: ↑ absorpsi Na, ekskresi K → ↑volume plasma → ↑TD
a. hiperkortisisme
eksresi H+ & K+ di ginjal → alkalosis, hipokalemia, hipertensi
b. hipokortisisme/addison:
retensi H+ & K+ di ginjal → asidosis, hiperkalemia, hipotensi, permeabilitas PD
meninggi, respons vasomotor berkurang, jantung mengecil, CO turun → kolaps
KV
● Fx androgen: pertumbuhan ciri seks sekunder.
● Bentuk tidak aktif/prodrug: prednison, kortison
● Perbandingan potensi relatif dan dosis ekuivalen beberapa sediaan

Desoksikortikosteron: mineralokortikoid (kurang efektif u/ perbaikan otot)

Triamsinolon: menghilangkan keloid dg injeksi intralesi

B. Klasifikasi
Glukokortikoid
1. Short acting: hydrocortisone, cortisone, cortisol, kortikosterone,
2. Intermediate: prednisone, prednisolone, methylprednisolone, triamcinolone,
fluprednisolone
3. Long-acting: betamethasone, dexamethasone, paramethasone
Mineralocorticoid
1. Fludrocortisone: diberikan u/ kekurangan aldosterone/addison disease)
C. Farmakokinetik
 ● A: di usus, cukup baik. desoksi- tidak efekif pd pemberian oral. iv: peak cepat,
im: durasi lama.
● M: di hepar & non-hepar → metabolit nonaktif
D. Sediaan: topikal (krim, salep, lotion), Iv, Im, Intrasinovia, aerosol l
E. Indikasi
1. Autoimun (RA): kortikosteroid memberi efek antiinflamasi
2. Alergi (asma): (awal) berikan dosis besar 60-100 mg IV setiap 6 jam → jika
mereda, beri 40-60 mg/hari oral
3. Replacement therapy: insufisiensi primer & sekunder, hiperplasia adrenal
kongenital (CAH), insufisiensi adrenal akut & kronis
F. Efek samping (penggunaan dosis besar, terus-menerus, dan penghentian tiba-tiba)
1. penggunaan berkepanjangan: infeksi sekunder (jamur,TB), hiperglikemia,
tukak lambung, osteoporosis, gangguan cairan-elektrolit
2. henti pengobatan tiba2: Insufisiensi adrenal akut (demam, myalgia, malaise)
G. Kontraindikasi: DM, hipertensi, tukak lambung, infeksi berat, gangguan KV, ibu
hamil&laktasi
H. Penghambat kortikosteroid: mitotan, metyrapone & aminoglutetimid (u/ cushing
syndrome, tumor adrenal)
OBAT OBESITAS & DISLIPIDEMIA - dr. Fajar
OBESITAS
A. Pendahuluan
● 13% populasi dunia mengalami obesitas (M11%,F15%)
● Lingkar pinggang F>80 cm, M>90 cm
● Obesitas= food intake>>,energy expenditure<<
● Drug induced obesity (>>food intake)

● Regulasi perilaku makan

1. Stimulasi lapar: Ghreli
2. Stimulasi kenyang: insulin, leptin

B. Tatalaksana obesitas bds BM

C. Mekanisme kerja obat obesitas

 <<food intake
1. Central acting: menurunkan nafsu makan (cegah makan). Ex: amfetamin,
aminorex (ditarik krn sebabin hipertensi pulmoner, mazindol, fenfluramine,
sibutramine
a. Lorcaserin: aktivasi neuron anorexigenic → promote satiety
- indikasi: BMI>30/27 sama
- Dosis: 10 mg
- Interaksi: almotriptan, amitriptyline, bupropion
b. Bupropion
c. Naltrexone: blok reseptor opioid di neuron POMC
d. Undertrial: nice to know
2. Perifer: udah makan tp dihambat absorbsi lemaknya.
a. orlistat blok lipase → lipase gabisa mecah lipid → lipid gabisa
diabsorpsi → lipid dlm feses (feses berlemak)
- indikasi: BMI>30/27 dengan faktor risiko lain (dm,
hiperlipidemia, HTN)
- Dosis: 120 mg PO
- Interkasi: menurunkan kadar siklosporin
b. Inhibisi lipase pankreas (cetilistat)
>>energy expenditure
3. Meningkatkan energy expenditure
a. simpatomimetik amine: Phentermine, dietilpropion,
phendimetrazine, benzphetamine
- respon flight or fight
- Punya efek pada satiety center
- ESO: hipertensi, tremor, disuria, hair loss
b. LiRAglutide: agonis glukagon
- KI: kanker tiroid (makin meningkat BMRnya)
D. Herbal
DISLIPIDEMIA
A. Pendahuluan
● Hasil diagnosis lab: lemak dalam darah
● Gangguan yang berhubungan dg peningkatan LDL:
● Drug-induced increase LDL levels: siklosporin, amiodaron, glukokortikoid,
danazol, inhibitor protease, steroid anabolic, retinoid, thiazide, loop diuretic,
thiazolidinediones
● Drug-induced increase TG levels:
● Drug-induced decreased HDL levels
B. Tatalaksana dislipidemia
1. Diet (hindari asam lemak jenuh, ganti dg asma lemak tidak jenuh, omega 3,
vitamin E&C:antioksidan)
2. Exercise: >>HDL, sensitivitas reseptor insulin (uptake fatty acid ke sel →
disimpan)
3. Obat (efektif jika + diet): << LDL
C. Golongan antidislipidemia
1. HMG-CoA reductase inhibitor (-statins): ator, rosu (paling potent), lipitor
(merk dagang)
 - blok perubahan HMG-CoA jadi kolestrol → kolestrol tidak terbentuk
- Reseptor LDL >> → uptake LDL >> → LDL darah<<
- Efektivitas: menurunkan kadar kolestrol 18-55% (jadi gabisa
langsung turun ke normal klo kolestrolnya terlalu tinggi),
menurunkan TG 7-30%, meningkatkan HDL 5-15%
- Interaksi: jangan diminum bersama jus jeruk bali → meningkatkan
kadar statin (tp pra,rosu, fluca ga terpengaruh)
- Efek terapi:
2. Bile acid sequestrants
- mengikat empedu → lemak tertarik bersama empedu → feses
- Sinergistik dg statin

OBAT PENYAKIT ENDOKRIN (TIROID & ANTITIROID) - dr.Fajar

A. Pendahuluan
● (1951) thiourea → T3 sintesis
● Regulasi hormon tiroid: perhatikan mana yang aktivasi dan inhibisi
hipotamalus

● Di plasma: 99% T4 berikatan dg TBG, 0.4% T3 free form

● Penyakit kelenjar tiroid: hipertiroidisme: tirotoksikosis/grave &
hipotiroidisme: kretinisme (anak)/myxedema(dewasa)
B. Obat tiroid (untuk hipotiroidisme)
● MK: sama kayak T3 alami
● FK: absorpsi (T3>>T4), Interaksi: meningkatkan enzim metabolisme
rifampisin, phenytoin, phenobarbital → obat lgsg dibabat habis → ga ngefek
● ESO: tirotoksikosis (niatnya replacement, eh malah berlebih)
● Contoh obat:
a. Levothyroxine (L-T4) → butuh di deiodinasi dulu jd T3: terapi
pengganti dan long-term supresi (thd hipofisis)
b. liothyronine (T3): short-term suppression → dosis per hari lebih
banyak
c. liotrix (T4+T3): mixed, but expensive
 ● Penggunaan: untuk nurunin TSH sampe normal, mulai dr low dose,
sesuaikan dg clinical outocme, subklinis ht pake levo, nodular goiter benign
pake thyroxin-klo udh malignant ya operasi
*gunanya thyroxin untuk supresi TSH → penurunan rangsang pertumbuhan
kelenjar berlebih oleh TSH
*thyroxin → untuk infertilitas, apalagi u/ pasien hamil yg hipotiroid (dosis
dinaikkan 20-30%)

penyakit hipotiroidisme kretinisme myxedema simple/nontoxic

kongenital goiter

obat

penyakit myxedema hipotiroidism nodular papillary refractory

coma e subklinis goiter carcinoma anaemia

obat

C. Obat antitiroid (untuk hipertiroidisme: grave, tiroktoksikosis, iodine hipertiroidism)

● Golongan antitiroid
1. Inhibitor sintesis: inhibitor peroksidase (I- gabisa jadi I2), butuh waktu
3-4 minggu
2. Inhibitor rilis: Iodidat → konstipasi iodin (gabisa ubah I- jadi
MIT-DIT)
3. Kerusakan tiroid → gabisa produksi tiroksin: pake isotop radioaktif
(I-131)
4. Inhibitor iodin trapping: SCN-, ClO4-, NO3-. udah ga kepake krn
toksisitas bone marrow
5. Iodinates contract media: menghambat T4 jadi T3: diatrizoate,
iohexol, ipodate,
6. B-blocker: mengobati hipertiroid secara tidak langsung (menurunkan
symptoms yg mirip simpatis: takikardi). Ex: propanolol, atenolol,
esmolol
7. Ca-channel blocker: sama
8. Inhibisi konversi perifer (T4-T3): kortikosteroid, propanolol, …
 ● ESO (baca sendiri)
● Oba yang dapat menyebabkan hipotiroidisme: lithium, amiodarone,
antiepilepsi, rifampisin, sulfonamid, expectorant

PATOFISIOLOGI INFEKSI PD SISTEM ENDOKRIN - Ibu Rani

A. Pendahuluan
● most causes of endocrine infection: virus
● patogenesis/timbulnya penyakit akibat virus terjadi melalui mekanisme
sitolitik (akibat siklus hidup virus:litik-lisogenik) atau respons imun tubuh
● derajat luasnya infeksi ditentukan oleh spesifisitas antigen-reseptor (hanya
organ/sel yg punya reseptor yg bakal terinfeksi). ex; protein surface HIV
(gp21) hanya berikatan dg reseptor CD4,CXCR4,CCR5 di limfosit → <<
limfosit
B. Patogenesis
1. kerusakan lgsg oleh virus (via siklus hidup)
Stase infeksi virus
● Port of entry → viremia → kelenjar endokrin & organ lain (HIV, HBV,
CMV)
● pas udh ketemu sel target, virus masuk ke host cell → lisis/lisogenik
cycl
*lisogenik: viral genome entry into genome host (remains inactive)
*lisis: viral genome/provirus active → nekrosis, apoptosis host cell
2. Respon imun virus
a) Bawaan
● infected cell memperkenalkan DNA/RNA virus ke sel NK
melalui pattern recognition receptor
● Sel NK produksi IFN tipe I (α,β) → menghambat replikasi
virus, aktivasi sel NK lain, sel dendritik, sel imun adaptif
(T-helper/CD4), membuat infected cell membentuk MHC-1 di
membran selnya untuk ngenalin antigen ke sel
T-sitotoksik/CD8
b) Adaptif: B cell produksi antibody. Muncul dlm hari ke-10-beberapa
minggu
● Sel T-sitotoksik bunuh langsung infected cell
 ● sel B produksi antibodi → antibodi mengikat antigen →
kompleks antigen-antibodi → vaskulitis sistemik →
kerusakan sel-β (DM tipe 1)
c) infeksi laten: ketika respon imun & infeksi seimbang → infected cell
dlm fase lisogenik (tidak bereplikasi) → reaktivasi ketika imun host
turun

Mekanisme infeksi endokrin oleh virus

a) Infeksi sistemik/respon inflamasi → aktivasi HPA axis → sekresi
kortisol
b) invasi/kerusakan lgsg oleh virus (sitolitik)
c) Kerusakan oleh protein virus
d) Kerusakan oleh inflamasi di organ yg terinfeksi
e) Kerusakan oleh inflamasi di organ yg tidak terinfeksi
f) kerusakan oleh autoimun di organ yg tidak terinfeksi
g) produk gen virus mengubah produksi hormon

Bds kelenjar yang terinfeksi

1. pituitari anterior: aktivasi hipofisis oleh mediator inflamasi akut
(IL-1, IL-6, TNF-α) dan kronis/late (INF-γ, IL-2) → ↑CRH → ↑ACTH →
↑glukokortikoid → awalnya ↑diferensiasi sel imun dan migrasi sel
imun ke jaringan, di sisi lain, ↓overactive immune response
(↓produksi sitokin)
*aktivasi HPA ini banyak terjadi pd infeksi HSV-1, MCMV
2. Pituitari posterior
a. produksi ADH ↑ (SIADH): akibat sitokin inflamasi pada HSV &
tick-born infection
b. produksi ADH↓(diabetes insipidus sentral): akibat kerusakan
neuron. dibarengi defisiensi hormon pituitari anterior. tjd
pada pasien encephalitis immunocompromised
3. Tiroid
a. perubahan fungsi tiroksin
● respon inflamasi → ↑produksi sitokin, kortisol, FFA
→ deaktivasi enzim deiodinase-1 → T4 ga bisa
diubah ke T3 (bentuk aktif)
→ aktivasi enzim deiodinase-3 → konversi T3 ke rT3
(bentuk inaktif)
❖ inti: TIDAK ADA T3 AKTIF, tp kadarnya
normal, so kadar TSH jg normal → low T3
syndrome/sick euthyroid syndrome

b. kerusakan sel tiroid

● virus melisiskan sel tiroid → trigger migrasi sel
T-sitotoksik → ruptur membran basal → rilis T4/T3
→ tiroiditis subakut
● etio: mumps, coxsackie, adeno-, influenzae, SARS
c. autoimun → hipertiroidisme (hashimoto & grave)
 ● etio: EBV, HIV-1
d. autoimun → hipertiroidisme
● etio: mumps, coxsackie, rubella, HSV, EBV,
parvovirus B19, hep.C,E
e. protein virus mirip hormon manusia
● etio;
1. iridoviridae menghasilkan VILP
(viral-insulin-like peptide) → fungsi kayak
insulin asli
2. HTLV-1 menghasilkan PTHrP → fungsi kayak
parathormone asli
3. HIV-1 (protein Vpr & Tat) meningkatkan
sensitivitas reseptor glukokortikoid →
lipodistrofi, resistensi insulin
4. virus lain: berikatan dg reseptor intrasel →
mengubah jalur pensinyalan hormon

Inactivation of hormone receptor / post

receptor signaling may be seen with some
viruses; RSV protein miR-29a down regulates
GR receptors ; poxvirus MCV MC013L protein
induces inhibition of glucocorticoid nuclear
receptor transactivation , and E1A protein
produced by Adenovirus blocks the action of
glucocorticoids on transcription activity
genes resulting in resistance to
glucocorticoids.
C. Virus
1. HSV-1,2
● HSV 1: infeksi orofaring, fever blister
● HSV 2: herpes genitalis
● patogenesis via sitolitik sel epitel
● fase laten di neuron
● keduanya menyebabkan infeksi pd neonatus yg parah
2. Rubella
● Patogenesis: terhirup → traktus respirasi atas → nodus limfa →
darah → target (replikasi DNA error) → protein yang dihasilkan error
(beta-cell antigen) → kerusakan sel beta → DM tipe 1 (selain itu
akibat mumps & coxsackie)
3. VZV
4. SARS-CoV-2
● Ciri: ssRNA yg butuh enzim reverse transcriptase
● patogenesis: masuk via receptor ACE-2 (banyak di paru)→
menyerang paru & banyak kelenjar endokrin (hipotalamus, pituitari,
tiroid, pankreas, adrenal, gonad) via sitolitik, inflamasi, dan
autoantibodi.
5. HIV
 ● Ciri: +ssRNA, butuh enzim reverse transcriptase, protein permukaan
9p120 (biasa dikenali untuk deteksi)
● Insufisiensi adrenal, hipogonad osteoporosis, dislipidemia
● Patogenesis: masuk via reseptor CD4 (gp120=kunci utama, gp41=fusi
envelope&membran sel) → efek thd endokrin sbg berikut;
a. insufisiensi adrenal: SARS-COV-19 → sitolisis/sitopatik &
respons inflamasi → adrenalitis ATAU autoantibodi →
inhibisi ACTH → ↓kortisol
b. dislipidemia
c. DM tipe-1: lisis sel-b akibat virus (mumps,coxsackieviruses,
rubella, enterovirus, influenza, Hep C) → no insulin
production ATAU infeksi virus (hepatotropic virus, coxsackie
virus, CMV, HSV, mumps, varicella-zoster virus) →
pankreatitis → inflamasi di sel b → no insulin production
ATAU autoimun: sel CD8+ over reactive mengenali reseptor
MHC-1 di membran sel b (UTAMA). etio: mumps, coxsackie,
rubella enterovirus, influenza, cytomegalovirus,rotavirus)
d. hypogonadal
1. testis: mumps → timbul inflamasi → edem →
menekan testis → atrofi testis → sub fertilitas &
infertilitas
2. ovarium: HIV, mumps, zika, CMV → mekanisme
sama
e. osteoporosis
f. hiperparatiroid: antibodi thd hepatitis B menurunkan set
point kalsium → ↑parathormone → hiperkalsemia
g. Hipoparatiroid: antibodi thd HIV jg menyerang sel paratiroid
→ kerusakan sel → ↓ parathormone → hipokalsemia. etio:
HIV, SARS-COVID-19, dengue fever, measles
PBL 3
Tn. W berusia 40 tahun dibawa ke IGD karena merasa sangat lesu seperti tidak bertenaga
sejak 3 hari yang lalu. Riwayat mual muntah disangkal, riwayat diare disangkal. Dari anamnesis,
diketahui bahwa Tn.W sejak 3 tahun terakhir mengalami penurunan berat badan hingga 10 kg,
padahal Tn.W mengaku banyak makan karena sangat mudah lapar. Hampir setiap malam, Tn.W
terbangun 3x untuk buang air kecil. Tn. W juga merasa mudah haus. Tn.W belum pernah berobat
sebelumnya. Sebagai seorang pekerja lapangan, setiap hari Tn.W mengkonsumsi minuman manis
kemasan hingga 3 botol per hari dan sangat menyukai makanan manis. Tn.W juga tidak rutin
berolahraga. Ayah Tn. W memiliki terdiagnosis kencing manis.
Menentukan masalah
1. Definisi DM
Sindrom kelainan metabolik, dengan tanda hiperglikemik, akibat defek sekresi insulin, kerja
insulin (resistensi insulin akibat reseptor tidak bekerja), atau kombinasi
2. Prevalensi DM
Prevalensinya di dunia tinggi. Indonesia menempati urutan ke-7 di dunia. 10% penduduk
indonesia mengalami diabetes, 80%nya tidak tahu dirinya diabetes. 95% pasien DM
mengalami DM tipe-2
3. Kriteria diagnosis DM
 NORMAL: GDP< 100mg/dL, GD 2 jam PP< 140 mg/dL, HbA1c< 5.7%
PREDIABETES: GDP 100-125mg/dL, GD 2 jam PP 140-199 mg/dL, HbA1c 5.7-6.4%
DIABETES: GDP ≥ 126 mg/dL, GD 2 jam PP ≥ 200 mg/dL, HbA1c≥ 6.5%
*Kenapa 126? Krn 126 udh bisa nimbulin diabetic retinopathy
1. A prediabetes , GD2PP gausa terlalu dipikirin
2. B. glikenklamid → hpoglikemia
3. Sindrom metabolik: hipertensi, obesitas, DM, dislipidemia
4. Faktor risiko DM
a. usia> 45 thn
b. Dewasa muda yg overweight (BMI>23), dengan faktor risiko: physical inactivity,
riwayat keluarga, riwayat DM gestasional, riwayat BB lahir bayi>4kg, hipertensi, PCOS,
c. Genetik
● Lokus gen yang berperan dalam meningkatkan risiko diabetes: KCNJ11 (kanal
potassium sensitif ATP), TCLF7L2 (regulasi ekspresi gen proglukagon), IRS1
(efek pada aksi insulin), MTNR1V (berhubungan dengan regulasi metabolik
yang berhubungan dh ritma sirkadian), IGF2BP2 (perkembangan,
pertumbuhan pankreas dan stimulasi aksi insulin), CDKN2A/B, HHEX
(perkembangan sel-b), PPARG2
● Orang tua dengan diabetes memiliki kemungkinan 50% menurunkan DM
kepada anaknya
d. Gaya hidup
Sedentary lifestyle, physical inactivity → berkaitan dengan
insulin-independent-glucose transporter → meningkatkan resistensi insulin
e. Defisiensi vitamin D
Vitamin D berperan dalam absorpsi Ca atau masuknya kalsium ke dalam sel, jika
terjadi defisiensi vit.D, maka ada gangguan absorpsi Ca yang berpengaruh pada
terhambatnya rilis vesikel insulin dari sel b. Hal ini selaras dengan penelitian
mengenai hubungan antara musim dingin, kadar vit.D dan sekresi insulin. Pada saat
musim dingin, di mana tidak ada cahaya matahari yang cukup untuk mengubah
provitamin D menjadi vitamin D3, terjadi perubahan status glikemi pada pasien DM
tipe 2.
5. Klasifikasi DM
a. Tipe-1 (insulin-dependent-diabetes, juvenile onset diabetes)
1. Autoimun disease
Disebabkan oleh desktruksi sel b pankreas oleh autoantibodi → sel b tidak
dapat menyekresikan insulin/ sekresi dlm jumlah sangat sedikit → rentan
komplikasi ketoasidosis
2. Idiopatik
Tidak diketahui penyebabnya dan secara serologi tidak ditemukan
autoantibodi (HLA), Jarang ditemukan, namun jika ada prevalensinya tinggi
pada ras afrika dan asia
❖ kemungkinan
1. Gejala timbul mendadak dangdut
2. Membutuhkan insulit absolut
3. Bukan keturunan
4. Kurus mendadak
❖ Diagnosis pasti
 C-peptide < …
b. Tipe-2 (non-insulin dependent-diabetes, adult-onset diabetes)
● Mencakup 90-95% pasien diabetes
● Faktor risiko berupa bertambahnya usia, obesitas, physical inactivity
● Resistensi insulin dapat diperbaiki dengan penurunan BB, rutin berolahraga,
dan diet rendah glukosa
❖ Kemungkinan
1. (+) faktor keturunan
2. Awalnya kegemukan
❖ Pasti
1. OHO-dependent/ diet-dependent
2.
c. Tipe spesifik lain (-faktor keturunan, kekurangan energi kronis, kurus)
1. Defek genetik sel beta
● Disebabkan mutasi monogenetik di autosomal
● Ciri: onset hiperglikemia sebelum usia 25 thn (maturity-onset
diabetes of the young)
● Gen yang defek
a. Mutasi autosomal dominan: ketidakmampuan sel mengubah
proinsulin menjadi insulin
b. Mutasi gen glukokinase: tidak bisa fosforilasi glukosa menjadi
glukosa-6-phospate → tidak dihasilkan ATP → kanal K+ tidak
membuka → tidak ada depolarisasi → vesikel insulin tidak
bisa dirilis ke darah
c. Molekul insulin mutant yang tidak bisa berikatan dengan
reseptor insulin di sel target
2. Defek genetik kerja insulin
● Terjadi mutasi reseptor insulin
3. Penyakit eksokrin pankreas
● Kerusakan eksokrin pankreas (misalnya:pankreatitis, trauma, infeksi,
pancreatectomi, karsinoma pankreas) → menyebabkan kerusakan
pada islet pankreas (pars endokrin)
4. Endokrinopati
● Produksi berlebih hormon GH, kortiskol, glukagon, epinefrin →
meningkatkan kadar glukosa darah (hiperglikemia)
5. drug/chemical induced
● Vacor (racun tikus) dan pentamidine IV dapat merusak sel- β-
pankreas
● Konsumsi glukokortikoid jangka panjang
6. Infeksi
● Virus dapat merusak sel- β- pankreas. Misalnya pada rubella
kongenital, coxsackievirus B, cytomegalovirus, adenovirus, dan
mumps
d. Diabetes gestasional
● Intoleransi glukosa yang onsetnya selama kehamilan, tidak peduli apakah
termasuk yang terapinya membutuhkan insulin, sekadar modifikasi diet, atau
kondisi bertahan bahkan setelah kehamilan.
6. Fisiologis insulin
a. Produksi insulin

b. Sekresi insulin

c. Efek insulin

7. Gejala
UTAMA/KLASIK: 3P + penurunan BB + 1 pemeriksaan penunjang (+) → (+)DM
8. Kriteria diagnosis DM
a. DM
● Gejala klasik + 1 px penunjang (GDP/GDS)
● Tidak ada gejala khas + 2 px penunjang (GDP,GDS,TTGO, HBA1c)
● Pada lansia: gejala tidak khas, tp datang dg komplikasi
b. DM dengan komplikasi KAD
 c. DM dengan komplikasi HHS

9. Patogenesis dan patofisiologis DM

Omnius octet: hipeglikemia tidak hanya disebabkan defek sekresi dan kerja insulin.
a. Usus: sekresi GLP-1 → glikogenolisis, stimulasi sekresi insulin
b. Adiposit: lipolisis → glukosa
c. Ginjal: SGLT-2 di ginjal menyerap glukosa. klo ada hiperglikemia, glukosa darah harus
diturunkan → <<<SGLT-2 → >>>glukosuria
d. Pankreas
e. Hepar
 a. DM dengan komplikasi KAD
● Diawali oleh defisit insulin absolut (tidak ada produksi insulin/DM tipe-1 atau
gangguan reseptor insulin/DM tipe-2)
1. Menurunnya kadar insulin akan menghilangkan penekanan pusat
kenyang → timbul rasa lapar terus menerus (polifagi)
● Menyebabkan glukosa dalam darah meningkat karena tidak dapat diangkut
ke dalam dan digunakan oleh sel untuk dikatabolisme menjadi ATP
1. Merangsang pelepasan glukagon, epinefrin, kortisol, GH
(counter-regulatory hormone) sebagai upaya sel untuk memenuhi
kebutuhan glukosa ke dalam sel, walaupun usaha itu menjadi sia-sia
*semua cadangan amunisi dikeluarin
a. Di otot: >>cadangan glikogen dan protein → glikogenolisis
dan proteolisis
b. Di hepar: >>cadangan glikogen → glikogenolisis &
glukoneogenesis (asam amino, fatty acid → glukosa)
c. Di jaringan lemak: lipid → asam lemak bebas → rilis ke darah
untuk proses glukoneogenesis di hepar.
Sampai di hepar, asam lemak bebas dihidrolisis menjai badan
keton & acetyl-coA
● Asetil ko-A dan keton berlebih akan berada di dalam darah dan urin →
ketonemia (asidosis metabolik) dan ketonuria
10. Komplikasi DM
a. Vaskular (mikroangiopati, makroangiopati)
b. Non-vaskular: depresi, infeksi sekunder
c. Bds waktu: akut (koma KAD,HHS,lakto asidosis,hipoglikemia), kronis (nefropathy,
neuropathy, retinopathy, PJK,stroke)
11. Manajemen komprehensif DM tipe 2
Tujuan pengelolaan: reduksi komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati
Sasaran: mengontrol kadar gula, lipid, hipertensi, IMT dlm rentang normal
Pengelolaan
a. Edukasi: faktor risiko, perjalanan penyakit, pengendalian, pemantauan DM
(penyuluhan kesehatan)
b. Diet (terapi nutrisi medis)
c. Latihan fisik: jangan ditumpuk di satu waktu, minimal setiap hari 30 menit (waktu
untuk menurunkan gula), konsisten
d. Terapi farmakologis
OHO
1. Sulfonilurea (paling sering sebabin hipoglikemia): meningkatkan sekresi
insulin
2. Glinid: sama, lebih ringan ESOnya, ga dicover BPJS (krn mahal)
3. Metformin/biguanide: meningkatkan uptake glukosa oleh hepar dan
menekan sintesis glukosa hepar. KI: gagal ginjal (kadar kreatinin tinggi),
hipoksia, mual-muntah hebat
4. Thiazolidinediones: rosiglitazone (udh ditarik), meningkatkan uptake di otot
polos & nurunin lipolisis
5. Inhibitor a-glucosidase: menghambat absorpsi usus, diberikan setelah 1
suap makan
6. DPP-4 inhibitor: stimulasi sekresi insulin, supresi rilisnya glukagon
*DPP-4: mendegradasi GLP-1 di darah. Klo tukang jagalnya dihambat, GLP-1
tetap ada
OH injeksi
1. Insulin
a. Indikasi terapi insulin: HbA1C>7.5% & sudah minum 1/lebih OHO,
HbA1C>9%, gagal OHO dosis maksimal, komplikasi akut
(hiperglikemia berat, asidosis), penurunan BB drastis, gangguan ginjal
berat,
b. Jenis: short acing (mencegah lonjakan akut glukosa, diberikan setelah
makan), long acting
2. GLP-1 agonist
e. Pemantauan glukosa darah
f. Hentikan merokok
g. Atasi komorbid/faktor risiko lain
h. Pencegahan: primer (ubah lifestyle/menurunkan faktor risiko yg dpt diubah),
sekunder (mengontrol gula darah, mencegah infeksi sekunder), tersier (amputasi kaki
diabetik untuk cegah penyebaran infeksi)

Algoritma pengobatan DM tipe 2