REFERAT

ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK

Disusun Oleh :

Ihza Hasbullah Husein Siregar 220131217

Tasya Bunga Intan Silalahi 220131012

Sintike Leminawati Simbolon 220131211

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
penulisan referat berjudul ”ST Elevasi Miokardial Infark”. Referat ini disusun sebagai
salah satu syarat dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di
Departemen Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan.

Dalam proses penyusunan referat ini, penulis menyampaikan penghargaan dan

terima kasih kepada dr. Mirhansyah Perdana Hutasuhut, Sp.JP selaku dosen
pembimbing yang telah membimbing dan membantu penulis selama proses
penyusunan referat ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih belum sempurna. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan
penulisan referat di kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini dapat memberikan
manfaat dan dapat menjadi bahan rujukan bagi penulisan ilmiah di masa mendatang.

Medan 18 Juni 2023

Penulis

1. Ihza Hasbullah Husein Siregar

2. Tasya Bunga Intan Silalahi
3. Sintike Leminawati Simbolon
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

PENGUJI

dr. Mirhansyah Perdana Hutasuhut, Sp.JP

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. 2

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................... 3

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 4

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................... 6

DAFTAR TABEL ................................................................................................... 7

BAB I ....................................................................................................................... 8

1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 8

1.2 Tujuan Penelitian...................................................................................... 9

1.3 Manfaat penelitian .................................................................................... 9

BAB II ................................................................................................................... 10

2.1 Definisi..................................................................................................... 10

2.2 Epidemiologi ........................................................................................... 10

2.3 Etiologi .................................................................................................... 11

2.4 Patofisiologi ............................................................................................. 12

2.5 Manifestasi klinis .................................................................................... 13

2.6 Diagnosis ................................................................................................. 17

2.6.1 Ananmnesis ....................................................................................... 17

2.6.2 Pemeriksaan Fisik .............................................................................. 18
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 19
2.6.4 Diagnosis Kerja ................................................................................. 22
2.7 Diagnosis Banding .................................................................................. 23

2.7.1 Stable Angina Pectoris (SAP) ............................................................ 23

2.7.2 Unstable Angina Pectoris (UAP) ....................................................... 24
 2.7.3 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.............................................. 25
2.8 Tatalaksana STEMI ............................................................................... 27

2.8.1 Perawatan Gawat Darurat .................................................................. 27

2.8.2 Terapi Reperfusi ................................................................................ 30
2.9 Komplikasi STEMI ................................................................................. 38

2.9.1 Gangguan Hemodinamik ................................................................... 38

2.9.2 Komplikasi Kardiak ........................................................................... 41
2.9.3 Ruptur Septum Ventrikel ................................................................... 41
2.9.4 Infark Ventrikel Kanan ...................................................................... 42
2.9.5 Perikarditis ........................................................................................ 42
2.9.6 Aneurisma Ventrikel Kiri................................................................... 42
2.9.7 Trombus Ventrikel Kiri...................................................................... 42
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 43
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1........................................................................................................... 13
Gambar 2. 2 Model presentasi pasien, komponen waktu iskemia, dan diagram
pemilihan strategi reperfusi......................................................... 28
Gambar 2. 3 Langkah – langkah pemberian fibrinolitik IMA-EST .................. 35
 DAFTAR TABEL
Tabel 2. 1 Perubahan EKG berdasarkan daerah infark pada STEMI. 1 ............ 20
Tabel 2. 2 Lokasi infark pada arteri coronaria pada STEMI.1 ........................... 20
Tabel 2. 3 Perbedaan antara SAP, UAP, NSTEMI dan STEMI. 2....................... 26
Tabel 2. 4 Ringkasan rekomendasi waktu optimal pada IMA-EST ................... 29
Tabel 2. 5 Dosis ko-terapi antiplatelet dan antikoagulan pada pasien yang
menjalani IKP primer atau belum menjalani reperfusi ...................................... 32
Tabel 2. 6 Dosis ko-terapi antiplatelet dan antikoagulan pada pasien yang
menjalani IKP primer atau belum menjalani reperfusi ...................................... 33
Tabel 2. 7 Dosis fibrinolitik dan ko-terapi antitrombotik ................................... 34
Tabel 2. 8 Kontraindikasi terapi fibrinolitik ....................................................... 36
Tabel 2. 9 Regimen fibrinolitik untuk IMA ......................................................... 36
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark
miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil.
Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi.
Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gembaran
elektrokardiogram (EKG), yaitu yang pertama, pasien dengan nyeri dada khas disertai
elevasi segmen ST dimana terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan
utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau
angioplasti primer. Yang kedua adalah pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi
segmen ST dimana gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien,
gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal. 2 Infark miokard dengan
ST elevasi (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya.10

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia

sehingga diperlukan pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan mempermudah
petugas kesehatan pada lini terdepan dalam menegakkan diagnosis serta memberikan
tatalaksana sindroma koroner akut secara optimal. 2 Angka mortalitas selama
perawatan (5-6%) dan mortalitas dalam waktu 1 tahun (7-18%) cenderung menurun
dikaitkan dengan peningkatan terapi medis sesuai pedoman (guideline) dan
intervensi.10
1.2 Tujuan Penelitian

Makalah ini bertujuan untuk menjelaskan ST Elevasi Miokardial Infark secara

keseluruhan serta untuk melengkapi tugas di Departemen Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

1.3 Manfaat penelitian

Referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan

pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan wawasan
kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang ST Elevasi
Miokardial Infark.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

STEMI (ST-segment Elevation Myocardial Infarction) merupakan salah satu

jenis serangan jantung berupa penyumbatan pembuluh darah arteri koroner secara
total sehingga otot-otot jantung tidak mendapatkan suplai oksigen ditandai dengan
perubahan segmen ST menjadi elevasi.

Miokard infark dengan elevasi segmen ST merupakan bagian dari sindrom

koronaria akut yang terdiri atas UAP(Unstable Angina Pectoris) , NSTEMI (Non-ST-
segment Elevation Myocardial Infarction) dan STEMI. STEMI adalah sindrom klinis
yang didefiniskan sebagai gejala iskemia infark khas yang dikaitkan dengan
gambaran EKG berupa elevasi segmen ST yang persisten dan diikuti pelepasan
biomarker nekrosis miokard.

2.2 Epidemiologi

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang

utama karena menyebabkan angka perawatan di rumah sakit dan angka kematian
yang tinggi di negara maju. Di Inggris, penyakit kardiovaskular membunuh satu dari
dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar 250.000 kematian
pada tahun 1998. Satu dari empat laki laki dan satu dari lima perempuan meninggal
per tahunnya karena sindrom koroner akut. Dalam 10 tahun terakhir, sudah terjadi
penurunan angka kematian secara progresif pada kelompok usia 35-74 tahun sebesar
33% untuk laki-laki dan 20% untuk perempuan. Semakin bertambah umur, semakin
bertambah pula risiko terkena sindrom koroner akut ini. SKA terus-menerus
menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka
kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.Kejadian sindrom koroner akut
menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun atau lebih.
Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner
akut ini.

2.3 Etiologi

STEMI disebabkan oleh adanya aterosklerotik pada arteri koroner atau

penyebab lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Pecahnya plak arteroma di pembuluh
darah koroner, sehingga mengakibatkan terbentuknya trombus yang mengakibatkan
suplai oksigen dan nutrisi menuju miokard terhambat (PERKI, 2019). Faktor resiko
terjadinya stemi yaitu :

1. Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau

tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Mengakibatkan kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen
karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia.

2. Hiperlipidemia Peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas

normal. Peningkatan kadar kolesterol total, LDL, atau trigliserida berkaitan
dengan peningkatan risiko aterosklerosis koroner dan infark miokard. Kadar
HDL yang kurang dari 40 mg / dL juga dapat menjadi penyebab peningkatan
risiko. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan bahwa
kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantungkoroner. The Coronary
Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.
3. Hiperglikemia Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi
aterosklerosis ynag lebih tinggi, Hipergikemi menyebabkan peningkaatn agregasi
trombosit yang dapat menyebabkan pembentuan trombus.

4. Merokok Merokok dapat meningkatkan risiko terkena penyakit jantung kororner

sebesar 50%. Komponen-komponen tertentu dari tembakau dan asap rokok
tembakau diketahui dapat merusak dinding pembuluh darah dan dapat
menyebabkan pembentukan aterosklerosis, sehingga meningkatkan risiko infark
miokard. Sebuah penelitian kecil dalam kelompok relawan menunjukkan bahwa
merokok akut meningkatkan pembentukan thrombus.

5. Pola perilaku Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut
menimbulkan masalah pada jantung. Faktor psikososial seperti peningkatan
stress kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik,
ansietas dan depresi secara konsisten juga dapat meningkatkan resiko terkena
aterosklerosis.

2.4 Patofisiologi

Penyebab umum terjadinya infark miokard akut dengan gambaran ST Elevasi

adalah terjadinya plak atheroma pembuluh darah coroner yang koyak/pecah akibat
perubahan komposisi plak atau penipisan selaput fibrosa yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi sehingga terbentuk thrombus yang kaya trombosit (white thrombus) yang
akan menyumbat saluran pembuluh darah coroner secara total, fase ini disebut fase
thrombosis akut. Terjadi pelepasan zat vasoaktif sehingga terjadi vasokonstriksi
sehingga mempercepat terjadinya proses iskemia miokardium. Suplai oksigen yang
berhenti selama 20 menit akan menyebabkan nekrosis atau kematian otot jantung.
 Gambar 2. 1

ST Elevation Myocardial Infraction (STEMI) merupakan gambaran akut dari

pecahnya plak aterosklerosis pada coroner. Komposisi plak atheroma yang dominan
dan penipisan fibrous capyang menutup plak merupakan bentuk plak yang mudah
ruptur. Kejadian rupturnya plak disebut fase disrupsi. Kejadian ini diikuti 14 proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Faktor jaringan dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa kompleks mengaktivasi factor X
menjadi factor Xa dan menyebabkan produksi thrombin yang banyak. Selanjutnya
terbentuk thrombus yang kaya trombosit, fase ini disebut fase thrombosis akut.
Trombus akan menymbat lumen pembuluh darah secara total.

2.5 Manifestasi klinis

Berdasarkan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, EKG, pemeriksaan laboratorium marka jantung, dan foto polos
dada, diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai
berikut: non kardiak, angina stabil, kemungkinan SKA, dan definitif SKA.

1. Anamnesis Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada
yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina
tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering
dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan
pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa
lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai
pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita,
penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan
angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai
angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien
dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina
setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA. Nyeri
dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada
nonkardiak) :
a. Nyeri dada Keluhan yang khas pada penyakit ST-Elevasi Miokard Infark
(STEMI) yaitu nyeri dada retrosternal (di belakang sternum) seperti di
remas-remas, di tekan, di tusuk, panas, atau di tindih barang berat. Nyeri
juga dapat disertai rasa mual, muntah, sesak napas, pusing, keringat
dingin berdebar-debar, dan juga pasien sering tampak ketakutan. Nyeri
dada yang terjadi saat istirahat, nyeri menetap, durasi lebih dari 30 menit
dan tidak hilang dengan.
b. Sesak nafas sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hiper ventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
 d. Gejala lain Palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor
pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan
diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3),
ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi
katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru
meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena
perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat
diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak
seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.
3. Pemeriksaan elektrokardiogram Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau
keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan
EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.
Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam
pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia
dinding inferior (II, III, aVF). Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus
direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal
nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya
diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai
pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu normal,
nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block), RBBB (Right Bundle
Branch Block) baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥ 20 menit) maupun
tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang
T. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 lead
yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI
untuk pria dan perempuan pada sebagian besar lead adalah 0,1 mV. Pada lead
 V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan
jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3 pada pria usia
≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia.
4. Pemeriksaan marka jantung Troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Peningkatan
marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyabab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan
kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,
hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang
dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,
penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan
informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas
yang lebih tinggi dari troponin T. Dalam keadaan nekrosis miokard,
pemeriksaan troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam
setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 3- 6 jam setelah
pemeriksaan pertama jika diagnose infark belum bisa ditegakkan.
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care
testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat
(15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat
diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di
laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara
point of care testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus
diulang di laboratorium sentral.
2.6 Diagnosis

2.6.1 Ananmnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika
dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark
miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus,
dislipidemia, merokok, stress serta sakit jantung koroner pada keluarga. 10

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan
tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang
salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.10

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang
dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan
nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan
pasien IMA.10

10
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemas.
2.6.2 Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi
Pada inspeksi yang kita lihat yaitu pada kulit toraks apakah terjadi perubahan
warna kulit, apakah terdapat lesi kulit, benjolan, pelebaran kapiler (mis. Spider naevi)
dan sebagainya. Kemudian perhatikan bentuk toraks, apakah simetris atau asimetris,
dan apakah terdapat deformitas seperti pectus excavatum, pectus carinatum, barrel
chest, dan lain lain. Salah satu kelainan bentuk toraks yang dapat dijumpai adalah
Voussure cardia que (pectus carinatum), adalah tonjolan lokal yang lebar antara
sternum dan apex kordis. Di tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. Ictus
kordis akan tampak sebagai pulsasi dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan
cepat, pada sela iga 3, 4 atau 5, disekitar linea medioklavikularis kiri. 1

2. Palpasi
Pada pemeriksaan palpasi dalam keadaan patologis dapat teraba adanya
pulsasi yang keras dan bergelombang, yang disebut ventricular heaving. Kelainan ini
sering dijumpai pada kasus mitral insufisiensi dan aneurisma ventricel. Sedangkan
pada pulsasi yang keras seperti pukulan di daerah ventrikel kanan disebut ventrikular
lift. Bila impuls apikal ini sulit diraba pasa posisi pasien berbaring terlentang,
mintalah pasien untuk berbaring miring ke sisi kiri (left lateral decubitus), dan
mintalah pasien untuk ekshalasi maksimal dan stop nafas untuk beberapa detik. 1

3. Perkusi
Dengan perkusi dapat ditentukan batas- batas jantung, yang pada keadaan
patologis seperti pembesaran jantung kanan maupun kiri, maka pinggang jantung
akan melebar ke arah kiri atau kanan, disertai menghilangnya pinggang jantung. 1

4. Auskultasi
Keadaan patologis yang harus diidentifikasi dengan cara auskultasi adalah
gallop dan murmur. Gallop yaitu bunyi jantung seperti derap kaki kuda yang sedang
berlari. Sering dijumpai pada decompensatio kordis. Murmur adalah bising jantung
yang harus didengar baik baik dan dibedakan. Ada pula aritmia yaitu denyut jantung
yang tidak teratur atau ireguller, yang dapat berupa percepatan atau perlambatan
irama sinus (takikardia dan bradikardia) atau irama yang melompat seperti pulsus
bigeminus, trigerminus dll, atau irama yang benar benar irreguler, yang dapat
ditemukan stenosis mitral, stenosis trikuspid.1

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektokardiogram

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus dilakukan pada

semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini
harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan ke IGD. Jika pemeriksaan
EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan
EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi
kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. 10

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J joint dan ditemukan pada 2 sadapan

yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk
pria dan perempuan sebagian besar sadapan adalah 0.1 mV. Pada sadapan V1-V3
nilai ambang untuk diagnostic beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-V3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥
0.2 mV, pada pria usia ≤40 tahun adalah ≥ 0.25 mV. Sedangkan pada perempuan
nilai ambang elevasi ST di lead V1-V3 tanpa memandang usia adalah ≥ 0.15 mV.
 Tabel 2. 1 Perubahan EKG berdasarkan daerah infark pada STEMI.2

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4

Inferior Elevasi segmen ST pada lead II, III, aVF

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF

Tabel 2. 2 Lokasi infark pada arteri coronaria pada STEMI. 2

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal V1 dan V2 LAD

Anterior V3 dan V4 LAD

Lateral V5 dan V6 LCX

Anterior ekstrinsif I, aVL, V1 – V6 LAD / LCX

High lateral I, aVL, V5 dan V6 LCX

Inferior II, III, dan a VF RCA

 2. Pemeriksaan enzim jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CKMB) dan cardiac

specific troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan
sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,
karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pemeriksaan cTnT/I
lebih tinggi sensitifitas dan spesifisitas dibanding CKMB. Pada pasien dengan elevasi
ST dan gejala IMA , terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung
pada pemeriksaan biomarker.10

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (infark miokard).10

a. CKMB meningkat setelah 4-6 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 12 jam dan kembali normal dalam 2 hari. Operasi jantung,
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
b. cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10
hari.

3. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat
luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang berlangsung. 10
 4. Angiografi Koroner

Coronary angiography (CAG) merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar

X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. 10

2.6.4 Diagnosis Kerja

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup :

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. STEMI
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. 10,4

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri

dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu
hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama
penatalaksaan adalah time is muscle.10,4

2.7 Diagnosis Banding

2.7.1 Stable Angina Pectoris (SAP) 10,4

Sindroma klinis yang episodik ini disebabkan oleh iskemia miokard yang
sementara. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu :

1. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan

penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

2. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak

berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan
kekanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

3. Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan
berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable
angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner
akut = "acute coronary syndrome" = ACS, yang memerlukan perawatan
khusus.

Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk
UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada
beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).10,4

Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan berkurang terus sampai
akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya
iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut
sebagai "silent iskhemia" sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi
asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru terlihat pada stres tes
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada
beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). 10,4

2.7.2 Unstable Angina Pectoris (UAP)

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) pasien dengan
angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi
cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. (2) pasien dengan angina yang makin
bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering,
dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. (3) pasien
dengan serangan angina pada waktu istirahat.10,1

Menurut pedoman America Heart Association (AHA) angina tak stabil dan infark
tanpa elevasi (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarktion) ialah apakah
iskemia yang timbul cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis
angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada kenaikan
troponin maupun dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elavasi sebentar atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan
enzim biasanya dalam waktu 12 jam tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali
tak bisa dibedakan dari NSTEMI.10,4

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil, sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,
adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila
trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis
yang berat akan terjadi angina tak stabil. 10,4
2.7.3 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris= UAP) dan infark
miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation miocardial infarction = NSTEMI)
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri pda, yang menjadi salah sata gejala
yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.10,4

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia
pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.10,4

Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen

ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis
in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05
mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan
risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi
segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.10,4
 Tabel 2. 3 Perbedaan antara SAP, UAP, NSTEMI dan STEMI. 10

Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung

SAP Angina <30 menit, Depresi Segmen ST. Tidak meningkat.
mereda pada saat Inversi gelombang T.
istirahat Normal
UAP Angina >30 menit Depresi segmen ST. Tidak meningkat.
pada waktu istirahat Inversi gelombang T.
/ aktivitas ringan, Normal
angina bertambah
berat, mereda
dengan nitrat.
NSTEMI Lebih berat dan lama Depresi segmen ST. Meningkat minimal
(>30 menit), tidak Inversi T dalam. 2x dari nilai batas
hilang dengan nitrat, atas normal.
mungkin perlu opiat
STEMI Lebih berat dan lama Elevasi segmen ST > Meningkat minimal
(>30 menit) tidak 0,1mV pada 2/lebih pada 2x dari nilai batas
hilang dengan nitrat, sadapan ekstremitas, atas normal.
mungkin perlu opiat. >0,2mV pada prekordial.
Inversi Gelombang T.
2.8 Tatalaksana STEMI

Tujuan penatalaksanaan pada sindrom koroner akut adalah diagnosa dini,

menghilangkan nyeri dada, mencegah nekrosis sel-sel miokardium dan
mengupayakan reperfusi ke jaringan miokardium dengan pemberian antitrombolitik,
terapi antiplatelet, obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Pada pasien
STEMI, reperfusi secepatnya dengan percutaneous coronary intervention (PCI) atau
kateterisasi jantung adalah terapi lini pertama, bila dapat dilakukan dalam 120 menit
dari onset gejala. Intervensi ini dapat dilakukan di fasilitas pelayanan tersier. Akan
tetapi, apabila PCI tidak dapat dilakukan atau tertunda, maka fibrinolisis harus
dilakukan.

2.8.1 Perawatan Gawat Darurat

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi

umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (kegagalan
pompa) yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama gejala onset. Dan lebih
dari itu sebagiannya terjadi pada jam pertama. Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak
kontak medis pertama, baik untuk diagnosis dan pengobatan. Diagnosis kerja infark
miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat nyeri dadayang berlangsung selama
20 menit atau lebih, yang tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin. Adanya
riwayat PJK dan penjalaran nyeri ke leher, rahang bawah, atau lengan kanan
memperkuat dugaan ini. Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan
dugaan STEMI. Diagnosis STEMI perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman
dan interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba
untuk mendukung keberhasilan tata laksana. Gambaran EKG yang atipikal pada
pasien dengan tanda dan gejala iskemia miokard yang sedang berlangsung
menunjukkan perlunya tindakan segera.
 Semua rumah sakit dan Sistem Emergensi Medis yang terlibat dalam
penanganan pasien STEMI harus mencatat dan mengawasi segala penundaan yang
terjadi dan berusaha untuk mencapai dan mempertahankan target kualitas berikut ini:

1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama <10
menit
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi :
a. Untuk fibrinolisis <30 menit
b. Untuk IKP primer <=90 menit di faskes dengan kemampuan fasilitas
IKP primer (kurang dari 120 menit bila pasien perlu ditransfer ke faskes
yang melakukan IKP primer).

Gambar 2. 2 Model presentasi pasien, komponen waktu iskemia, dan diagram

pemilihan strategi reperfusi
( LMD = Layanan medis darurat, KMP = kontak medis pertama, IKP = Intervensi
koronen perkutan)
 Bila terapi reperfusi yang diberikan adalah IKP primer, target waktu antara
KMP sampai wire melewati lesi di arteri penyebab adalah ≤ 120 menit (atau ≤ 110
menit dari diagnosis ditegakkan sampai wire melewati lesi di arteri penyebab). Bila
terapi reperfusi yang diberikan adalah fibrinolitik, target waktu antara KMP sampai
pemberian fibrinolitik adalah < 30 menit (atau < 20 menit dari diagnosis ditegakkan
sampai pemberian fibrinolitik).

Di faskes dengan IKP primer, target waktu antara KMP sampai wire melewati
lesi di arteri penyebab adalah <90 menit (atau < 80 menit dari diagnosis ditegakkan
sampai wire melewati lesi di areri penyebab). Keterlambatan yang terjadi
menggambarkan performa dan kualitas organisasi faskes tersebut.

Tabel 2. 4 Ringkasan rekomendasi waktu optimal pada IMA-EST

Interval Target Waktu

Rekomendasi waktu optimal dari KMP sampai pemeriksaan
≤ 10 menit
EKG dan diagnosis
Rekomendasi waktu optimal dari diagnosis IMA-EST sampai
≤ 110
wire crossing menit untuk memilih
strategi IKP primer (jika waktu target tidak tercapai,
120 menit
pertimbangkan fibrinolitik)
Rekomendasi waktu dari KMD sampai wire crossing ≤ 80 menit
Rekomendasi waktu optimal dari diagnosis IMA-EST sampai
wire crossing pada pasien yang datang ke faskes dengan IKP ≤ 90 menit
primer
Rekomendasi waktu optimal dari diagnosis IMA-EST sampai
≤ 20 menit
wire crossing pada pasien yang dipindahkan
Rekomendasi waktu optimal dari diagnosis IMA-EST sampai
bolus atau infus fibrinolitik pada pasien yang tidak dapat 60-90 menit
memenuhi target waktu IKP primer
Rekomendasi waktu optimal dari fibrinolitik sampai evaluasi
efikasinya 2-24 jam
(berhasil atau gagal)
Rekomendasi waktu optimal dari fibrinolitik sampai angiografi
(jika fibrinolitik berhasil)
2.8.2 Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan
untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen
ST yang menetap atau left bundle branch block (LBBB). Terapi reperfusi (sebisa
mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG
adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12
jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat.

Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama aalah menentukan ada

tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung
pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian (baik
rumah sakit atau klinik) ke RS tersebut apakah kurang atau lebih dari 2 jam. Jika
membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah
fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat
dengan fasilitas IKP.

Jika strategi reperfusi yang dipilih adalah fibrinolitik, maka terapi fibrinolitik
sebaiknya dimulai dalam waktu 10 menit dari diagnosis STEMI. Diagnosis STEMI
harus ditegakkan dalam waktu 10 menit dari KMP. Waktu absolut dari diagnosis
IMA-EST ke reperfusi IKP (wire crossing pada IRA) adalah 120 menit. Jika
diperkirakan lebih dari 120 menit, maka fibrinolitik menjadi pilihan.

Untuk mempersingkat waktu iskemia, jika memungkinkan, fibrinolitik dapat

dipertimbangkan sebelum pasien tiba di RS. Setelah pemberian fibrinolitik, pasien
dirujuk ke RS dengan fasilitas IKP. Jika fibrinolitik gagal (resolusi segmen ST < 50%
dalam waktu 60-90 menit setelah pemberian fibrinolitik), atau terjadi ketidakstabilan
hemodinamik/elektrolit, perburukan iskemia, atau nyeri dada persisten, merupakan
keadaan dengan indikasi untuk dilakukan IKP rescue. Angiografi koroner rutin
direkomendasikan setelah fibrinolitik berhasil. Pasien dengan presentasi klinis IMA
dan EKG dengan segmen ST yang tidak dapat diinterpretasikan (seperti pada blok
bundle branch atau ventricular pacing), harus menjalani IKP primer.

IKP primer juga harus dikerjakan pada pasien dengan gejala yang berlangsung
>12 jam disertai :

 EKG yang menunjukkan iskemia sedang berlangsung

 Nyeri sedang berlangsung/rekuren dan perubahan EKG yang dinamis
 Nyeri sedang berlangsung/rekuren, gejala dan tanda gagal jantung, syok,
atau aritmia maligna.

1. Intervensi Koroner Perkutan Primer

Intervensi koroner perkutan (IKP) primer merupakan IKP emergensi dengan

balloon, stent, atau alat lainnya, yang dikerjakan pada arteri yang infark (infarct-
related artery/IRA) tanpa terapi fibrinolitik sebelumnya. IKP primer adalah terapi
reperfusi pilihan apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam waktu 120
menit dari KMP. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut
yang berat atau syok kardiogenik, kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian IKP
akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan awitan gejala yang telah lama.
Tidak disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang telah tersumbat
total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa gejala iskemia,
baik yang telah maupun belum diberikan fibrinolitik.

Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi

antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera
mungkin sebelum angiografi disertai dengan antikoagulan intravena (Kelas I-C).
Aspirin dapat dikonsumsi secara oral (160-320 mg). Pilihan penghambat reseptor
ADP yang dapat digunakan dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 2. 5 Dosis ko-terapi antiplatelet dan antikoagulan pada pasien yang menjalani
IKP primer atau belum menjalani reperfusi

Dosis ko-terapi antiplatelet dan antikoagulan parenteral pada IKP primer

Terapi antiplatelet
Loading dose 150-300 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75-100
Aspirin
mg/hari
Clopidogrel Loading dose 600 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75 mg/hari
Loading dose 60 mg per oral, diikuti dosis rumatan 10 mg/hari
Pada pasien dengan BB « 60 kg, direkomendasikan dosis rumatan 5
mg/hari
Prasugrel dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat stroke
Prasugrel
Pada pasien usia 2 75
tahun, prasugrel umumnya tidak direkomendasikan, tetapi jika harus
diberikan, maka
dosis yang diberikan adalah 5 mg/hari
Ticagrelor Loading dose 180 mg per oral, diikuti dosis rumatan 90 mg, 2x/hari
Bolus 0,25 mg/kg i.v dan infus 0,125 ug/kg/menit (maks. 10
Abciximab
ug/menit), selama 12 jam
Bolus ganda 180 ug/kg i.v (dberikan dengan interval 10 menit),
Eftifibatibe
diikuti dengan infus 2 Hg/kg/menit. selama 18 jam
25 ug/kg i.v selama 3 menit, diikuti infus rumatan 0,15 ug/kg/menit,
Tirofiban
selama 18 jam
Terapi antikoagulan parenteral
Bolus 70-100 IU/kg i.v jika direncanakan untuk tidak memberikan
UFH penghambat GP Ilb/Illa
Bolus 50-70 IU/kg i.v jika diberikan penghambat GP IIb/IIla
Enoxaparin Bolus 0,5 mg/kg i.v
Bolus 0,75 mg/kg i.v, diikuti infus 1,75 mg/kg/jam i.v selama 4 jam
Bivalirudin
setelah prosedur
Dosis terapi antiplatelet dan antikoagulan parenteral pada pasien yang tidak
mendapatkan terapi reperfusi
Terapi antiplatelet
Loading dose 150-300 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75-100
Aspirin
mg/hari
Loading dose 300 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75 mg/hari per
Clopidogrel
oral
Tabel 2. 6 Dosis ko-terapi antiplatelet dan antikoagulan pada pasien yang menjalani
IKP primer atau belum menjalani reperfusi

Terapi antikoagulan parenteral

UHF Bolus 60 1U/kg i.v dengan dosis maks. 4000 IU, diikuti infus 12
IU/kg i.v dengan dosis maks. 1000 IU/jam, selama 24-48 jam.
Target aPTT: 50-70 detik atau 1,5-2 kali kontrol, harus dimonitor
pada 3, 6, 12, dan 24 jam
Enoxaparin Pasien usia < 75 tahun: bolus 30 mg i.v diikuti 15 menit kemudian
dengan 1 mg/kg subkutan setiap 12 jam sampai revaskularisasi atau
dipulangkan dari RS selama maksimal 8 hari. Dua dosis subkutan
pertama hendaknya tidak melebihi 100 mg per injeksi.
Pasien usia > 75 tahun: tanpa bolus i.v, dimulai dengan dosis
subkutan pertama 0,75 mg/kg dengan maks. 75 mg per injeksi
untuk 2 dosis subkutan pertama.
Pasien dengan GFR < 30 mL/menit/1,73m2, tanpa memandang
usia, dosis subkutan diberikan 1x/24 jam
Fondaparinux Bolus 1,5 mg i.v diikuti dengan 2,5 mg subkutan, Iw/hari sampai
selama 8 hari atau sampai dipulangkan

2. Terapi Fibrinolitik

Terapi ini merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama di layanan

medis yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang
disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak
awitan gejala pada pasien – pasien tanpa kontraindikasi apabila IKP primer tidak bisa
dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis
pertama. Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan gejala) dengan
infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolitik perlu dipertimbangkan
bila waktu antara KMP dengan inflasi balon lebih dari 90 menit. Fibrinolitik harus
dimulai di ruang gawat darurat.

Tabel 2. 7 Dosis fibrinolitik dan ko-terapi antitrombotik

Obat Terapi awal

Dosis terapi fibrinolitik
Streptokinase 1,5 juta unit i.v selama 30-60 menit
Streptokinase Kontraindikasi spesifik: terapi streptokinase atau anistreplase
sebelumnya
Alteplase Bolus 15 mg iv
0,75 mg/kg i.v selama 30 menit (sampai 50 mg)
(tPA) Kemudian 0,5 mg/kg i.v selama 60 menit (sampai 35 mg)
Reteplase
10 unit + bolus 10 unit i.v diberikan dengan interval 30 menit
(rPA)
Bolus tunggal iv:
30 mg (6000 IU) jika BB < 60 kg
35 mg (7000 IU) jika BB 60 sampai < 70 kg
Tenecteplase 40 mg (8000 IU) jika BB 70 sampai < 80 kg
(TNK-tPA) 45 mg (9000 IV) jika BB 80 sampai < 90 kg
50 mg (10000 IU) jika BB ≥ 90 kg
Direkomendasikan untuk mengurangi sampai separuh dosis pada
pasien usia ≥ 75 tahun
Dosis ko-terapi antiplatelet
Mulai dosis 150-3000 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75-100
Aspirin
mg/hari
Loading dose 300 mg per oral, diikuti dosis rumatan 75 mg/hari
Clopidogrel Pasien usia 275 tahun: loading dose 75 mg, diikuti dosis rumatan
75 mg/hari
Dosis ko-terapi antikoagulan
Pasien usia < 75 tahun: bolus 30 mg i.v diikuti 15 menit kemudian
dengan 1 mg/kg subkutan setiap 12 jam sampai revaskularisasi
atau dipulangkan dari RS maks. 8 hari. Dua dosis subkutan
pertama tidak boleh melebihi 100 mg/injeksi
Enoxaparin Pada pasien ≥ 75 tahun: tanpa bolus i.v, dimulai dengan dosis
pertama 0,75 mg/kg subkutan dengan maks. 75 mg/injeksi untuk 2
dosis subkutan pertama
Pada pasien dengan eGFR < 30 mL/menit/1,73 m2, tanpa
memandang usia, dosis subkutan diberikan 1x/24 jam
 Bolus 60 IU/kg i.v (maks. 4000 IU), diikuti infus 12 IU/kg i.v
UFH (maks. 1000 IU/jam) selama 24-48 jam. Target aPTT: 50-70 detik
atau 1,5-2 kali kontrol, dipantau pada 3, 6, 12, dan 24 jam
Fondaparinux
(hanya Bolus 2,5 mg i.v, diikuti 2,5 mg subkutan 1z/hari sampai 8 hari
dengan atau sampai dipulangkan dari RS
streptokinase)

Gambar 2. 3 Langkah – langkah pemberian fibrinolitik IMA-EST

 Tabel 2. 8 Kontraindikasi terapi fibrinolitik

Absolut Relatif
Stroke hemoragik atau stroke yang Transient ischaemic attack (TIA) dalam
penyebabnya belum diketahui, dengan 6 bulan terakhir
awitan kapanpun bulan terakhir Pemakaian antikoagulan oral
Stroke iskemik 6 bulan terakhir Kehamilan atau dalam 1 minggu post-
Kerusakan sistem saraf sentral dan partum
neoplasma Tempat tusukan yang tidak dapat
Trauma operasi/trauma kepala yang dikompresi
berat dalam 3 minggu terakhir Resusitasi traumatik
Perdarahan saluran cerna dalam 1 bulan Hipertensi refrakter (tekanan darah
terakhir sistolik
Penyakit perdarahan Penyakit perdarahan > 180 mmHg)
Diseksi aorta Penyakit hati lanjut
Infeksi endokarditis
Ulkus peptikum yang aktif

Tabel 2. 9 Regimen fibrinolitik untuk IMA

Koterapi Kontraindikasi
Dosis awal
antitrombin spesifik
1,5 juta U dalam
100 mL
Dekstrose 596 Heparin i.v. selama Sebelum Sk atau
Streptokinase (Sk)
atau larutan salin 24-48 jam anistreplase
0,9% dalam waktu
30-60
menit
Bolus 15 mg
intravena 0,75
mg/kg selama 30 Heparin i.v. selama
Alteplase (tPA) menit, kemudian
0,5 mg/kg selama 24-48jam
60 menit
Dosis total tidak
 lebih dari 100
mg
Dosis tunggal
bolus intravena
sesuai berat badan,
diberikan 24-48
jam selama 5
detik:
Heparin i.v. selama
Tenectaplase  < 60 Kg; 30
mg 24-48 jam
 60-70 Kg; 35
mg
 70-80 Kg; 40
mg
 80-90 Kg; 45
mg
 > 90 Kg; 50
mg

3. Oksigen

Oksigen diindikasikan pada pasien dengan hipoksemia (SaO2 <90% atau

PaO2<60 mmHg) dan pasien dengan edema pulmonal dengan SaO2 <90% untuk
mempertahankan saturasi >95%. Oksigen rutin tidak direkomendasikan pada pasien
dengan SaO2 ≥ 90%.

4. Statin

Direkomendasikan untuk memulai statin intensitas tinggi sesegera mungkin,

kecuali merupakan kontraindikasi atau intoleransi, dan diberikan dalam jangka
panjang. Target LDL yang direkomendasikan adalah ≤ 70 mg/dL atau reduksi
minimal 50% jika kadar awal 70-135 mg/dL. Pada pasien dengan LDL 270 mg/dL,
meskipun telah diberikan dosis statin maksimal yang dapat ditoleransi, tetapi tetap
berisiko tinggi untuk terjadinya kejadian kardiovaskuler, harus dipertimbangkan
terapi lanjutan untuk menurunkan LDL

2.9 Komplikasi STEMI

2.9.1 Gangguan Hemodinamik

1. Gagal Jantung

Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi bila revaskularisasi
dilakukan segera dengan PCI atau trombolisis, mun apabila terjadi jejas transmural
dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior, dapat terjadi
komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling patologis disertai tanda
dan gejala klinis kegagalan jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik.
Gagal jantung juga dapat terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan
atau sebagai komplikasi mekanis.

Mekanisme terjadinya disfungsi ventrikel kiri dalam fase akut mencakup

hilangnya dan remodeling miokardium akibat infark, disfungsi iskemik (stunning),
aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi katup (baik yang sudah ada atau
baru).Komorbiditas seperti infeksi, penyakit paru, gangguan ginjal, diabetes atau
anemia seringkali menambah gejala yang terlihat secara klinis. Penilaian
hemodinamik dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik lengkap,pemantauan EKG,
saturasi oksigen, tekanan darah dan pengukuran urine output setiap jam.

Pasien yang dicurigai menderita gagal jantung perlu dievaluasi segera

menggunakan ekokardiografi transtorakal atau Doppler. Ekokardiografi merupakan
alat diagnosis utama dan perlu dilakukan untuk menilai fungsi dan volume ventrikel
kiri, fungsi katup, derajat kerusakan miokardium, dan untuk mendeteksi adanya
komplikasi mekanis. Evaluasi Doppler dapat memberikan gambaran aliran, gradien,
fungsi diastolik dan tekanan pengisian.

a. Hipotensi
Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di bawah 90
mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung, namun dapat juga disebabkan
oleh hipovolemia, gangguan irama atau komplikasi mekanis. Bila berlanjut, hipotensi
dapat menyebabkan gangguan ginjal, nekrosis tubuler akut, dan berkurangnya output
urin.

b. Kongesti Paru
Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen basal,
berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada Roentgen dada dan
perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi vasodilator.

c. Keadaan Curah Jantung Rendah

Keadaan output rendah menggabungkan tanda perfusi perifer yang buruk
dengan hipotensi, gangguan ginjal dan berkurangnya produksi urin. Ekokardiografi
dapat menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang buruk, komplikasi mekanis atau infark
ventrikel kanan.

d. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi dalam 6 – 10% kasus STEMI dan merupakan
penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati 50%.
Meskipun syok seringkali terjadi di fase awal setelah awitan infark miokard akut,
namun biasanya tidak terdiagnosis saat pasien pertama tiba di rumah sakit. Penelitian
registry SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for
Cardiogenic shoCK) menunjukkan bahwa 50% syok kardiogenik terjadi dalam 6 jam
dan 75% syok terjadi dalam 24 jam. Tanda dan gejala klinis syok kardiogenik yang
dapat ditemukan beragam dan menentukan berat tidaknya syok. Pasien biasanya
datang dengan hipotensi, bukti output kardiak yang rendah (takikardia saat istirahat,
perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti paru.

2. Aritmia dan Gangguan Konduksi dalam Fase Akut

Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa jam

pertama setelah infark miokard. Aritmia yang terjadi setelah reperfusi awal dapat
berupa manifestasi dari kondisi berat yang mendasarinya, seperti iskemia miokard,
kegagalan pompa, perubahan tonus otonom, hipoksia, dan gangguan elektrolit
(seperti hipokalemia) dan gangguan asam-basa.

a. Aritmia Supraventrikular
Fibrilasi atrium merupakan komplikasi dari 6-28% infark miokard dan sering
dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri yang berat dan gagal jantung. Fibrilasi
atrium dapat terjadi selama beberapa menit hingga jam dan seringkali berulang.
Seringkali aritmia dapat ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan pengobatan
selain antikoagulasi. Dalam beberapa kasus laju ventrikel menjadi cepat dan dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga perlu ditangani dengan segera. Kendali laju
yang cukup diperlukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium, dan dapat
dicapai dengan pemberian penyekat beta atau mungkin antagonis kalsium, baik secara
oral maupun intravena.

b. Aritmia Ventrikular
Ventricular premature beats hampir selalu terjadi dalam hari pertama fase akut
dan aritmia kompleks seperti kompleks multiform, short runs atau fenomena R-on-T
umum ditemukan.

c. Sinus Bradikardi dan Blok Jantung

Sinus bradikardi sering terjadi dalam beberapa jam awal STEMI, terutama
pada infark inferior. Dalam beberapa kasus, hal ini disebabkan oleh karena opioid.
Sinus bradikardi seringkali tidak memerlukan pengobatan. Bila disertai dengan
hipotensi berat, sinus bradikardi perlu diterapi dengan atropin. Blok jantung derajat
satu tidak memerlukan pengobatan.

2.9.2 Komplikasi Kardiak

Usia lanjut, gejala Killip II-IV, penyakit 3 pembuluh, infark dinding anterior,
iskemia berkepanjangan atau berkurangnya aliran TIMI merupakan faktor risiko
terjadi komplikasi kardiak. Beberapa komplikasi mekanis dapat terjadi secara akut
dalam beberapa hari setelah STEMI meskipun insidensinya belakangan berkurang
dengan meningkatnya pemberian terapi reperfusi yang segera dan efektif. Semua
komplikasi ini mengancam nyawa dan memerlukan deteksi dan penanganan secepat
mungkin.

1. Regurgitasi Katup Mitral

Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi
ventrikel kiri, gangguan m. papilaris, atau pecahnya ujung m. papilaris atau chordae
tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan perburukan hemodinamis dengan
dispnea akut, kongesti paru dan murmur sistolik baru, yang biasanya tidak terlalu
diperhatikan dalam konteks ini. Diagnosis ini dicurigai dengan pemeriksaan klinis
dan perlu segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi darurat.

2. Ruptur Jantung

Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut setelah
infark transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan kolaps kardiovaskular
dengan disosiasi elektromekanis. Diagnosis dikonfirmasi dengan ekokardiografi.
Apabila tersumbat oleh formasi trombus, ruptur dinding subakut yang terdeteksi
dengan cepat dapat dilakukan perikardiosentesis dan operasi segera.

2.9.3 Ruptur Septum Ventrikel

Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi
dengan cepat dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik yang kencang yang
terjadi pada fase subakut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan ekokardiografi, yang
dapat membedakan keadaanini dengan regurgitasi mitral akut dan dapat menentukan
lokasi dan besarnya ruptur.

2.9.4 Infark Ventrikel Kanan

Gejala infark ventrikel kanan yang muncul yaitu triad hipotensi, lapangan
paru yang bersih serta peningkatan tekanan vena jugularis. Elevasi segmen ST ≥ 1
mV di V1 dan V4R merupakan ciri infark ventrikel kanan. Pada ekokardiografi
menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kanan, dilatasi ventrikel kanan,
tekanan arteri pulmonal yang rendah, dilatasi vena hepatika dan jejas dinding inferior
dalam berbagai derajat.

2.9.5 Perikarditis
Gejala perikarditis antara lain nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam
dan, bertentangan dengan iskemia rekuren, terkait dengan postur dan pernapasan.
Perikarditis dapat muncul sebagai re-elevasi segmen ST dan biasanya ringan dan
progresif,

2.9.6 Aneurisma Ventrikel Kiri

Pasien dngan infark transmural besar, terutama di dinding anterolateral, dapat
mengalami perluasan infark yang diikuti dengan pembentukan aneurisma ventrikel
kiri. Proses remodeling ini terjadi akibat kombinasi gangguan sistolik dan diastolik
dan, seringkali regurgitasi mitral.

2.9.7 Trombus Ventrikel Kiri

Keadaan ini berkaitan dengan prognosis yang buruk karena berhubungan
dengan infark yang luas, terutama bagian anterior dengan keterlibatan apikal, dan
risiko embolisme sistemik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC;2009. h.220-1; 238-9; 266-9; 272-3; 279-80.
2. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.
Jakarta:Erlangga;2009.h.72.
3. Hanna E.B., Glancy D.L., 2015. ST-segment elevation: Differential diagnosis,
caveats. Cleveland Clinic Journal Of Medicine, 82(6): 374-384
4. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam (eds 13).
Volume 3. Jakarta: EGC;2008.h.1201-44.
5. Jensen, R.V., Hjortbak, M.V. and Bøtker, H.E. (2020) ‘Ischemic Heart Disease:
An Update’, Seminars in Nuclear Medicine. W.B. Saunders, pp. 195–207.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman
Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. PERKI 2018. https://inaheart.org/wp-
content/uploads/2021/07/Buku-ACS-2018.pdf
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2018, Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga, Centra
Communications,Jakarta, p. 3-59.
8. Pollack, C. v. et al. (2020) ‘Contemporary NSTEMI management: the role of the
hospitalist’, Hospital practice (1995). NLM (Medline), pp. 1–11.
9. Sia, C.H. et al. (2021) ‘Association between smoking status and outcomes in
myocardial infarction patients undergoing percutaneous coronary intervention’,
Scientific Reports, 11(1)
10. Sudoyo Aru W, et all. Infark miokard dengan elevasi ST. Buku ajar ilmu
penyakit dalam Jilid 2. Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1425-99.
11. Vernon, S. T. et al., 2019. ST‐Segment–Elevation Myocardial Infarction
(STEMI) Patients Without Standard Modifiable Cardiovascular Risk Factors.
Journal of the American Heart Association.
12. Vogel, B. et al. (2019) ‘ST-segment elevation myocardial infarction’, Nature
Reviews Disease Primers. Nature Publishing Group.
13. Wang, C. et al. (2022) ‘Interactions of ST-elevation myocardial infarction, age,
and sex and the risk of major adverse cardiovascular events among Chinese
adults: a secondary analysis of a single-centre prospective cohort’, BMJ Open,
12(7).