1

FARMAKOTERAPI DAN
PENATALAKSANAAN DISPEPSIA
DAN GASTRITIS
 2
ANATOMI SALURAN PENCERNAAN
3
Fisiologi Saluran Pencernaan

 Ditutupi di bagian dalam oleh lapisan mukosa

(Selaput lendir), untuk :
 1. Absorpsi : penyerapan
 2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus
(lendir)
 3. proteksi : perlindungan
Lapisan otot polos utk motilitas (gerakan
memeras/mendorong = peristaltik).
Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis
(vagus)
 Persyarafan pada saluran
cerna

Saraf parasimpatis
meningkatkan peristaltik dan
sekresi.
Saraf simpatis menghambat
efek parasimpatik
(mengurangi peristaltik dan
sekresi)
Keluhan saluran cerna :

 Disfagia
 Nyeri dada
 Nyeri /rasa panas epigastrium
 Kembung Sindroma dispepsia
 Nausea/mual
 Vomitus/muntah
 Cepat kenyang
 Colic,mules
 Diare
 Melena
 Hematokezia
 konstipasi
 7

SINDROMA DISPEPSIA
 SINDROMA DISPEPSIA
Bukan istilah dari suatu nama penyakit
Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan
dari beberapa gejala/keluhan, berupa:
– Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)
– Rasa panas di epigastrium
– Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium
– Kembung
– Mual – muntah
– Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat
penuh/begah
– Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas
8
Keluhan2 di atas tidak harus ada
semuanya pada seorang pasien
Sindroma Dispepsia
Keluhan bisa episodik atau
menetap
Awam : bila ada keluhan spt di atas
diasumsikan  Sakit Maag
Ringan  berat  RS

9
 Definisi Dispepsia
Menurut konsensus ROMA II th 2000,
adalah:
– “Dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen”

Heart burn atau pirosis

 tidak termasuk Dispepsia oleh karena
disebabkan GER
10
 Epidemiologi dispepsia
15 – 30% dari populasi umum pernah
mengalami dispepsia
Dijumpai 30% dari pasien dokter praktek
umum
60% dari semua pasien di klinik
gastroenterologi
Di Negara barat: prevalensi 7 – 41%
(yang berobat hanya 10-20%)
Di Indonesia : data secara nasional (-)

11
 Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2

sbb:
1. Akibat penyakit/gangguan dalam lumen
saluran cerna atas, seperti penyakit:
– Tukak gaster (ulkus lambung)
– Ulkus duodenum
– Inflamasi : gastritis/duodenitis
– Tumor gaster
– Gastropati karena :
NSAID/OAINS
ASA
12
2. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt:
hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll

3. Penyakit sistemik, spt :

 DM, GGK, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia

fungsional) = dispepsia non ulkus
- 30% dari kasus dispepsia
- tanpa kelainan/ggn organik/struktural

13
Kolesistitis

14
Hepatitis

15
PJK

16
Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus
Dispepsia di RSCM th 1994

Hasil Jumlah kasus %

Normal 168 28,43
Esofagitis 35 5,91
Gastritis 295 49,1
Ulkus gaster 13 2,20
Ulkus duodeni 21 3,55
Tumor esofagus 1 0,16
Tumor gaster 6 1,01
Lain lain 52 8,83
17
Endoskopi

18
Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia

Anamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi

keluhan
Pemeriksaan fisik abdomen:
– Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumor
Labor:
– jml lekosit (infeksi)
– Serologi (Helicobacter pylori)
– Amilase & lipase (pankreatitis)
– Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9,
AFP
19
Endoskopi (esofagoduodenoskopi),
diindikasikan bila:
– Dispepsia + Alarm symptoms :
Petunjuk awal akan kemungkinan adanya
kelainan organik: BB, anemia, muntah2
hebat, dugaan obstruksi,
hematemesis,melena, keluhan berulang,
umur > 45 th.
Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan
organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan
pengambilan spesimen untuk biakan
kuman H. pylori
20
21
USG : batu empedu, kolesistitis,
sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :

–Dapat mengidentifikasi kelainan
mukosa

22
 DISPEPSIA

Alarm symptoms
(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)

- Terapi gagal
+
Terapi empirik Eksplorasi diagnostik :
(endoskopik, radiologi, USG dll)

Penyebab organik Penyebab organik tidak

teridentifikasi teridentifikasi

Terapi definitif Dispepsia fungsional

Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia

23
DISPEPSIA FUNGSIONAL
DEFINISI
– Konsensus ROMA II th 2000, adalah
dispepsia
Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs
berurutan) di dlm 12 bulan
1. dispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak
nyaman yg berpusat di upper abdomen
2. Tak ada kelainan organik (endoskopik)
3. Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS

24
Dispepsia Fungsional/ non-ulcer
Sifat :
– Di tengah perut
– Nyeri atau tidak nyaman
– Tiak berhubungan dengan pergerakan usus
Tidak ada kelainan biologik/struktural
(paling banyak)
(Rome II)
Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :

Prevalensi : 7 – 41 %
Hanya 10 – 20 % yg berobat

Indonesia :
–secara nasional data (-)

26
 Untuk kepentingan th/ gambaran
klinis dispepsia fungsional terbagi
atas:
1. Tipe spt ulkus  keluhan dominan
nyeri epigastrium disertai nyeri malam
hari
2. Tipe spt dismotilitas  keluhan
dominan kembung, mual, muntah,
rasa penuh, cepat kenyang.
3. Tipe non pesifik  tak ada keluhan
dominan

27
 Sebelum konsensus Roma II,
– heart burn/ regurgitasi termasuk
dispepsia
– tapi saat ini masuk penyakit GERD krn
tingginya sensitifitas dan
spesifisitasnya untuk adanya proses
GER

28
Patofisiologi Dispepsia Fungsional
 PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM
DIKETAHUI
Faktor hipersekresi asam lambung
mukosa hipersensitif thd asam
Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?
Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn
koord antroduodenal  perlambatan
pengosongan lambung

29
Ambang rangsang nyeri rendah  shg
distensi gaster ringan  timbul nyeri

Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati

vagal)  gagal relaxasi proximal lambung
saat makanan masuk  cepat
kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub.

dengan penurunan kontraktilitas lambung
30
 Dispepsia Organik
– PUD, GERD, Pancreatico-billiry disease
– Functional dyspepsia
– Ulcer-like dyspepsiea
Pain
– Dysmotility-like dyspepsia
Discomort; nausea, vomiting, postprandial fullness
and upper abdominal bloating
– Reflux-like dyspepsia
Heartburn but not the predominant symptom
 penyebab
Ulcer-like Dysmotility-like
Dyspepsia Dyspepsia

– Helicobacter pylori – Gastroparesis

– Gastritis / Duodenitis – Abnormal relaxation
– Missed PUD – Visceral
– Acid sensitivity hypersensitivity
– Occult GERD – Brain-gut disorder
– Psychological disorder
 TATALAKSANA DISPEPSIA
NON FARMAKOLOGI
Hindari makanan/minum sbg pencetus,
makanan merangsang spt:
– Pedas
– Asam
– tinggi lemak
– mengandung gas
– Kopi
– alkohol dll
Bila muntah hebat, jgn makan dulu
Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi
sering
Hindari stress, olah raga 33
 Terapi Farmakologi
ANTACIDA :
– penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaat
– Paling umum digunakan
– Study metaanalisis  manfaat (-), efektifitas =
plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam

lambung
– Telah umum juga dikonsumsi
– Study : manfaat 20% diatas plasebo
– Generik : cimetidin, ranitidin, famotidin
34
Penghambat pompa proton /
proton pump inhibitor (PPI)
menghambat produksi asam
lambung :
– Paling efektif dan superior dlm
menghambat produksi asam lambung
– omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol
– mahal

35
Prokinetik (anti mual-muntah):
–dimenhidrinat, metoklopramid,
domperidon, cisapride, ondansetron
–Antagonis reseptor dopamin2 dan
reseptor serotonin
–Utk tipe dismotilitas efektif
dibanding plasebo

36
Sitoprotektor :
–sukralfat, teprenon, rebamipid
–Mucopromotor
–me prostaglandin
–me aliran darah mukosa

37
Antibiotik:
– bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)
– Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,
metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas,
antidepresan
–Bila ada faktor psikik

38
 Gastritis
Definisi
Radang mukosa lambung ok iritasi
etiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter
pylori
Gastritis Akut:
iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif
dll
Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosif
gejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melena
diagnosis : gastroskopi
terapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI,
sitoprotektif
Gastritis Kronis:
Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi
Helikobacter pylori
 Klinis
Syndrom dispepsia:
nyeri epigastrium (ulu hati), kembung,
begah, mual , muntah, anoreksia, tambah
berat karena stress.
Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di
epigastrium
Pemeriksaan penunjang : endoskopi
kel : hiperemis, hipersekresi, refluks
empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus
 TERAPI
Diet : diet lambung :
lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering
STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur
mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid
Jika ada mematemesis-melena : Puasa
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb
 CONT….
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomepra
zol
Simptomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb
 Komplikasi

Perdarahan
pada Gastritis Erosiva
Kolik abdomen ; nyeri hebat
Dehidrasi : muntah – muntah hebat,
intake kurang
GASTRITIS AKUT

44
GASTRITIS EROSI

45
GASTRITIS EROSI

46
GASTRITIS KRONIS

47
ULKUS GASTER

48
KANKER LAMBUNG

49
TERIMA KASIH

50
51