DISPEPSIA

DISPEPSIA
GASTRITIS
TUKAK PEPTIK
UNINVESTIGATED DISPEPSIA
DISPEPSIA FUNGSIONAL
GERD


 Denisi
Suatu is:lah yg digunakan untuk suatu sindrom
atau kumpulan gejala/keluhan tg terdiridari nyeri
atau rasa :dak nyaman di ulu ha:, kembung,
mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang,
perut rasa penuh/ begah
Dyspepsia refers to pain or discomfort centered
in the upper abdomen Kriteria Roma II th 2000
Dispepsia bukan merupakan suatu penyakit,
tetapi suatu sindrom yg harus dicari
penyebabnya.
 SINDROMA DISPEPSIA
Bukan istilah dari suatu nama penyakit
Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan
dari beberapa gejala/keluhan, berupa:
vNyeri di daerah ulu hati (epigastrium)
vRasa panas di epigastrium
vRasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium
vKembung
vMual muntah
vRasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/
begah
vRasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas
4
uKeluhan2 di atas :dak harus ada
semuanya pada seorang pasien
Sindroma Dispepsia
uKeluhan bisa episodik atau menetap
uAwam : bila ada keluhan spt di atas
diasumsikan g Sakit Maag
uRingan g berat g RS

5
 Epidemiologi dispepsia
u15 30% dari populasi umum pernah
mengalami dispepsia
uDijumpai 30% dari pasien dokter praktek
umum
u60% dari semua pasien di klinik
gastroenterologi
uDi Negara barat: prevalensi 7 41%
u(yang berobat hanya 10-20%)
uDi Indonesia : data secara nasional (-)

6
 Keluhan saluran cerna :
q Disfagia
q Nyeri dada
q Nyeri /rasa panas epigastrium
q Kembung Sindroma dispepsia
q Nausea/mual
q Vomitus/muntah
q Cepat kenyang
q Colic,mules
q Diare
q Melena
q Hematokezia
q konstipasi
 Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2 sbb:

1. Akibat penyakit/gangguan dalam lumen

saluran cerna atas, seperti penyakit:
Tukak gaster (ulkus lambung)
Ulkus duodenum
Inflamasi : gastritis/duodenitis
Tumor gaster
Gastropati karena :
NSAID/OAINS
ASA
8
2. Penyakit2 ha:, pankreas, dan bilier, spt:
hepa::s, pankrea::s, kolesis::s dll

3. Penyakit sistemik, spt :
u DM, GGK/CKD, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional g Non Organik (dispepsia
fungsional) = dispepsia non ulkus
- 30% dari kasus dispepsia
- tanpa kelainan/ggn organik/struktural

9
Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus
Dispepsia di RSCM th 1994

Hasil Jumlah kasus %

Normal 168 28,43
Esofagitis 35 5,91
Gastritis 295 49,1
Ulkus gaster 13 2,20
Ulkus duodeni 21 3,55
Tumor esofagus 1 0,16
Tumor gaster 6 1,01
Lain lain 52 8,83
10
 Dispepsia
Gangguan patologis organik

Fungsional
 DISPEPSIA

DISPEPSIA ORGANIK DISPEPSIA FUNGSIONAL

GASTRITIS KRONIK AKTIF TIPE ULKUS
ULKUS PEPTIKUM TIPE DISMOTILITAS
KARSINOMA SALURAN TIPE NON SPESIFIK
CERNA BGN ATAS
Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia

Anamnesis : gambaran, karakteris:k dan lokasi keluhan

Pemeriksaan sik abdomen:
Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumor
Labor:
jml lekosit (infeksi)
Serologi (helicobacter pylori)
Amilase & lipase (pankrea::s)
Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9, AFP

13
 USG : batu empedu, kolesistitis,
sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :

Dapat mengidentifikasi kelainan
mukosa

14

" Endoskopi (esofagoduodenoskopi/EGD),
diindikasikan bila:
Dispepsia + Alarm symptoms :
" Petunjuk awal akan kemungkinan adanya
kelainan organik: BBi, anemia, muntah2 hebat,
dugaan obstruksi, hematemesis,melena,
keluhan berulang, umur > 45 th.
" Endoskopi dpt mengiden:kasi kelainan
organik pada lumen sal.cerna, juga untuk biopsi
dan pengambilan spesimen untuk biakan
kuman H. pylori

15
 DISPEPSIA

Alarm symptoms
(anemia, BBi, hematemesis, melena dsb)

- Terapi gagal +
Terapi empirik Eksplorasi diagnostik :
(endoskopik, radiologi, USG dll)

Penyebab organik Penyebab organik tidak

teridentifikasi teridentifikasi

Terapi definitif Dispepsia fungsional

Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia

16
GASTRITIS

17
 Denisi
Proses inamasi pada mukosa dan sub
mukosa lambung.
Gangguan kesehatan yg paling sering dijumpai
di klinik, karena diagnosisnya sering hanya
berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan
histopatologis
Memerlukan: Gastroskopi, pemeriksaan
histopaltologi, dan pemeriksaan penunjang
utk menentukan e:ologinya.
 E:ologi
Infeksi H.pylori
Gangguan Fungsi sis:m imun
Infeksi Virus :enteric rotavirus, calicivirus
Infeksi jamur candida sp.,Histoplasma
capsulatum, dan muconaceae
OAINS. Gastropa: akibat OAINS bervariasi
mulai hanya berupa keluhan nyeri ulu ha:
sampai tukak pep:k dg komplikasi perdarahan
sal cerna bgn atas.
 Diagnosis
Kebanyakan gastri:s tanpa gejala
Keluhan: nyeri panas dan pedih di ulu ha:
disertai mual dan kadang sampai muntah
Diagnosis ditegakkan dg pemeriksaan endoskopi
dan histopatologi
Endoskopi : gambaran eritema, eksuda:f, at-
erosion, raised erosion, perdarahan, edematous
rugae
Histopatologi : degradasi epitel, hiperplasia
foveolar, inltrasi netrol, inamasi sel PMN,
folikel limfoid, atropi, intes:nal metaplasia,
hiperplasi sel endokrin, kerusakan sel parietal.
 Pemeriksaan histopaltologi sebaiknya juga
menyertakan pemeriksaan kuman
Helicobacter pylori
 Terapi
Gastri:s akibat H pylori: lakukan eradikasi
Indikasi eradikasi : infeksi yg ada hubungannya
dg tukak pep:k dan low grade B cell
lymphoma
Kombinasi PPI (Proton Pump Inhibitor) dg
beberapa an:bio:ka seper: klaritromisin,
amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin
 Gastropa: OAINS/NSAID
(Obat An: Inamasi Non Steroid)
Gastropa: : suatu bentuk kelainan pada
gaster, secara histopatologik :dak
menggambarkan radang.
Gastropa: OAINS merupakan salah satu
bentuk gastropa: kimiawi/ gastropa: reak:f/
gastri:s :pe C
 Faktor risiko utk mendapatkan efek
samping OAINS
Usia lanjut > 60 th
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dg steroid
Dosis :nggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik yg berat
 Patosiologi Gastropa: OAINS
Mekanisme kerusakan lambung oleh OAINS :
1. Topikal : OAINS bersifat asam dan lipolik
mempermudah trapping ion Hidrogen masuk
mukosa dan :mbulkan kerusakan
2. sistemik : ok produksi prostaglandin menurun

PG adalah substansi sitoprotek:f, dg cara:

menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan
sekresi mukosa dan ion bikarbonat, serta
meningkatkan epithelial defense.
 Diagnosis Gastropa: OAINS
Spekturm klinis : bervariasi sangat luas
Secara endoskopi : konges: mukosa, erosi erosi
kecil kadang disertai perdarahan kecil-kecil.
Dapat sembuh sendiri (adaptasi mukosa). Lesi yg
lebih berat berupa erosi dan tukak mul:pel,
perdarahan luas, perforasi sal cerna.
Histopatologi :tak khas. Regenerasi epitel,
hiperplasia foveolar, edema lamina propria,
ekspansi serabut otot polos ke arah mulosa.
 Pengelolaan Gatropa: OAINS
Yang ringan dapat sembuh sendiri
ARH2 (Antagonis Reseptor H2)
PPI (Proton Pump Inhibitor)
Misoprostol
 TERAPI
Diet diet lambung :
lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering
STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur
mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid.
Jika ada hematemesis-melena : Puasa
Obat-obatan :
1. Penetral asam lambung : antasid
2. H2 bloker (ARH2) : ranitidin, cimetidin
3. Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
4. Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
5. Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb
GASTRITIS AKUT

29
GASTRITIS EROSI

30
GASTRITIS EROSI

31
GASTRITIS KRONIS

32
 TUKAK PEPTIK/PEPTIC ULCER/
ULKUS PEPTIKUM
TUKAK LAMBUNG/GASTRIC ULCER

TUKAK DUODENUM/DUODENAL ULCER

TUKAK/ULKUS GASTER
 Denisi
Tukak gaster jinak :
Suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,
ukuran > 5 mm ke dalam sub mukosal pd
mukosa lambung akibat terputusnya
kon:nuitas/integritas mukosa lambung.
Merupakan luka terbuka dg pinggir edema
disertai indurasi dg dasar tukak ditutupi debris
ULKUS GASTER

36
 Faktor pertahanan mukosa gastro
duodenal
Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus
oleh 2 faktor perusak:
1. Perusak endogen :HCl, pepsinogen/pepsin
dan garam empedu
2. Perusak eksogen : obat obatan, alkohol,
bakteri
Sistem pertahanan terdiri dari 3 rintangan:
Pre epitel
Epitel
Post epitel/ sub epitel
Patofisiologi Tukak Peptik/ PUD

No Acid No Ulcer
Schwarst 1910

Balance Theory
Shay and Sun, 1974

No H. pylori No Ulcer
Warren and Marshal, 1983
 Faktor Asam Lambung

No Acid No Ulcer Schwarst

1910 ; Pengaturan sekresi
asam lambung pada sel
Parietal.
Sel parietal/Oxyntic mengeluarkan
asam lambung HCl dirubah jadi
pepsin dimana HCl dan pepsin
adalah faktor agresif terutama
pepsin.
 Shay and Sun : Balance theory
1974
Tukak terjadi bila terjadi gangguan
keseimbangan antara faktor agresif (asam
dan pepsin)dengan faktor defensif
(mukus,bikarbonat, aliran darah, PG), bisa
faktor agresif meningkat atau faktor defensif
menurun.
 UPPER GASTROINTESTINAL BALANCE THEORY

Aggressive factors Defensive factors

-Gastric acid -Mucosal blood ow
-Pepsin -Surface epithelial cell
-Bile reux -Prostaglandin
-Nico:ne -Phospholipid/surfactan
-NSAID -Mucin
-Cor:costeroid -Bicarbonate
-Helicobacter pylori -Mo:lity
-Stress -Mucosal impermebility to H+
-Free radicals -Intracellulary pH regula:on
Helicobacter pylori,No HP No Ulcer
Warren and Marshall 1983
Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan
pan gastitis kronik diikuti oleh atrofi sel
mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia
intestinal dan hipoasiditas. Proses ini
dipengaruhi oleh faktor host, lamanya
infeksi, bakteri dan lingkungan.
 Pathogenesis of pep:cs
ulcers
PROTECTIVE
FACTORS AGGRESSIVE FACTORS
Prostaglandins

Acid + pepsin H. pylori

Mucus layer

Bicarbonate

Surface epithelial
cells

Mucosal blood
supply

Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 12369.
 Pathogenesis of NSAID-induced ulcers

PROTECTIVE FACTORS
AGGRESSIVE FACTORS
Prostaglandins

NSAIDs Acid + pepsin H. pylori

Mucus layer

Bicarbonate

Surface epithelial
cells

Mucosal blood
supply

Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 12369.
The combined role of H. pylori infection and gastric
acid in the progression from gastritis to peptic ulcer
disease

Gastric lumen

Mucus

Surface cells
H.Pilory
H.Pylori dan Chronic Gastri:s
 Cylindric epithelia

Necro:c debris


Granula:on :ssue with lymphocy:c inltra:on


Glands hyperplasia


Edema

PEPTIC ULCER

2/19/17 tums-pakugm-alimentary-tract 51
 Gambaran Klinis Tukak Lambung
Mengeluh Dispepsia
Nyeri ulu ha:, rasa tak nyaman disertai
muntah
Rasa sakit :mbul setelah makan. Berbeda dg
tukak duodeni yg merasa enak setelah
makan .
Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri garis
tengah perut. Rasa sakit tukak duodeni di
sebelah kanan garis tengah perut.
Rasa sakit bermula pd satu ::k, menjalar ke
punggung
 Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa Kx jarang menimbulakan kelainan
sik
Nyeri tekan abdomen, Peristal:k menghilang
tanda peritoni:s
Bila terjadi komplikasi obstruksi gastric outlet
atau stenosis pylorusMuntah-muntah
Komplikasi perdarahan : tanda-tanda syok
 Pemeriksaan Penunjang :
Radiologi
Endoskopi
 Diagnosis
Pengamatan Klinis
Pemeriksaan penunjang
Hasil biopsi utk pemeriksaan tes CLO,
histopatologi kuman Hp (H. pylori)
 Komplikasi Tukak
Perdarahan
Perforasi
Obstruksi/stenosis
 Terapi
Tujuan :
Menghilangkan keluhan
Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan
tukak
Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak
Mencegah komplikasi
 Non Medikamentosa
Is:rahat
Diet
Obat-obatan
 Medikamentosa
Antasida
Penangkal kerusakan mukus
1.Koloid bismuth
2.Sukralfat
3.Prostaglandin : misoprostol
4.H2RA : sime:din, rani:din,famo:din,niza:din
5.PPI : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol
 Penatalaksanaan Helicobacter pylori
Sangat dianjurkan
Dianjurkan
Tidak dianjurkan
 Tindakan Operasi
Elek:f
Darurat
Tukak gaster dengan sangkaan keganasan
 Tukak Stress/ Stress Ulcer
Erosi mul:ple pd fundus dan korpus. Bisa
tanpa gejala, kadang disertai hematemesis
atau Melena
Konrmasi dx : endoskopi
Sering dijumpai Pada kasus berat di ICU :
Akibat luka bakar/curlings ulcer
Pada gangguan sirkulasi otak atau operasi
otak/cushings ulcer
TUKAK DUODENUM
 Denisi
Tukak Pep:k secara anatomis didenisikan:
Suatu defek mukosa/sub mukosa yg berbatas
tegas dapat menembus muskularis mukosa
sampai lapisan serosa sehingga dptvterjadi
perforasi
Secara klinis denisi : Hilangnya epitel
supersial atau lapisan lebih dalam dg
diameter >5mm yg dpa diama: scr endoskopis
atau radiologis
 E:ologi dan Patogenesis
Faktor agresif Faktor defensif
H.pylori Faktor pre
OAINS epitel :mukus&bikarbonat,
Faktor Lingkungan atau mucoid cap
penyakit lain : merokok, Faktor epitel: Kecepatan
stress, malnutrisi, diet :nggi perbaikan mukosa,pertahanan
garam , def vitamin, zollinger seluler, transporter asam basa
elison, peny chron Faktor sub
Faktor gene:k epitel :mikrosirkulasi,
prostaglandin endogen
 Gabaran Klinis
Anamnesis : nyeri epigastrium seper: rasa
terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit atau tdk
nyaman yg menganggu dan tak terlokalosasi.
Biasanya 90mnt-3 jam post prandial, nyeri
dapat berkurang sementara sesudah makan,
minum susu, atau minum antasida
Nyeri spesik pada dini hari, antara tengah
malam dan jam 3 dini hari yg dapat
membangunkan pasien . Terjadi pd 75% psn.

 Komplikasi: perdarahan. Melena.
Membedakan dispepsia fungsional dg
kecurigaan tukak duodeni adalah: pada tukak
duodeni ada Gejala Peringatan (alarm
symptom)
 Alarm Symptom
Umur > 45-50 th keluhan muncul pertama kali
Ada perdarahan : hematemesis/ melena
BB menurun > 10%
Anoreksia/ rasa cepat kenyang
Riwayat tukak pep:k sebelumnya
Muntah persisten
Anemia tak diketahui sebabnya
 Diagnosis
Endoskopi sal cerna bag atas dan biopsi
lambung utk H.pylori
Foto Barium
 Komplikasi
Perdarahan
Perforasi
Penetrasi tukak mengenai pankreas: nyeri
:ba-:ba tembus ke belakang
Gastric outlet obstruc4on
Keganasan (jarang)
 Penatalaksanaan
Tujuan :
Menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri
epigastrium
Memprcepat penyembuhan tukak secara
sempurna
Mencegah terjadinya komplikasi
Mencegah terjadinya kekambuhan
 Penatalaksanaan
Obat-obat :
Pembedahan : bila terjadi komplikasi seper:
obstruksi, perforasi, perdarahan
Diet
 TD Akibat H.pylori
Eradikasi H.pylori dg triple terapi :
1. PPI + amoksisilin+klaritromisin
2. PPI + amoksisilin + metronidazol
3. PPI + klaritromisin + metronidazol

masing-masing 7-10 hari
PPI = penghambat pompa proton/proton
pump inhibitor
 TD akibat OAINS
Stop penggunaan OAINS
Bila tak memungkinkan, pilih Cox-2 inhibitor
Kombinasi dg H2RA atau PPI , atau dg sinte:k
prostaglandin (misoprostol)
 TD non-Hp non- OAINS
Antasida
H2RA
PPI
DISPEPSIA FUNGSIONAL
 DISPEPSIA FUNGSIONAL
DEFINISI
Konsensus ROMA II th 2000, adalah
dispepsia
Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs
berurutan) di dlm 12 bulan
1. dispepsia persisten atau rekuren (nyeri atau tak
nyaman yg berpusat di upper abdomen
2. Tak ada kelainan organik (endoskopik)
3. Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS

77
Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :

Prevalensi : 7 41 %
Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia :
secara nasional data (-)

78
 Pengelompokan
Dispepsia :pe seper: ulkus (ulcer like dispepsia)
Dispepsia :pe seper: dismo:litas (dismo4lity like
dispepsia)
Dispepsia :pe non spesik ( non specic dispepsia)

Dispepsia :pe reuks ? GERD

Tujuan Pengelompokan: untuk kepen:ngan terapi
1. Tipe spt ulkus g keluhan dominan nyeri
epigastrium disertai nyeri malam hari
2. Tipe spt dismo:litas g keluhan dominan
kembung, mual, muntah, rasa penuh,
cepat kenyang.
3. Tipe non pesik g tak ada keluhan
dominan

80
 Sebelum konsensus Roma II,
heart burn/ regurgitasi termasuk
dispepsia
tapi saat ini masuk penyakit GERD krn
tingginya sensitifitas dan
spesifisitasnya untuk adanya proses
GER

81
 Sindroma Tumpang :ndih
(Overlap Syndromes)
Dispepsia GERD IBS
 Patosiologi
Sekresi Asam Lambung
Helicobacter pylori
Dismo:litas Gastrointes:nal
Ambang Rangsang Persepsi
Disfungsi otonom
Ak:tas mioelektrik lambung
Hormonal
Diet dan Faktor Lingkungan
Psikologis
 Patofisiologi Dispepsia Fungsional
qPATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI
Faktor hipersekresi asam lambungg mukosa
hipersensi:f thd asam
Faktor infeksi Helicobacter pylori g ?
Dismo:litas g hipomo:litas antrum & ggn
koord antroduodenal g perlambatan
pengosongan lambung

84
 Ambang rangsang nyeri rendah g shg
distensi gaster ringan g timbul nyeri

Disfungsi otonom g ggn Vagal (neuropati

vagal) g gagal relaxasi proximal lambung
saat makanan masuk g cepat kenyang/
penuh

Psikologis (stress kehidupan)g berhub.

dengan penurunan kontraktilitas lambung
85
 Konsensus Roma III th 2006
Denisi Dispepsia Fungsional :
- Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu ha:/
epigastrik, rasa terbakar di epigastrium
-Tidak ada buk: kelainan struktural (termasuk
didalamnya pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas) yg dapat menerangkan
penyebab keluhan tsb
Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam
waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis
ditegakkan
 Berdasarkan Kriteria Roma III,
dispepsia fungsional dibedakan atas :
Postprandial distress syndrome; terasa
gangguan cepat penuh dan atau cepat
kenyang sehabis makan
Epigastric pain syndrome : nyeri atau terbakar
terlokalisir di epigastrium dan tak menyebar
atau terlokalisir terhadap region perut atau
dada yg lain serta tak hilang dengan defekasi
ALARM SYMPTOM

Penurunan BB
Timbulnya anemia,
melena
muntah prominen
 Penunjang Diagnos:ik
Eksklusi gangguan organik atau biokimiawi
Lab : GDS, Fungsi :roid, fungsi pankreas dsb
Radiologi : barium meal, USG
Endoskopi
pH-metri ? - Elektrogastrogra?
Manometri? - Skin:gra? - H. pylori
 Penatalaksanaan
Pendekatan Umum
Diete:k
Medikamentosa
Psikoterapi
 Pendekatan umum
KIE
Pas:kan tdk ada kelainan organik
 Non Medikamentosa
Hindari makanan/minum sbg pencetus, makanan
merangsang spt:
Pedas
Asam
:nggi lemak
mengandung gas
Kopi
alkohol dll
Bila muntah hebat, jgn makan dulu
Makan teratur, :dak berlebihan, porsi kecil tapi
sering
Hindari stress, olah raga 92
 Medikamentosa
Antasid
Penyekat H2 Reseptor
Penghambat Pompa Proton
Sitoproteksi
Prokine:k
Obat lainnya
 Medikamentosa
ANTACIDA :
penetralisir faktor asam sesaat, pei nyeri sesaat
Paling umum digunakan
Study metaanalisis g manfaat (-), efek:tas =
plasebo
Penyekat H2 reseptor (H2RB) : peisekresi asam
lambung
Telah umum juga dikonsumsi
Study : manfaat 20% diatas plasebo
Generik : cime:din, rani:din, famo:din
94
 Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor
(PPI) menghambat produksi asam lambung :

Paling efek:f dan superior dlm menghambat

produksi asam lambung
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol
mahal

95
 Prokine:k (an: mual-muntah):

dimenhidrinat, metoklopramid, domperidon,

cisapride, ondansetron
Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor
serotonin
Utk :pe dismo:litas efek:f dibanding plasebo

96

Sitoprotektor :

sukralfat, teprenon, rebamipid

Mucopromotor
meh prostaglandin
meh aliran darah mukosa

97
 An:bio:k:
bila terbuk: terlibatnya H.pylori (+)
Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,
metronidazol, bismuth

Tranguilizer an:anxietas, an:depresan
Bila ada faktor psikik

98
 Prognosis
Dispepsia fungsional yg ditegakkan setelah
pemeriksaan klinis dan penunjang diagnos:k
yg akurat, memiliki prognosis yg baik
 Dispepsia Fungsional
Adanya keluhan dispepsia tanpa buk:
kelainan organik berdasarkan pemeriksaan
USG dan tanpa buk: adanya ulkus pep:kum
dari hasil endoskopi, :dak ada penyakit
kandung empedu atau e:ologi organik lain
 Dispepsia Uninves4gated
Dispepsia yg belum dilakukan inves:gasi,
pemeriksaan, pasien mengeluh cepat penuh
atau cepat kenyang sesudah makan yg
mengganggu se:ap minggu, atau nyeri
epigastrium dan atau terbakar di epigastrium
Rekomendasi Canadian working Group
For dyspepsia th 2000
Pendekatan diagnosis dispepsia uninves:gated
atas beberapa isu pen:ng:
1. Buk: bahwa keluhan berasal dari saluran
cerna atas
2. Ada simptom alarm
3. Pemakaian NSAID
4. Simptom reuks dominan
5. Buk: adanya infeksi H.pylori
 Semua pasien berusia di atas 50 th yg datang
dg dispepsia onset baru dan pasien dg alarm
simptom perlu segera dilakukan inves:gasi
terutama endoskopi
 Tanda Alarm pada Dispepsia
Age > 55 years
Gastrointes:nal bleeding Persisten Vomi:ng
Anemia Previous documented
pep:c ulcer
Palpable abdominal mass
Previous gastric surgery or
Progressive dysphagia malignancy
Early sa:ety Family history of GI
Anorexia Cancer
Odinophagia Unexplain weight loss
(>10%BW)
Lymphadenopathy
 Algoritma Penatalaksanaan dispepsia uninvesVgated

Dyspepsia (uninves:gated)

Age < 55
No alarm features

Age>55 or alarm
features Hp prevalence <10% Hp prev >10%

Test and Treat

PPI Trial For Hp

fail fail
E G D
Test and Treat for Hp PPI Trial

fail fail

Consider EGD Consider EGD

TERIMA KASIH
 Alarm Symptoms/ Signs*
GI bleeding (same day referral)
Persistent vomiting
Weight loss (progressive unintentional)
Dysphagia
Epigastric mass
Anaemia due to possible GI blood loss
Thus all patients with new-onset dyspepsia should have abdominal
examination and FBC
 First Approach to Dyspepsia
Consider possible causes outside upper GI tract
-Heart, lung, liver, gall bladder, pancreas, bowel

Consider drugs and stop if possible

- Aspirin / NSAIDs, calcium antagonists, nitrates,
theophyllines, etidronate, steroids
 Refer if dyspepsia in 55+* year old
Alarm symptoms/signs (2 week referral)

Unexplained and persistent recent-onset

dyspepsia without alarm symptoms
Unexplained means no cause known
Persistent implies present for a length of
time (NICE suggest 4-6 weeks)
Recent-onset implies new-not a recurrent episode.
 Routine Endoscopic Investigation
Patients of any age, presenting with dyspepsia and
without alarm signs, is not necessary.

However, in patients aged 55 years and older with unexplained

and persistent recent-onset dyspepsia alone, an urgent referral for
endoscopy should be made.
 Management of simple dyspepsia
in those aged < 55 years
Stress benign nature of dyspepsia

Lifestyle advice
Healthy eating
Weight reduction
Stop smoking
Use of antacids
 Interventions for uninvestigated dyspepsia

Initial therapeutic strategies for dyspepsia are

empirical treatment with a proton pump inhibitor (PPI) or testing
for and treating H. pylori.
There is currently insufficient evidence to guide which should be
offered first.
A 2-week washout period following PPI use is necessary before
testing for H. pylori with a breath test or a stool antigen test
 Nice Guideline Summary
Refer if alarm symptoms at any stage

Test and treat

(Test for H. pylori and treat positives)
THEN, IF STILL SYMPTOMATIC
PPI for one month

THEN
Manage recurrent symptoms as functional dyspepsia
 Rx of H. Pylori
One week triple therapy *
PPI (full dose) e.g. omeprazole 20mg bd
Clarithromycin 500mg bd
Amoxycillin 1g bd
(or Metronidazole 400mg bd)

Use a carbon-13 urea breath test, stool antigen test or, when
performance has been validated, laboratory based serology.
If re-testing for H. pylori use a carbon-13 urea breath test.*
Gastro Esophageal Reux Disease
GERD
 Gastroesophageal Reux Disease
(GERD)
Any symptoms or esophageal mucosal damage
that results from reux of gastric acid into the
esophagus
Classic GERD symptoms
Heartburn (pyrosis): substernal burning discomfort
Regurgita:on: biqer, acidic uid in the mouth
when lying down or bending over
 Range of presentations of GERD

Typical symptoms
(Heartburn/regurgitation)
Atypical symptoms Complications

With Chest pain Oesophageal

oesophagitis (visceral erosions
hyperalgesia) and/or ulcers

Without Hoarseness Stricture

oesophagitis (reflux
laryngitis)

Asthma, Barretts
chronic cough, oesophagus
wheezing

Dental erosions Oesophageal

adenocarcinoma

Nathoo, Int J Clin Pract 2001;55:4659.

 Important Reasons to Diagnose and Treat
GERD

Nega:ve impact on health-related quality of life1

Risk factor for esophageal adenocarcinoma2

1. Revicki et al. Am J Med 1998;104:252.

2. Lagergren et al. N Engl J Med 1999;340:825.
Clinical Presenta:ons of GERD

Classic GERD
Extraesophageal/Atypical GERD
Complicated GERD
 Extraesophageal Manifesta:ons of
GERD
Pulmonary ENT
Asthma Hoarseness
Aspira:on pneumonia Laryngi:s
Chronic bronchi:s Pharyngi:s
Pulmonary brosis Chronic cough
Globus sensa:on
Dysphonia
Other Sinusi:s
Chest pain Subglosc stenosis
Dental erosion Laryngeal cancer
 Poten:al Oral and Laryngopharyngeal Signs
Associated with GERD
Edema and hyperemia of
larynx
Vocal cord erythema,
polyps, granulomas,
ulcers
Hyperemia and lymphoid
hyperplasia of posterior
pharynx
Interarytenyoid changes
Dental erosion
SubgloXc stenosis
Laryngeal cancer

Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Clin Gastro Hep
2003;1:333-344.
Pathophysiology of Extraesophageal
GERD
Symptoms of Complicated GERD

Dysphagia
Diculty swallowing: food s:cks or hangs up
Odynophagia
Retrosternal pain with swallowing
Bleeding
When to Perform Diagnos:c Tests
Uncertain diagnosis
Atypical symptoms
Symptoms associated with complica:ons
Inadequate response to therapy
Recurrent symptoms
Prior to an:-reux surgery
Diagnos:c Tests for GERD

Barium swallow
Endoscopy
Ambulatory pH monitoring
Esophageal manometry
Ambulatory 24 hr. pH Monitoring

Physiologic study
Quan:fy reux in
proximal/distal
esophagus
% :me pH < 4
DeMeester score
Symptom correla:on

 Ambulatory 24 hr. pH Monitoring

Normal

GERD
Treatment Goals for GERD

Eliminate symptoms
Heal esophagi:s
Manage or prevent complica:ons
Maintain remission
 Treatment opVons

Lifestyle Antacids
modifications

PPIs Approaches H2RAs

Prokinetic Surgery
motility agents

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996;31:386406.

Lifestyle Modica:ons are Cornerstone
of GERD Therapy
Elevate head of bed 4-6 inches
Avoid ea:ng within 2-3 hours of bed:me
Lose weight if overweight
Stop smoking
Modify diet
Eat more frequent but smaller meals
Avoid faqy/fried food, peppermint, chocolate,
alcohol, carbonated beverages, coee and tea
 Acid Suppression Therapy for GERD

H2-Receptor Antagonists Proton Pump Inhibitors

(H2RAs) (PPIs)

Cime:dine Omeprazole
Lansoprazole
Rani:dine
Rabeprazole
Famo:dine
Pantoprazole
Niza:dine Esomeprazole
 H2-receptor antagonists (H2RAs)

Fast relief but longer dura:on of ac:on

than antacids
Associated with more drug interac:ons
H2RAs are generally not as eec:ve as PPIs
for symptom relief or healing
Are available as a combina:on with
antacid: quick ac:on and PRN use possible
de Caestecker, BMJ 2001;323:7369.
Sonnenberg, Pharmacoeconomics 2000;17:391401.
 Eec:veness of Medical Therapies for GERD

Treatment Response

Lifestyle modica:ons/antacids 20 %

H2-receptor antagonists 50 %

Single-dose PPI 80 %

Increased-dose PPI up to 100 %
Treatment Modica:ons for Persistent Symptoms

Improve compliance
Op:mize pharmacokine:cs
Adjust :ming of medica:on to 15 30 minutes
before meals (as opposed to bed:me)
Allows for high blood level to interact with
parietal cell proton pump ac:vated by the meal

Consider switching to a dierent PPI

 GERD is a Chronic Relapsing Condi:on

Esophagi:s relapses quickly azer cessa:on

of therapy
> 50 % relapse within 2 months
> 80 % relapse within 6 months
Eec:ve maintenance therapy is
impera:ve
 Complica:ons of GERD

Erosive/ulcera:ve esophagi:s

Esophageal (pep:c) stricture

Barreqs esophagus

Adenocarcinoma