Pipit Yuliarpan

FK. UNIV MALAHAYATATI/ BAG. ILMU PENYAKIT DALAM RSU. PROF.DR.BOLONI MEDAN

Penyakit tukak peptic (peptic ulcer disease, PUD) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa dan lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Sedangkan secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.

Tukak bisa terjadi di esofagus, gaster dan duodenum.

Resiko terjadinya tukak peptik meningkat seiring bertambahnya usia. Pria lebih sering terkena daripada wanita (2:1) H. pylori teridentifikasi 95% pada tukak duodenum dan 30-80% pada tukak lambung. RS.Pendidikan di Makassar, dari pemeriksaan endoskopik terhadap 1615 pasien dengan dispepsia kronik tukak duodenum 14 %, tukak duodenum + tukak lambung 5% ; umur terbanyak antara 45 65 tahun. Medan 20,01%

Beberapa penyebab : Infeksi Helicobacter pylori (HP) Penggunaan NSAID Hipersekresi Asam Lambung Stress fisiologis berat

Faktor resiko : Usia lanjut Riwayat tukak peptik sebelumnya Merokok, alkohol, kafein penggunaan ulcerogeni c medications (seperti kortikosteroid) atau antikoagulan

Schwarst 1910 : No Acid No Ulcer

Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl diubah menjadi pepsin. Keduanya faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH < 4 sangat agresif untuk merusak mukosa lambung.

Konjetzny 1924 : Ulcus does not develop in healthy mucosa

Tukak akibat gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dengan faktor defensif/mukosa barier (mukus, bicarbonat) gangguan integritas mukosa lambung.

Shay and Sun Balance theory 1974 :

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara factor agresif (asam & pepsin) dengan defensive (bikarbonat, mucus, aliran darah, prostaglandin). Bisa factor agresif yang meningkat atau factor defensive menurun,

Warren & Marshall 1983 (Perth, Australia ) : No HP No Ulcer 1983 : * Memproduksi toksik local tissue injury * Menginduksi respon imun lokal pada mukosa terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini * Meningkatkan level gastrin meningkatkan sekresi asam.

GEJALA KLINIS Kadang asimptomatis Sekitar 90% nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung. Dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Penurunan berat badan disertai anoreksia. Pada tukak duodeni (HPFR = hunger pain food relief) rasa sakit pada 75 % pasien bisa membangunkan pasien tengah malam. Sedangkan rasa sakit tukak lambung timbul setelah makan. Lokasi nyeri yang ditimbulkan tukak lambung sebelah kiri sedangkan tukak deuodenum sebelah kanan garis tengan abdomen. Rasa sakit bermula pada satu titik ( pointing sign) dan akhirnya difus menjalar ke punggung.

Gejala-gejala tukak duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminguminggu, berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung waspadaiadanya penetrasi ke pancreas, Nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut curigai suatu perforasi. Gejala mual dan muntah timbul perlahan dan menetap obstruksi pada outlet (GGO) Adanya melena harus waspadai suatu perdarahan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung, konsentrasi gastrin serum puasa, nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). 1. Pemeriksaan Radiologi. Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas tepi tukak tidak teratur. 2. Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, BIII/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.

3. Invasive Test : Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel). Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin 4. Non Invasive Test. Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

GERD Dyspepsia Fungsional Pankreatitis Gastritis

NON FARMAKOLOGI Pengaturan pola makan dan pola hidup Menghindari merokok Pembedahan

FARMAKOLOGI Antasida Antagonis Reseptor H2 (H2RA H2 Reseptor Antagonist) simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin Penghambat pompa Proton (PPI Proton Pump Inhibitor) omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.

Analog Prostaglandin Misoprostol Sitoprotektif Sucralfat Antimuskarinik Pirenzepin Antibiotik Amoksisilin,tetrasiklin, klaritomisin, metronidazol

Tujuan Eradikasi H.Pylori mengurangi keluhan, penyembuhan tukak dan mencegah kekambuhan. Terapi dual antara PPI/ARH2 + 1 antibiotik efek eradikasi minimal dan cepat menimbulkan resisten kuman Terapi triple,yang banyak digunakan saat ini adalah :

PPI 2 x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2 x 500 (regimen terbaik ) PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Klaritromisin 2x 500 (if alergi penisilin) PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 1000 PPI 21+ Metro 3500+Tetrasiklin4x500(if alergi amok & Klaritromisin)

Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu,untuk kesembuhan tukak,bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 4 minggu lagi. Terapi Kuadrupel; jika gagal dengan terapi triple maka dianjurkan dengan terapi kuadrupel yaitu PPI 2 x sehari,Bismuth subsalisilat 4 x 2 tab,MNZ 4 x 250 mg,Tetrasiklin 4 x 500 mg. Pada resistensi dapat dianjurkan PPI,Amoksisilin,dan Rifabutin selama 10 hari. Pada tukak refrakter bisa sembuh bila dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda Omeprazol 40 mg,lansoprazole 60 mg,bila gagal maka dilakukan operasi elektif.

Perdarahan Perforasi Obstruksi Penetrasi

Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

ANAMNESA I. KETERANGAN UMUM Nama Umur Jenis kelamin Status Perkawinan Pekerjaan Suku Agama Alamat Tgl masuk RS No. Rekam Medik : Sulaiman : 56 Tahun : Laki - laki : Kawin : Wiraswasta : Jawa : Islam : Jl. Sei Silau No. 30 Medan : 29 -04-2011 jam. 09.30 : 04.45.44

Keluhan Utama : Nyeri dada sebelah kiri Telaah : Keluhan nyeri dada sebelah kiri dialami OS sejak 1 tahun yang lalu, timbul tibatiba pada saat aktivitas dan pada saat tidur. Keluhan ini dirasakan kembali dalam 3 hari ini dan dirasakan sampai ke punggung. Selain itu, Nyeri ulu hati (+) dan terasa enak setelah diisi makanan, tidak bisa tidur (+) Sesak (-) Demam (-), Nafsu makan menurun (+), Mual (+), Muntah (-), BAK (+) normal, BAB (+) normal.

Riwayat Penyakit dahulu : Tidak ada Riwayat Pengobatan/alergi : Obat-obat maag/Tidak ada Riwayat Operasi : Tidak ada Riwayat Penyakit keluarga : Tidak ada Riwayat Habituasi : Hobi : ( - ) Olah raga :(-) Makan : Biasa Merokok :(+) Minum Alkohol :(-) Minum jamu-jamuan: (+) Hubungan seks : biasa

Anamnesis sistem Mata Hidung Telinga dan tenggorokan Leher Dada Sistem kardiovaskuler Sistem respirasi Sistem gastrointestinal
Sistem urogenital Sistem reproduksi Sistem muskuloskeletal Kejiwaan

: : : : : : : : : : : :

Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Nyeri dada sebelah kiri Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Nyeri epigastrium, Mual Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan

Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi Nadi

Pernapasan Suhu Gizi IMT Status Gizi KU/KP/KG

Tampak Sakit Sedang Compos Mentis 140 / 70 mmHg 80x/menit ( reguler, isi cukup, equal ) : 20 x/menit : 36,5 C : Berat badan 65 Kg, Tinggi badan 168 cm : BB/TB2 = 65/1,682 = 23,03 : Normo weight : Lemah/Sakit sedang/Normo weight

: : : :

Pemeriksaan Fisik Kepala Rambut Mata

Telinga Hidung Mulut

: Hitam , Alopesia areata (-) : Konjungtiva anemis (- /-), Sclera ikterik (-/-) Pupil D/S isokor, Reflex cahaya baik, Simetris. : Kedua membran timpani intak. : Mukosa hiperemis (-), Sekret (-) : Tidak ada kelainan, Uvula ditengah, Simetris Lidah tidak ada kelainan.

Leher (-),

: TVJ : R-2 cm H2O, Trachea : medial, Struma Pembesaran KGB (-).

Thorax Paru-paru Anterior : I : Simetris Fusiform P : Stem Fremitus kanan = kiri normal P : Sonor Batas Paru- Hati relatif , ICR V LMCD Batas Paru Hati absolut ICR VI LMCD Peranjakan jari 2 dibawah batas paru-hati absolut. A : SP : Vesikuler ST : Ronkhi (-) ,Wheezing (-)

Posterior

: I P P A

Jantung

: Simetris Fusiform : Stem fremitus kanan = kiri normal : Sonor : SP : vesikuler ST : Ronkhi ( - ), Wheezing (-) : I : Iktus kordis tidak terlihat P : Thrill tidak teraba P : Atas : ICR II sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS A :BJ I dan BJ II normal (M1>M2 A2>A1, P2>P1, A2>P2), Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : I P
teraba

: Simetris : Nyeri tekan epigastrium (+) Soepel, Hati, Lien, Ren tidaK

Murphy sign (-), Ludwig sign (-) Schuffner (-), Heikket (-) Ballotement (- /-) P : Tympani A : Peristaltik (+), meningkat.

Pinggang Alat kelamin Rectum

: Nyeri ketok CVA (-) : Tidak di lakukan Pemeriksaan : Tidak dilakukan Pemeriksaan.

Extremitas Superior : Oedema (-), Sianosis (-), Clubbing finger (-), Eritema palmaris (-) Refleks fisiologis : Bceps (+/+), Triceps (+/+) Inferior : Oedem (-/-) , Refleks fisiologis : APR(+/+), KPR (+/+) Refleks patologis : Tidak ditemukan

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin WBC : 6,3 x 103/mm3 103/mm3 RBC ; 4,39 x 106/mm3 HGB : 13,1 gr/dl HCT : 36,8 % Urin rutin Warna jrnih : jernih pH : 6,0 Bj : 1,010 Protein : (-)

PLT

: 268 x

MCV : 84 um3 MCH : 29,9 pg MCHC : 35,6 gr/dl Reduksi Eritrosit Leukosit Epitel : (-) : 0-2/l : 2-5/lp : 2-4/lp

Diagnosa Banding : : 1. Angina pectoris 2. PJK 3. MCI 4. Dyspepsia like ulcer 5. GERD
Diagnosis Sementara : Angina pectoris Therapy : Bedrest Diet MB IVFD RL 20gtt/i O2 2- 4 l/i Inj. Ranitidin 1amp/12 jam Antasida syrup 3 x C1 Asam Mefenamat 3x1

Penjajakan : CKMB, Troponin T, EKG, Foto thorax, Endoskopi Konsultasi : 1. Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Perawatan RS Prognosis : Perlu rawat inap : Dubia ad bonam