Lp. CKR
Lp. CKR
2. Etiologi
a. Cedera Kepala Primer yaitu cedera yang terjadi akibat langsung dari trauma:
1) Kulit : Vulnus, laserasi, hematoma subkutan, hematoma subdural.
2) Tulang : Fraktur lineal, fraktur bersih kranial, fraktur infresi (tertutup
& terbuka).
3) Otak : Cedera kepala primer, robekan dural, contusio (ringan,
sedang, berat), difusi laserasi. (Arief mansjoer, 2000).
b. Cedera Kepala Sekunder yaitu cedera yang disebabkan karena komplikasi
1) Oedema otak
2) Hipoksia otak
3) Kelainan metabolik
4) Kelainan saluran nafasan
5) Syok
3. Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat
terpenuhi, energi yang dihasilkan di dalam sel-sel syaraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi
1
kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar
metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg % karena akan menimbulkan
koma, kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan tubuh, sehingga
bila kadar oksigen plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala – gejala
permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolisme anaerob yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau
kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob.
Hal ini akan menyebabkan oksidasi metabolisme anaerob. Hal ini akan
menyebabkan asidosis metababolik. Dalam keadaan normal Cerebral Blood Flow
(CBF) adalah 50 – 60 ml / menit 100 gr. Jaringan otak yang merupakan 15 % dari
cardiac output.
Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktifitas
atypical myocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udema paru. Perubahan
otonim pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P aritmia,
fibrilasi atrium dan ventrikel serta takikardi. Akibat adanya perdarahan otak akan
mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler akan
menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Pengaruh persyarafan
simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak
begitu besar
2
4. Klasifikasi cidera kepala
a. Cidera kepala primer
Akibat langsung pada mekanisme dinamik ( acceselarsi – descelerasi rotasi )
yang menyebabkan gangguan pada jaringan.
Pada cidera primer dapat terjadi :
1) Geger kepala ringan
2) Memar otak
3) Laserasi.
b. Cedera kepala sekunder : timbul gejala seperti :
1) Hipotensi sistemik
2) Hiperkapnea
3) Hipokapnea
4) Udema otak
5) Komplikasi pernapasan
6) Infeksi komplikasi pada organ tubuh yang lain.
Gejala – gejalanya :
1. Nyeri kepala
2. Bingung
3. Mengantuk
4. Menarik diri
5. Berfikir lambat
6. Kejang
7. Udem pupil.
c. Perdarahan intra serebral berupa perdarahan di jaringan otak karena pecahnya
pembuluh darah arteri, kapiler dan vena.
Gejala – gejalanya :
1. Nyeri kepala
2. Penurunan kesadaran
3. Komplikasi pernapasan
4. Hemiplegi kontra lateral
5. Dilatasi pupil
6. Perubahan tanda – tanda vital
d. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah
dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.
Gejala – gejalanya :
1. Nyeri kepala
4
2. Penurunan kesadaran
3. Hemiparese
4. Dilatasi pupil ipsilateral
5. Kaku kuduk.
6. Komplikasi
Komplikasi yang muncul dari CKR yaitu dapat menyebabkan kemunduran
pada kondisi pasien karena perluasan hematoma intrakranial, edema serebral
progressif dan herniasi otak. Edema serebral adalah penyebab paling umum dari
peningkatan tekanan intrakranial pada pasien yang mendapat cedera kepala.
Komplikasi lain yaitu defisit neurologi dan psikologi (tidak dapat mencium bau-
bauan, abnormalitas gerakan mata, afasia, defek memori dan epilepsi).
(Brunner & Suddarth, 2002).
b. Pemeriksaan penunjang
1. CT- Scan ( dengan tanpa kontras )
Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan, ventrikuler dan
perubahan jaringan otak.
2. MRI
Digunakan sama dengan CT – Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
6
3. Cerebral Angiography
Menunjukkan anomaly sirkulasi serebral seperti : perubahan jaringan otak
sekunder menjadi edema, perdarahan dan trauma.
4. Serial EEG
Dapat melihat perkembangan gelombang patologis.
5. X – Ray
Mendeteksi perubahan struktur tulang ( fraktur ) perubahan struktur garis
( perdarahan / edema ), fragmen tulang.
6. BAER
Mengoreksi batas fungsi korteks dan otak kecil.
7. PET
Mendeteksi perubahan aktifitas metabolisme otak.
8. CFS
Lumbal punksi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
9. ABGs
Mendeteksi keradangan ventilasi atau masalah pernapasan ( oksigenisasi ) jika
terjadi peningkatan tekanan intra cranial.
10. Kadar elektrolit
Untuk mengoreksi keseimbangan elektrolit sebagai peningkatan tekanan
intrakranial.
11. Screen Toxicologi
Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan
kesadaran.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan depresi pada pusat napas di
otak.
b. Tidak efektifnya kebersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan
sputum
c. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan udema pada otak.
7
d. Keterbatasan aktifitas berhubungan dengan penurunan kesadaran (Soporous
koma)
e. Resiko gangguan integritas kulit sehubungan dengan immobilisasai, tidak
adekuatnya sirkulasi perifer.
f. Kecemasan keluarga berhubungan dengan keadaan yang kritis pada pasien.
3. Intervensi dan Implementasi Keperawatan
a. Penatalaksanaan
Konservatif :
Bedres total
Pemberian obat – obatan
Observasi tanda – yanda vital ( GCS dan tingkat kesadaran).
b. Prioritas Masalah :
1) Memaksimalkan perfusi / fungsi otak
2) Mencegah komplikasi
3) Pengaturan fungsi secara optimal / mengembalikan ke fungsi normal.
4) Mendukung proses pemulihan koping klien / keluarga
5) Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana,
pengobatan dan rehabilitasi.
Tujuan :
1) Fungsi otak membaik, defisit neurologis berkurang/ tetap
2) Komplikasi tidak terjadi
3) Kebutuhan sehari - hari dapat terpenuhi sendiri atau dibantu oleh orang lain
4) Keluarga dapat menerima kenyataan dan berpartisipasi dalam perawatan
5) Proses penyakit, prognosis, program pengobatan dapat dimengerti oleh
keluarga sebagai sumber informasi.
8
DAFTAR PUSTAKA