Solusio Plasenta

Dokter Pembimbing:

Dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG

Afridayanti 2009730065
Disusun Oleh:

SOLUSIO PLASENTA
Solusio plasenta lepasnya plasenta dari tempat implantasi yang normal sebelum anak lahir.

Angka kejadian 1 : 80 persalinan ; Solusio plasenta berat angka kejadian = 1 : 500 750 persalinan

Terdapat 2 jenis perdarahan yang terjadi :

Jenis perdarahan tersembunyi (concealed) : 20%

Jenis perdarahan keluar (revealed) : 80%

Pada jenis tersembunyi, perdarahan terperangkap dalam cavum uteri [hematoma retroplasenta] dan seluruh bagian plasenta dapat terlepas, komplikasi yang diakibatkan biasanya sangat berat dan 10% disertai dengan Disseminated Intravascular Coagulation.

Pada jenis terbuka, darah keluar dari ostium uteri, umumnya hanya sebagian dari plasenta yang terlepas dan komplikasi yang diakibatkan umumnya tidak berat.

Kadang-kadang, plasenta tidak lepas semua namun darah yang keluar terperangkap dibalik selaput ketuban (relativelly concealed) 30% perdarahan antepartum disebabkan oleh solusio plasenta.

ETIOLOGI
Penyebab utama tidak jelas. Terdapat beberapa faktor resiko antara lain
Peningkatan usia dan paritas Kehamilan kembar
Preeklampsia

Hipertensi kronis

KPD preterm

Hidramnion

Merokok Riwayat solusio plasenta

Pencandu alkohol

Trombofilia

Pengguna cocain

Mioma uteri

PATOFISIOLOGI
Hematoma pada desidua akan menyebabkan separasi dan plasenta tertekan oleh hematoma desidua yang terjadi.

Solusio plasenta diawali dengan terjadinya perdarahan kedalam desidua basalis.

Desidua terkelupas dan tersisa sebuah lapisan tipis yang melekat pada miometrium.

Pada awalnya kejadian ini tak memberikan gejala apapun. Namun beberapa saat kemudian, arteri spiralis desidua pecah sehingga menyebabkan terjadinya hematoma retroplasenta yang menjadi semakin bertambah luas.

Daerah plasenta yang terkelupas menjadi semakin luas sampai mendekati tepi plasenta.

Oleh karena didalam uterus masih terdapat produk konsepsi maka uterus tak mampu berkontraksi untuk menekan pembuluh yang pecah tersebut. Darah dapat merembes ke pinggiran membran dan keluar dari uterus maka terjadilah perdarahan yang keluar ( revealed hemorrhage).

Perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage)

Terjadi efusi darah dibelakang plasenta dengan tepi yang masih utuh Plasenta dapat terlepas secara keseluruhan sementara selaput ketuban masih menempel dengan baik pada dinding uterus Darah dapat mencapai cavum uteri bila terdapat robekan selaput ketuban Kepala janin umumnya sangat menekan SBR sehingga darah sulit keluar Bekuan darah dapat masuk kedalam miometrium sehingga menyebabkan uterus couvellair

GAMBARAN KLINIK
A. GEJALA dan TANDA Gejala klinik tergantung pada luas plasenta yang terlepas dan jenis pelepasan plasenta (concealed atau revealed) 30% kasus, daerah yang terlepas tidak terlalu besar dan tidak memberikasn gejala dan diagnosa ditegakkan secara retrospektif setelah anak lahir dengan terlihatnya hematoma retroplasenta

Bila lepasnya plasenta mengenai daerah luas, terjadi nyeri abdomen dan uterus yang tegang disertai dengan :

Gawat janin (50% penderita) DICDisseminated Intravascular Coagulation

Janin mati (15%)

Tetania uteri

Renjatan hipovolemik

Perdarahan pervaginam (80% penderita)

Uterus yang Kontraksi uterus tegang abnormal Bila separasi plasenta terjadi dibagian tepi, iritabilitas (2/3 penderita) (1/3 penderita) uterus minimal, dan tidak terdapat tanda-tanda uterus tegang atau gawat janin. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak terlampau banyak (50 150 cc) dan berwarna kehitaman.

B. LABORATORIUM
Kadar haemoglobin [Hb] atau hematokrit [Ht] sangat bervariasi. Penurunan Hb dan Ht umumnya terjadi setelah terjadi hemodilusi. Hapusan darah tepi menunjukkan penurunan trombosit, adanya schistosit menunjukkan sudah terjadinya proses koagulasi intravaskular. Penurunan kadar fibrinogen dan pelepasan hasil degradasi fibrinogen. Bila pengukuran fibrinogen tak dapat segera dilakukan, lakukan pemeriksaan clott observation test. Sample darah vena ditempatkan dalam tabung dan dilihat proses pembentukan bekuan (clot) dan lisis bekuan yang terjadi. Bila pembentukan clot berlangsung > 5 10 menit atau bekuan darah segera mencair saat tabung dikocok maka hal tersebut menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen dan trombosit.

Pemeriksaan laboratorium khusus :

Prothrombine time Partial thromboplastine time Jumlah trombosit Kadar fibrinogen Kadar fibrinogen degradation product Pemeriksaan ultrasonografi tak memberikan banyak manfaat oleh karena pada sebagian besar kasus tak mampu memperlihatkan adanya hematoma retroplasenta

PENATALAKSANAAN
A. Tindakan gawat darurat Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta bertambah luas yang manifestasinya adalah : Perdarahan bertambah banyak Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi Gawat janin maka hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi.

B. TERAPI EKSPEKTATIF
Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif.

C. PERSALINAN PERVAGINAM
Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera berakhir. Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera lakukan amniotomi dengan tujuan untuk :

Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC)

Merangsang persalinan (pada janin imature, tindakan ini tak terbukti dapat merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam membuka servik)

Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila amniotomi tidak segera diikuti dengan tanda-tanda persalinan.

D. SEKSIO SESAR
Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak. Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir dalam waktu singkat, misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada nulipara dengan dilatasi 3 4 cm. Atas indikasi ibu maka janin mati bukan kontraindikasi untuk melakukan tindakan seksio sesar pada kasus solusio plasenta.

KOMPLIKASI
1. Koagulopati konsumtif 2. Gagal ginjal 3. Uterus couvelaire

1. Koagulopati konsumtif Koagulopati konsumtif dalam bidang obstetri terutama disebabkan oleh solusio plasenta. Hipofibrinogenemia ( < 150 mg/dL plasma) yang disertai dengan peningkatan kadar FDP dan penurunan berbagai faktor pembekuan darah terjadi pada 30% penderita solusioplasenta berat yang disertai dengan kematian janin. Mekanisme utama dalam kejadian ini adalah terjadinya koagulasi intravaskular akibat masuknya tromboplastinyang berasal dari uterus kedalam darah dan sebagian kecil merupakan akibat dari pembekuan darah retroplasenta. Akibat penting dari terjadinya koagulasi intravaskular adalah aktivasi plasminogen menjadi plasmin yang diperlukan untuk melakukan lisis mikroemboli dalam mekanisme untuk menjaga keutuhan mikrosirkulasi. Hipofibrinogenemia berat tidak selalu bersamaan dengan trombositopenia, trombositopenia umumnya baru terjadi setelah tranfusi darah yang berulang. Hipofibrinogenemia jarang terjadi pada keadaan dimana solusio plasenta tidak disertai dengan kematian janin intra uterin

2. Gagal ginjal
Gagal ginjal akut sering terlihat pada solusio plasenta berat dan sering disebabkan oleh penanganan renjatan hipovolemia yang terlambat atau kurang memadai. Drakeley dkk (2002) menunjukkan bahwa penelitian terhadap 72 orang wanita dengan gagal ginjal akut, 32 kasus disebabkan oleh solusio plasenta. Gangguan perfusi renal yang berat disebabkan oleh perdarahan masif. 75% kasus gagal ginjal akut akibat nekrosis tubuler akut bersifat tidak permanen. Lindheimer dkk (2000) nekrosis kortikal akut dalam kehamilan selalu disebabkan oleh solsuio plasenta

3. Uterus couvelaire
Ekstravasasi darah kedalam miometrium menyebabkan apopleksia uterus yang disebut sebagai uterus couvelair. Ekstravasasi dapat terlihat pada pangkal tuba, ligamentum latum atau ovarium. Jarang menyebabkan gangguan kontraksi uterus, jadi bukan merupakan indikasi untuk melakukan histerektomi

PROGNOSIS
Mortalitas maternal 0.5 5% dan sebagian besar disebabkan gagal ginjal atau gagal kardiovaskular. Pada solusio plasenta berat, mortalitas janin mencapai 50 80%. Janin yang dilahirkan memiliki morbiditas tinggi yang disebabkan oleh hipoksia intra uterin, trauma persalinan dan akibat prematuritas.

REFERENSI

Chang YL, Chang SD, Cheng PJ: Perinatal outcome in patiets with abruption plcenta with and without antepartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet75;193,2001 Clark SL. Placentae previa and abruptio placentae. In: Creasy RK, Resnik R, eds.Maternal Fetal Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2004:715. Cunningham FG et al : Obstetrical Hemorrhage in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005 DeCherney AH. Nathan L : Third Trimester Bleeding in Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment , McGraw Hill Companies, 2003 Furushashi M, Kuraochi O, Suganuma N: Pregnancy following placental abruption. Arch Gynecol Obstet 267:11, 2002 Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. Oct 2006;108(4):100516 Shad H Deering, MD, Abruptio Placentae .http://emedicine.medscape.com/article/252810-overview Dec 22, 2008, retrieved September 24, 2009 Usui R, Matsubara S, Ohkuchi A, et al. (2007). "Fetal heart rate pattern reflecting the severity of placental abruption". Archives of Gynecology and Obstetrics 277: 249.doi:10.1007/s00404-007-0471-9. PMID 17896112.