LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

NURAFNI MARISSA : 111001216

DANI WAHYU SETARA
TAMBUNAN : 111001050

IDENTITAS PASIEN :
Nama : Isroyah
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 50 tahun
Suku bangsa : Jawa
Alamat :Gg. Tawon sampali
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Keluhan Utama: Lemah lengan dan tungkai kiri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang ke RSHM dibawa oleh keluarganya dengan keluhan
lemah lengan dan tungkai kiri (+) yang dialamai sejak 2 jam
sebelum masuk rumah sakit saat sedang beristirahat. Pasien
juga mengeluhkan mulut mencong dan sulit menelan. Riwayat
nyeri kepala (-) muntah (-) kejang (-). Riwayat darah tinggi
dan Diabetes mielitus (+) sejak 7 tahun yang lalu dengan
pengobatan tidak teratur. Riwayat kolesterol, penyakit jantung
disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu:

DM (+) sejak 7 tahun yang lalu
Hipertensi (+)
Hiperkoleterolemia (-)
Penyakit Jantung (-)
Trauma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Ibu dengan Hidpertensi (-)
Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi :
(-)

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum
Kesadaran : Komposmentis , GCS
= 15 (E4 M6 V5)
Kooperatif
: Kooperatif
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Frekuensi nadi
: 92 x/menit
Frekuensi nafas: 28 x/menit
Suhu
: 36,0C

Status Internus
Keadaan Regional
Kepala: Tidak ada kelainan
Rambut : hitam bercampur uban, tidak
mudah rontok.
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik
Kulit: tidak ada kelainan.
KGB : tidak ada pembesaran.
Telinga : Otorrhea (-), Tinnitus (-)
Hidung : Septum Deviasi (-), Rinorrhea (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
Leher : JVP 5-2 cm H2O

Thorak
Paru :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Fremitus tactil dan vokal simetris kanan dan
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung:
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kiri
: 1 jari medial LMCS RIC
V
Batas jantung kanan : LSD
Batas jantung atas
: RIC II
Auskultasi
: regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:
Inspeksi: Soepel, simetris, datar
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+ ) normal
Korpus vertebrae:
Inspeksi : deformitas (-)
Palpasi : gibus (-)
Status Neurologikus:
Tanda rangsangan selaput otak:
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda Kernig : (-)

Tanda peningkatan tekanan

intrakranial:
Kejang
: Tidak Ada
Muntah proyektil
: Tidak Ada
Sakit kepala progresif : Tidak Ada

Pemeriksaan laboratorium
Darah Rutin:
Hb
: 13,1 gr/dl
Leukosit
: 11.000/mm3
Trombosit
: 231.000/mm3
Hematokrit
: 37,0%
Kimia darah
: Gula darah sewaktu
:
505 mg/dl

Kesan :Infark Cerebri di temporalis

kanan dan occipitalis kiri
Diagnosis :
DIAGNOSA FUNGSIONAL : HEMIPARASE
SINISTRA
DIAGNOSA ETIOLOGIK : TROMBUS
DIAGNOSA ANATOMIK :SUB KORTEKS
DIAGNOSA KERJA
:HEMIPARESE
SINISTRA + DISFAGIA + PN VII, XII UMN
SINITRA E.C STROKE ISKEMIK

Terapi :
Head up 300
02 2-4 L/i via nasal kanul
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ranitidine 1 gr/12 jam
Inj. Piracetam 1 gr/8 jam
Nevedipin 5 mg 1x1 tab
Captropil 25 mg 2x1 tab
Alprazolam 0,5 mg 1x1 tab (malam) jika
sulit tidur

DEFINISI STROKE

Menurut definisi WHO, stroke adalah

suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak
fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular.

Epedemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian

ketiga dan penyebab utama
kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi
barat terkena stroke setiap tahunnya
yang sepertiganya akan meninggal
pada tahun berikutnya dan
sepertiganya bertahan hidup dengan
kecacatan, dan sepertiga sisanya
dapat sembuh kembali seperti semula.

Faktor Resiko

Adapun beberapa faktor resiko terpenting

yang dapat mempengaruhi untuk
stroke :
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes
4. Merokok
5. Kegemukan / Obesitas
6. Aktivitas fisik

Klasifikasi Stroke

I. Berdasarkan
Patologi anatomi
dan Penyebabnya :
1.Stroke Iskemik: 2. Stroke
Hemorragik:
a.Transient Ischemic
Attack (TIA)
a.Perdarahan
Intraserebral
b.Trombosis Cerebri
b.Perdarahan
c.Emboli Cerebri
Subarakhnoid

II. Berdasarkan
stadium/pertimban
gan waktu
a. TIA
b. Stroke-in-Evolution
c. Completed Stroke

III. Berdasarkan
Sistem Pembuluh
Darah
1. Sistem Karotis
2.
SistemVertebroBasi
ler

Stroke Iskemik
Stroke
iskemik
terjadi
akibat
menurunnya tekanan perfusi otak
regional. Keadaan ini disebabkan
oleh sumbatan atau pecahnya salah
satu pembuluh darah otak di daerah
sumbatan atau tertutupnya darah
otak baik sebagian atau seluruh
lumen pembuluh darah otak.

penyebabnya antara lain :

1. Perubahan patologik pada dinding arteri
pembuluh darah otak menyebabkan trombosis
yang diawali oleh proses aterosklerosis di tempat
tersebut. Selain itu proses pada arteriola karena
vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan
stroke karena infark lakuner.
2. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana
tekanan
perfusi
sangat
menurun
karena
sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri
seperti sumbatan arteri karotis atau vertrebrobasilar.
3. Perubahan akibat perubahan sifat darah.
4. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah
proksimal.

Patognesis Infark Otak

Telah diuraikan bahwa aliran darah otak
merupakan
patokan
utama
dalam
menilaivaskularisasi
regional
diotak.
Pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar
foton (PET = Positron Emission Tomography)
diketahui pula bahwa aliran darah otak bersifat
dinamis, artinya dalam keadaan istirahat
nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan
kegiatan fisik maupun psikis, aliran darah
regional pada daerah yang bersangkutan akan
meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

Edema serebral dan infark otak

Pada infark serebri yang cukup luas, edema

serebri timbul akibat nergy failure dari
sel-sel otak dengan akibat perpindahan
elektrolit (Na+, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi
osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan
sel disebut cytotoxic edema.
Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan
akut seperti hypoksia dan henti jantung.

Stroke iskemik terbagi 2, yaitu :

Stroke iskemik trombosis
Angka kejadian : 25%
Kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh
darah akibat aterosklerosis.

Stary
I
lesion:
permukaan
endotel
mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu
molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih
banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada
ruang subendotel
Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit
sejumlah besar LDL (fatty streak)
Stary III lesion: karena proses terusberlanjut
makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam
(foamcell).
Stary IV lesion: akumulasi lipid diruang ekstrasel
dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid

 Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah

membentukfibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti
lipid dan lapisan luarnyatertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)
Stary VI lesion: ruptur fibrous capmenyebabkan timbulnya
trombosis
Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi
fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis
dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion)
Trombosis, trombogenesis dan trombolisis.

Trombosis adalah keadaan patologis dimana terjadi suatu

pembekuan darah (hemostosis) abnormal yang dapat
menyebabkan terganggunya aliran darah ke daerah distal
peyumbatan

 Ada beberapa kelainan dalam tubuh yang

menyebabkan kecendrungan untuk terjadinya
tombosis yaitu kelainan genetis, aterosklerosis,
kanker dan auto antibodi.
Kelainan genetis yang menyebabkan seseorang
jadi lebih mudah mengalami trombosis adalah
antara lain defisiensi zat zat inhibitor koagulasi
intravskuler seperti antitrombin III, protein S
dan protein C. Sedangkan pada aterosklerosis,
kecendrungan untuk terjadinya trombosis
diduga karena adanya ruptur atau visura pada
plaque aterosklerosis yang dikuti dengan
vasokontriksi.

Stroke Iskemik Emboli

Angka kejadian 75%
Disebabkan oleh:
Valvular heart disease (mitral stenosis, mitral
regurgitation, rheumatic heart disease)
Intracardiac thrombus along the left
ventricular wall (mural thrombus) after
anterior myocardial infarction
Atrial fibrillation

Ventricular
or
septal
aneurysm
Cardiomyopathies leading to stagnation of
blood flow.

Gejala Klinik

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak,

sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak
dalam beberapa menit (completed stroke).
Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam
beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah
luasnya jaringan otak yang mati (stroke
inevolution).Perkembangan penyakit bisasanya
(tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau tejadi beberapa
perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak

yang terkena:
Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada
lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau
salah satu sisi tubuh
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda
Pusing
Bicara tidak jelas
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang
tepat
Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
Pergerakan yang tidak biasa
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
Ketidakseimbangan dan terjatuh
Pingsan.

Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi

yang terkena :
1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala
biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah
bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam
arteria karotis interna dan eksterna.
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan
disebut amaurosis fugaks) di sisi arteria karotis
yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas
kontralateral karena insufisiensi arteria serebri
media.
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri
anterior dan media atau arteria serebri media.

2. Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis internaberjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis
serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh
daerah motorik kecuali area tungkai.
a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral
(biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan)
kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominant
terkena):
gangguan
semua
fungsi
yangberkaitan dengan bicara dan komunikasi.
d. Disfasgia

3. Arteria serebri anterior (kebingungan

adalah gejala utama):
Kelumpuhan kontralateral yang lebih
besar di tungkai : lengan proksimal
juga
mungkin
terkena;
gerakan
volunteer tungkai yang bersangkutan
terganggu.
a. Defisit sensorik kontralateral.
b. Demensia, gerakan menggenggam,
refleks
patologik
(disfungsi
lobus
frontalis).

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi

biasanya biasanya bilateral):
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
b. Meningkatnya refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention,
vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat,
disorientasi
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis,
paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim)
j. Tinitus, gangguan pendengaran
k. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus

otak tengah atau talamus)
a. Koma
b. Hemiparesis kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan

perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan
fisik.
Pemeriksaan fisik membantu menentukan
lokasi kerusakan otak. Untuk memperkuat
diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT
scan atau MRI.
Kedua
pemeriksaan
tersebut
juga
bisa
membantu menentukan penyebab dari stroke,
apakah perdarahan atau tumor otak.Kadang
dilakukan angiografi.

Penatalaksanaan

Suportif:
Bebaskan jalan napas dan usahakan
ventilasi adekuat, bila perlu berikan O 2
1-2 lt/mnt, sampai hasil gas darah
Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl
0,9%
TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg
atau TD sistolik > 220 mmHg atau
TDdiastolik > 120 mmHg

Medikamentosa:
Antiedema (diuretic-osmotik)
Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30/6 jam
Trombolisis:
Recombinant tissue-type plasminogen
activator (rt-PA), diberikan dalam 3 jam
sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV
(maksimum 90 mg), 10% bolus/90%
drip dalam 60 menit.
Obat hemoreologik:
Antiagregasi eritrosit : pentoxifyllin

 Antiagregasi trombosit: aspirin,

dipyridamole, ticlopidin, clopidogrel
Antikoagulan:
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Enoxaparin Na 2 x 0,4 ml/SC
Nadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SC
Antikoagulan oral: warfarin, coumadin
Obat anti hipertensi:
Nitrogliserin, ACE-inhibitor, Caantagonis, -bloker

 Rehabilitasi medik:
Bladder training
Fisioterapi pasif sedini mungkin
Fisioterapi aktif
Gizi:
Diet rendah
kolesterol/lemak/purin/garam

Prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan
kembali menjalankan fungsinormalnya.Penderita
lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal
dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan
secara normal.
Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan
separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali
memenuhi kebutuhan dasarnyasendiri.Mereka bisa
berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik,
meskipun penggunaanlengan atau tungkai yang
terkena agak terbatas.
Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

TERIMAKASIH