Bambang Mulyawan

FK-UMM
Definisi (1)
 GINA -2002 ( Global Initiative for
Asthma) : gangguan inflamasi kronik sal.
respiratorik dg banyak sel yg berperan,
khususnya sel mast,eosinofil,dan limfosit T.
Pada orang yg rentan inflamasi ini menyebab-
kan episod wheezing berulang, sesak nafas,
rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pd
malam atau dini hari. Gejala ini biasanya ber-
hubungan dg penyempitan sal.respiratorik yg
luas namun bervariasi, yg paling tidak sebagi-
an bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dg pengobatan. Inflamasi ini juga
berhubungan dg hiperreaktivitas sal.respirato-
rik thd berbagai rangsangan.
Definisi (2)
 Definisi GINA sangat lengkap,
namun dalam penerapan klinis utk
anak kurang praktis.
 Konsensus internasional dg definisi
lama : “Wheezing berulang dan/ atau batuk
persisten dalam hal ini asma adalah yg paling
mungkin, sedangkan sebab lain yg lebih
jarang telah disingkirkan”
Definisi (3)
 Pedoman Nasional Asma Anak (IDAI
– 2004) : (definisi yg praktis dalam
bentuk definisi operasional) “
Wheezing dan/atau batuk dg karakteristik :
timbul secara episodik dan/atau kronik, cende-
rung pd malam/dini hari (nokturnal) musiman,
adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas
fisik, dan bersifat reversibel baik secara spon-
tan maupun dg pengobatan, serta adanya ri-
wayat asma atau atopi lain pd pasien/ keluar-
ganya, sedangkan sebab-sebab lain sudah
disingkirkan”
Wheezing adalah suara pernapasan
frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di
akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan
penyempitan saluran respiratorik distal.
Untuk mendengarkan wheezing, bahkan
pada kasus ringan, letakkan telinga di dekat
mulut anak dan dengarkan suara napas
sewaktu anak tenang, atau menggunakan
stetoskop untuk mendengarkan wheezing
atau crackles/ ronki
 Diagnosis Banding Anak dengan Wheezing

DIAGNOSIS GEJALA
 Riwayat wheezing berulang, kadang tidak berhubungan
dengan batuk dan pilek
Asma  Hiperinflasi dinding dada
 Ekspirasi memanjang
 Berespons baik terhadap bronkodilator

 Episode pertama wheezing pada anak umur < 2 tahun

 Hiperinflasi dinding dada
Bronkiolitis  Ekspirasi memanjang
 Gejala pada pneumonia juga dapat dijumpai
 Respons kurang/tidak ada respons dengan bronkodilator
 Wheezing selalu berkaitan dengan batuk dan pilek
 Tidak ada riwayat keluarga dengan asma/eksem/hay
fever
Wheezing berkaitan
 Ekspirasi memanjang
dengan batuk dan pilek
 Cenderung lebih ringan dibandingkan dengan wheezing
akibat asma
 Berespons baik terhadap bronkodilator
  Riwayat tersedak atau wheezing tiba-tiba
 Wheezing umumnya unilateral
Benda asing  Air trapping dengan hipersonor dan
pergeseran mediastinum
 Tanda kolaps paru

 Batuk dengan napas cepat

 Tarikan dinding dada bagian bawah ke
dalam
Pneumonia  Demam
 Crackles/ ronki
 Pernapasan cuping hidung
 Merintih/grunting
Epidemiologi dan prevalensi
(1)
 Dimulai sejak masa anak-anak
 Sejak 2 dekade terakhir prevalens asma
meningkat baik anak maupun dewasa
 Mempunyai dampak negatif : anak sering xtidak
sekolah, kegiatan olah raga/aktivitas klg terbatas
 Prevalens asma dunia 7,2% (anak 10%)
 Mortalitas asma relatif tinggi
 Faktor pencetus : aktivitas , alergen, infeksi,
perubahan suhu udara, asap rokok, dll.
Epidemiologi dan prevalensi (2)
Prevalensi
Mobiditas
Mortalitas

Prevalensi
Indonesia  5 – 10% (Murid SD)
Australia  ± 40% (Usia 12-15 thn)
Meningkat setiap tahun
Laki-laki > Perempuan
Angka Kematian cenderung meningkat
Patogenesis dan
patofisiologi (1)
 Merupakan proses inflamasi kronik
yg khas dinding sal respiratorik,ter-
batasnya aliran udara, peningkatan
reaktivitas sal nafas.
 Inflamasi : aktivasi eosinofil, sel
mast, makrofag, sel limfosit T pd
mukosa dan lumen sal respiratorik.
Perubahan ini dpt terjadi meskipun
scr klinis asma tidak bergejala.

12
Patogenesis dan patofisiologi
(2)
 Proses inflamasi kronik: perlukaan epitel
bronkus,merangsang proses reparasi
sal respiratorik yg menghasilkan
perubahan struktural dan fungsional yg
menyimpang pd sal respiratorik, dikenal
dg istilah remodeling.

14
What Is Asthma ?
 ASMA

Paradigma Lama Paradigma Baru

-BHR -Inflamasi Kronis
-Bronkospasme -Remodelling

PERUBAHAN FUNDAMENTAL
TERAPI

BRONKODILATOR ANTI INFLAMASI

MEKANISME DASAR
Gangguan saluran napas dengan radang kronis

Faktor genetik

Faktor lingkungan

Diagram Venn
Algoritma proses sensitisasi
Imunologis timbulnya radang
saluran napas
FAKTOR RISIKO
Genetik
Jenis kelamin : Laki² > Perempuan
Pengaruh ibu : Ibu > Ayah
Atopi : 2/3 - 3/4 Anak Asma
menderita Alergi
Infeksi saluran napas : RSV 

FAKTOR PEMICU
Alergen Emosi
Irritant Gastroesophogial reflux
Perubahan cuaca Obat-obatan
Infeksi Penyakit Radang SNA
Excerise Endokrin  Mens
PATOLOGI
Hiperinflasi

Hiperplasia otot polos dinding bronkus

dan bronkiolus

Mucus plug

Penebalan membrana basalis

Edema mukosa

Eosinofilia sub mukosa

 DERAJAT ASMA
Ringan Sedang Berat

Eksaserbasi < 2 x / minggu > 2 x / minggu Sangat sering

Lama serangan Cepat hilang 8 jam sehari Menetap
Gawat Anak / MRS - Jarang Sering/sangat
sering
Periode antar serangan n n Obn
Serangan malam / < 2 x / bln Lebih sering Sangat sering
Aktifitas N n / sedikit 

FEV1 /Peak Flow 80% N 60-80% N < 60% N
 Klasifikasi derajat asma pada anak
PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak), FEV1=Forced expiratory volume in second
(volume ekspirasi paksa dalam 1 detik)
Sumber : Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004

Parameter klinis, Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat
dan faal paru asma

1 Frekuensi serangan <1x/bulan >1x/bulan Sering

2 Lama serangan <1minggu >1minggu Hampir sepanjang tahun, tidak ada

periode bebas serangan

3 Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

4 Diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam
5 Tidur dan aktifitas Tidak tergganggu Sering tergganggu Sangat tergganggu
6 Pemeriksaan fisik ( tidak ditemukan Mungkin tergganggu Tidak pernah normal
diluar serangan kelainan) (ditemukan kelainan)

7 Obat Tidak perlu Perlu Perlu

pengendali(anti
inflamasi)
8 Uji faal paru(diluar PEFatauFEV1>80% PEFatauFEV1<60-80% PEVatauFEV<60%
serangan)
9 Variabilitas faal Variabilitas>15% Variabilitas>30% Variabilitas 20-30%.
paru(bila ada Variabilitas >50%
serangan)
Asma serangan berat
 Klasifikasi asma menurut derajat serangan
Parameter klinis, fungsi faal Ringan Sedang Berat Ancaman henti
paru, laboratorium napas

Sesak (breathless) Berjalan Berbicara Istirahat

Bayi : Bayi : Bayi :
Menangis keras -Tangis pendek Tidakmau
dan lemah makan/minum
-Kesulitan
menetek/makan
Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang
lengan
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Kesadaran Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan
Sianosis Tidak ada Tidak ada Nyata
Wheezing Sedang, sering Nyaring, Sangat nyaring, Sulit/tidak
hanya pada akhir sepanjang terdengar tanpa terdengar
ekspirasi ekspirasi ± stetoskop
inspirasi
Penggunaan otot bantu Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok
respiratorik torako-
abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi Sedang, Dalam, ditambah Dangkal / hilang
interkostal ditambah retraksi napas cuping
suprasternal hidung
Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu
Sumber : GINA, 2006
Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :
Usia Frekuensi napas normal per menit
< 2 bulan <60
2-12 bulan < 50
1-5 tahun < 40
6-8 tahun < 30

Frekuensi nadi Takikardi Takikardi Dradikardi

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak
Usia Frekuensi nadi normal per menit
2-12 bulan < 160
1-2 tahun < 120
6-8 tahun < 110

Pulsus paradoksus Tidak ada Tidak ada, tanda

(pemeriksaannya tidak praktis) (< 10 mmHg) (10-20 mmHg) (>20mmHg) kelelahan otot
respiratorik
PEFR atau FEV1
(%nilai dugaan/%nilai terbaik) >60% 40-60% <40%
Pra bonkodilator >80% 60-80% <60%, respon<2 jam
Pasca bronkodilator

SaO2 % >95% 91-95% ≤ 90%

PaO2 Normal (biasanya >60 mmHg <60 mmHg
tidak perlu
diperiksa)
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
DIAGNOSA
1. Anamnesa
Kumat ²an
Batuk

Sesak + Napas berbunyi ( mengi )

Terutama malam dan dini hari

Hilang / berkurang siang hari

Muncul jika ada pemicu

Hilang dengan obat asma

DIAGNOSA
2. Pemeriksaan Fisis
Retardasi pertumbuhan
Hipoksia kronis
Pengobatan steroid
Clubbing finger + Sianosis
Sesak
Ekpirasi memanjang
Retraksi + otot bantu pernapasan
Pemeriksaan paru
Ronkhi
Ekspirasi memanjang
Wheezing
Hipersonor
Bentuk dada
Tanda alergi di saluran napas atas
 0 1 2
Sianosis (-) (+) pada udara kamar (+) pada 40% O2
Aktifitas otot-otot pernafasan tambahan (-) Sedang Nyata
Pertukaran udara Baik Sedang Jelek
Keadaan mental Normal Depresi/gelisah Koma
Pulsus paradoksus (Torr) < 10 10-40 > 40
PaO2 (Torr) 70-100 ≤ 70 pada udara kamar ≤ 70 pada 40%O2
PaCO2 (Torr) < 40 40-65 > 65
 DIAGNOSA
3. Laboratorium
Darah = Eosinofil, igE 
Sputum & sekret hidung : Eosinofil
Ro” = Hiperinflasi, atelektasis,
pneumomediastinum, pneumo thorax
Faal paru (FEV1 ) : 
Test rangsang Paru : +  FEV1  20%
 Bronkodilator FEV1  15%
Test Alergi kulit
DIAGNOSA BANDING

Laringotracheobronchomalasia

Fibrosis kistik

Benda asing

Bronkiolitis
TERAPI
Filosofi
Mencegah ketidak bergunaan
Meminimalkan gangguan fisik & psikologis
Dapat “hidup” normal/”Berfungsi” normal

Faal paru (n)

Olah raga (n)
Gejala nokturnal (-)
Obat-obatan (-) / 
Tumbuh kembang (n)
 MACAM OBAT ASMA ANAK
1. Relievers
Short – Acting beta – agonist
Epinephrine
Isoprenaline
Orciprenaline
Fenoterol
Salbutamol
Terbutaline
2. Preventers
Sodium cromoglycate
Inhaled cortico steroid (ICS)
MACAM OBAT ASMA ANAK
3. Controllers
Ditambahkan dalam terapi :
Long acting beta agonists
Formoterol inhaled

Salmeterol
Bambuterol
Slow release theophylline
Leukotriene antagonist
Montelukast > 2 thn : 1 x 5 mg
Zafirlukast > 6 thn : 2 x 10 mg
ALGORITMA TERAPI ASMA KRONIK ANAK
PROTOKOL SERANGAN ASMA AKUT
1. SERANGAN AKUT BERAT
a. Short acting b2 agonist
○ Epinephaine 1/1000 : 0.01cc/Kg BB (max 0.3 ml)
ulang sampai 3 x selang 15 – 20 mnt
○ Terbutalin : 0.01 mg/kg (max 0.25 mg)/ SC / IV
○ ulang sampai 3 x selang 20 menit
○ Salbutamol : 0.15 mg/kg / inhalasi
○ ulang sampai 3 x selang 20 menit
○ Theofilin/Aminofilin : 5 mg/kg BB / 6jam / P.O  3 – 5 hr

 O2
 Kortikosteroid
○ Metil prednisalon 1 mg/kg / 6 jam / IV
○ Prednison
1 mg/kg / 12 jam / P.O  3 – 5 hari
○ Prednisolon
 PROTOKOL SERANGAN ASMA AKUT
2. STATUS ASMATIKUS
a. O2
b. Infus cairan sesuai umur
c. Aminofilin
7 mg/kg BB / 20 menit (dosis awal)
0,6 – 0,8 mg/kg BB/jam (maintenance)
a. Kortikosteroid
Hidrokortison : 7 mg/kgBB awal  7 mg/kgBB/24 jam
Metil Prednison : 1–2 mg/kgBB awal  4 mg/kgBB/24 jam
Deksametason : 0.3 mg/kgBB awal  0.3 mg/kgBB/24 jam

3. GAGAL NAPAS
a. Ventilasi mekanik
b. Kerjasama Team
 Lampiran 6. : Obat-obat yang umum digunakan
Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi

Cairan , Obat, Waktu Nebulisasi Nebulisasi

jet ultrasonik
Garam faali (NaCl 5 ml 10 ml
0,9%)
b- Lihat tabel 2
agonis/antikolinergik/st
eroid
Waktu 10-15 3-5 menit
menit
Inhaled β2-agonists are the
mainstay of therapy in acute
asthma.
KOMPLIKASI
1. Paru
Gagal napas akut
Atelektasis
Pneumomediastinum
Pneumotoraks

2. Diluar Paru
Peningkatan vasopressin  ADH release 
Flaccid paralysis lengan & kaki
Gangguan metabolisme teofilin
Aritmia jantung
PENYEBAB KEMATIAN PADA
ASMA
1. Kesalahan dokter/penderita menilai derajad asma
Pengobatan tidak intensif
Penilaian tidak obyektif
2. Pengobatan tidak tepat
Terlambat diberikan
Terlalu kecil (steroid)
Terlalu banyak (b agonis)
3. Progressive unresponsive asthma
4. Prolonged attack
5. Komplikasi pulmoner
Infeksi (sering tidak terdiagnosa)
Pneumotoraks
Barotrauma
Aspirasi isi lambung
Ventilator tidak berfungsi dengan benar
 PENYEBAB KEMATIAN PADA ASMA
6. Komplikasi Jantung

Aritmia

Hipotensi

Myocardial toxicity

Sudden cardiac arrest

7. Hemodinamik

Hipovolemik

Shock

Edema paru
PENCEGAHAN (PROFILAKSIS) ASMA ANAK

PROFILAKSIS PROFILAKSIS
PRIMER SEKUNDER

Sensitisasi – Sensitisasi +
Asma – Asma –

PROFILAKSIS
TERSIER

Sensitisasi +
Asma –
Target yang ingin dicapai dalam upaya pencegahan
Symptoms
 Common symptoms of asthma include:
 Coughing
 Wheezing
 Tightness in the chest
 Shortness of breath
Causes
 While the exact cause of asthma is not
known, it is thought that a variety of factors
interacting with one another, early in life,
result in the development of asthma.
Causes
 Parents with asthma
 Atopy
 Childhood respiratory infections
 Exposure to allergens or infections while
the immune system is developing
Diagnosis
 Based on:
 Medical history
 Physical examination
 Test results
Asthma Triggers
 A variety of things can cause asthma
symptoms to appear:
○ Allergens
○ Irritants
○ Food and drinks
○ Medicines
○ Physical activity
○ Upper respiratory infections (viral)
Asthma prevalence
 In the United States:
 More females than males have asthma.
 Blacks and American Indian/Alaska natives
have higher percentages of asthma than
Whites, Hispanics, and Asians.
Asthma prevalence, 2005
Lifetime asthma diagnosis, 2005
Asthma disparities
 Death from asthma is 3 times more
likely to occur among Blacks than
Whites.
 Among adults, women of all races have
higher rates of illness and death from
asthma than men.
 Rates of hospitalization for asthma for
Blacks are almost triple those for
Whites.
Number of asthma deaths per
100,000 population, 2003
Increasing rates
 Asthma rates have been increasing in
the United States for both adults and
children, males and females, and in the
different races and ethnicities.
 It is estimated that the number of people
with asthma worldwide will increase by
25% in the next 15 years.
 Child and Adult Asthma Prevalence
United States, 1980-2007
14 • Child Lifetime

12  Adult
Prevalence (%)

10

6 Current
4

2 12-Month
0
80

82

84

86

88

90

92

94

96
98

00

02

04

06
19

19

19

19

19

19

19

19

19
19

20

20

20

20
Year

Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
 Asthma Prevalence by Sex
United States, 1980-2007
14
• Female
Lifetime
12  Male
10
Prevalence (%)

8
12-Month
6
Current
4

0
80

82

84

86

88

90

92

94

96

98

00

02

04

06
Year
19

19

19

19

19

19

19

19

19

19

20

20

20

20
Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
 Asthma Prevalence by Race/Ethnicity
United States, 1997-2007
18
16 ▲ Black NH
Prevalence (%)

14 Lifetime
12  White NH
10  Hispanic
8
6
4 Current
2
0
97
98
99
00
01
02
03
04
05
06
07
19
19
19
20
20
20
20
20
20
20
20
Year

Source: National Health Interview Survey; National Center for Health Statistics
Worldwide Burden of Asthma
 300 million people suffer from asthma
worldwide.

 255,000 asthma deaths in 2005.

○ ~3,500 in the United States.

 Over 80% of asthma deaths occur in low

and lower-middle income countries.
Treatment
 While asthma cannot be cured, it can be
controlled:
 Medications
○ Long term
○ Quick relief
○ Bronchial thermoplasty
 Learning to recognize one’s own triggers and
taking steps to avoid them.
Treatment
 Medication
 Long term
○ Inhaled corticosteroid
○ Leukotriene modifiers
○ Long-acting beta agonists
○ Combination inhalers
Treatment
 Quick relief (rescue) medications
○ Short-acting beta agonists
○ Ipratropium
○ Oral and intravenous corticosteroids
 Bronchial thermoplasty
 Recognizing, tracking, and avoiding triggers
Review Questions (Developed
by the Supercourse team)
 What are some of the common asthma
triggers?
 Which age, sex, and/or racial groups
see disparities in asthma prevalence
rates, as well as hospitalizations and
deaths?
 Describe the process of asthma
diagnosis.