PENDAHULUAN

 Tiap tahun 4,5 juta orang meninggal karena stroke

 Indonesia: Riskesdas (2007)  prevalensi stroke
STROKE nasional 0.8%.
 Insidensi stroke semakin meningkat pada usia >65
tahun

ISKEMIK (84%) HAEMORHAGIK (16%

Thrombus Emboli Perdarahan

Hilangnya fungsi otak secara akut

Tujuan: membahas definisi, klasifikasi, patofisiologi, gejala

klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan stroke
Definisi

manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab
selain daripada gangguan vaskular
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI

Stroke iskemik berdasarkan waktu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini
gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang
dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih
seminggu.
3. Progresive Stroke atau Stroke in evolution. Gejala
neurologik makin lama makin berat.
4. Completed Stroke atau Permanent Stroke, gejala
klinis sudah menetap.
SIRKULASI
PERDARAHAN OTAK
Dibagi menjadi sirkulasi anterior (arteri
karotis) dan posterior (arteri vertebralis).
Keduanya bertemu membentuk sirkulus
Willisi.
Sirkulasi anterior:
• arteri serebri anterior  korteks
frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus.
• arteri serebri media  korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis
Sirkulasi posterior
• arteri vertebralis  batang otak dan
medula spinalis atas.
• arteri basilaris  pons.
• arteri serebri posterior  lobus
temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula
interna, talamus, hipokampus, korpus
genikulatum dan mamilaria, pleksus
koroid dan batang otak bagian atas
PATOFISIOLOGI
Aterosklerosis dapat menimbulkan:
1. Menyempitkan lumen pembuluh
darah.
2. Oklusi mendadak karena trombus
atau perdarahan aterom.
3. Merupakan trombus yang
kemudian terlepas sebagai
emboli.
4. Menyebabkan dinding pembuluh
lemah,aneurisma mudah robek.
Penyumbatan total aliran darah pada
otak  hilangnya fungsi neuron yang
bersangkutan.
Anoksia > 5 menit  maka neuron
dan sel glia alami kerusakan
ireversibel sampai nekrosis 
perubahan permeabilitas vaskular
dan masuknya cairan serta sel-sel
radang.
Stroke Iskemik
Stroke Haemorhagik
• Perdarahan intracerebral 
pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm) akibat hipertensi
maligna. Keluarnya darah dari
pembuluh darah kecil membuat
efek penekanan pada arteriola
dan pembuluh kapiler yang
menyebabkan pecahnya
pembuluh darah tersebut 
volume perdarahan membesar.
Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan
otak yang menyebabkan
nekrosis.
• Perdarahan subarachnoid 
pembuluh darah sekitar
permukaan otak pecah 
ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid.
FAKTOR RISIKO
MANIFESTASI KLINIS

Lesi Korteks Lesi Kapsula

Lesi Batang Otak
Cerebri Interna
• Hemiparesis • Hemiparesis • Hemiparesis
kontralateral kontralateral Alternans
• Perbedaan • Tidak ada • Spesifik pada
derajat perbedaan lesi di
kelumpuhan derajat mesencephalon,
• Afasia kelumpuhan pons, dan
• Tidak ada afasia medula
oblongata
PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

• Tanpa trauma kepala
Anamnesis • Adanya faktor resiko gangguan peredaran darah otak

• Adanya defisit neurologi fokal atau global.

• Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan
Pemeriksaan
Fisik jantung, dll)

• Laboratorium
• CT Scan
Pemeriksaan
Penunjang • MRI
Siriraj Stroke Score
Algoritma Gajah Mada
TATALAKSANA

Stadium Hiperakut
Penunjang:
CT scan otak,
Dilakukan di Instalasi EKG,
Rawat Darurat. Pasien diberi oksigen Foto toraks,
Dukungan mental
Merupakan tindakan 2 L/menit dan cairan Darah lengkap dan
kepada pasien serta
resusitasi serebro- kristaloid/ koloid. jumlah trombosit, memberikan penjelasan
kardio-pulmonal Hindari pemberian protrombin time/INR, pada keluarganya agar
bertujuan agar cairan dekstrosa atau APTT, glukosa darah,
tetap tenang.
kerusakan jaringan otak salin dalam H2O. kimia darah (termasuk
tidak meluas. elektrolit); jika hipoksia,
dilakukan analisis gas
darah.
 Stadium Akut
Terapi Umum
• Head up 30 derajat; ubah posisi setiap 2 jam; mobilisasi bertahap
bila hemodinamik stabil.
• Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 lpm sampai didapatkan
hasil AGD. Jika perlu, intubasi.
• Atasi demam dengan kompres dan antipiretik, jika kandung kemih
penuh, dikosongkan
• Pemberian cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik.
• Pemberian nutrisi per oral hanya bila bisa menelan; jika tidak
pasang NGT.
• Kadar gula darah >150 mg% dikoreksi insulin drip intravena
kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dekstrosa
40% iv hingga normal cari penyebab.
 Terapi Umum
Stadium Akut
• Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala.
• Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila sistolik ≥220
mmHg, diastolik ≥120 mmHg, (MAP) ≥ 130 mmHg (2 kali pengukuran,
selang 30 menit), atau ada infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor
alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
• Jika hipotensi (sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg) diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik ≥ 110 mmHg.
 Terapi Umum
Stadium Akut
• Jika kejang, beri diazepam 5-20 mg iv pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2
minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika
didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid
 Stadium Akut
Terapi Khusus

• Reperfusi  pemberian antiplatelet (aspirin,anti koagulan,

trombolitik rt-PA)

• Dapat diberi neuroprotektor, yaitu citicolin atau piracetam

(jika didapatkan afasia)
Stadium Akut
Terapi Umum

• Pasien stroke hemoragik harus rawat ICU jika volume >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk.
• Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus
segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam
2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum
300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali
6,25-25 mg per oral.
• Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi
kepala dinaikkan 30˚, posisi kepala dan dada di satu bidang,
pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
• Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik
Stadium Akut
Terapi Khusus
• Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat
vasodilator.
• Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan:
• pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
• hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting,
• perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan
tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
• Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis
Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,
ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).
 Stadium Subakut
• Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku,
menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi
fisik).
• Penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

• Terapi fase subakut:

• Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.
• Penatalaksanaan komplikasi.
• Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu
fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi.
• Prevensi sekunder.
• Edukasi keluarga dan Discharge Planning

•
 Kesimpulan
• Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan neurologi yang utama di Indonesia.
• Faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi faktor risiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi.
• Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan
cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak
secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan
intrakranial dimana masing-masing arteri memvaskularisasi
daerah tertentu di otak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau
stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan
manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang
divaskularisasi.
• Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.
• Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan pada fase
hiperakut, akut dan subakut.
TERIMA KASIH