TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis
Definisi :
Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis. Terdapat beberapa spesies
Mycobacterium, antara lain: M.tuberculosis, M.africanum, M. bovis,
M. Leprae dsb.
Epidemipolgi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health
Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis
sebagai « Global Emergency »
Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari
dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004
menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat
di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar
39 orang per 100.000 penduduk. Prevalens HIV yang cukup tinggi
mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.
PATOGENESIS

Basil tb yang mencapai alveoli paru

difagositosis oleh makrofag alveolar, tapi
beberapa kuman dapat bertahan. Muncul
infeksi tapi asimptomatik
PATOGENESIS

Kuman tb bermultiplikasi dalam makrofag shg membawa makrofag dan

sel imun lain yang lebih banyak di tempat lesi. Kemudian akan
terbentuk lapisan yang mengelilingi dan menjadi tuberkel awal.
Biasanya makrofag yg dekat kuman tdk berhasil hancurkan kuman tapi
melepas enzim dan sitokin yang menyebabkan paru mengalami
kerusakan akibat inflamasi
Setelah beberapa minggu, gejala penyakit mulai timbul seiring dgn
banyaknya makrofag yg mati, melepas kuman tb dan membentuk pusat
kaseosa di dalam tuberkel. Kuman tb aerob tdk dapat tumbuh baik dalam
area ini. Namun, bnyk kuman dorman(TB laten). Proses penyakit dapat
berhenti pada fase ini dan lesi menjadi kalsifikasi
Pada bebrapa individu, gejala penyakit dapat timbul seiring dengan
terbentuknya tuberkel matur. Dengan progresifitas penyakit terjadi
proses pembesaran pusat kaseosa. Pusat kaseosa membesar dan
terbentuk cavitas tuberculosis berisi udara dimana kuman aerob TB
dapat tumbuh dan berkembang diluar makrofag
Likuifikasi berlanjut sampai tuberkel rupture, diikuti
dengan kuman basil yang masuk ke bronchioles dan
menyebar melalui paru kemudian ke sistem sirkulasi
dan limfatik
Patogenesis TB primer
Kuman TBC yang terhirup mencapai alveoli dan membentuk focus
primer, bisa di mana saja di bagian paru
Fokus primer bisa mengalami 1 dari hal berikut:
◦ Sembuh tanpa bekas
◦ Sembuh meninggalkan bekas (fibrosis, focus ghon, kalsifikasi)
◦ Menyebar ke jaringan lain
Sebagian kecil kuman menjadi dorman
 Patogenesis: TBC Post-Primer
• Bisa disebabkan oleh:
• Perkembangan langsung penyakit primer
• Reaktivasi dari penyakit primer yang tenang
• Penyebaran hematogen ke paru
• Reinfeksi dari luar
• Dimulai dari pembentukan sarang dini di daerah apex lobus superior atau inferior
• Sarang dini bisa mengalami 1 dari hal berikut:
• Diresorbsi dan sembuh tanpa bekas
• Meluas, lalu sembuh meninggalkan fibrosis dan/atau kalsifikasi. Bisa kembali aktif dan membentuk
jaringan keju
• Meluas dan membentuk jaringan keju
• Jaringan keju menjadi kavitas bila dibatukkan. Kavitas bisa mengalami 1 dari hal berikut:
• Meluas dan membentuk sarang baru
• Memadat dan membentuk tuberkuloma. Bisa kembali mencair dan membentuk kavitas lagi
• Sembuh menjadi open healed cavity
Klasifikasi
• Berdasarkan Pemeriksaan Dahak
- TB Paru BTA Positif
- TB Paru BTA Negatif
• Berdasarkan Letak anatomi penyakit
- TB Paru
- TB Ekstra Paru
• Berdasarkan Tipe Pasien
- Kasus baru
- Kasus Relaps
- Kasus Drop Out
- Kasus Gagal Terapi
- Kasus Kronis
Diagnosis
Keluhan + hasil anamnesis
Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Penunjang Lainnya
 Gejala Klinis
Gejala Gejala Gejala
Respiratorik Sistemik ekstra paru

lymphadenitis
Batuk >2 minggu Demam
tuberculosis

Batuk
berdahak/dahak Anorexia meningitis
campur darah tuberculosis

Sesak nafas Keringat malam pleuritis

tuberculosis

Nyeri dada Penurunan BB

Dan organ
lainnya
Pemeriksaan klinis
Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit
umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
antara lain suara napas bronchial, amphoric, suara
napas melemah, ronchi basah, tanda-tanda
penarikan paru, diaphragma dan mediastinum.
Pemeriksaan Laboratorium
Tes Cepat Molekuler (TCM)
Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung
(Sputum)
Kultur
Analisis Cairan Pleura
RADIOLOGIS TB PARU
Perlu dilakukan foto thorax jika :
1. Curiga adanya komplikasi (misal : efusi pleura, pneumothorax)
2. Hemoptisis berulang
3. Didapatkan hanya 1 specimen BTA +
Gambaran rad yg dicurigai lesi aktif :
1. Bayangan berawan/noduler di segmen apical dan posterior lobus superior dan segmen superior lobus
inferior paru
2. Kavitas, t.u >1, dikelilingi bayangan opaque berawan atau noduler
3. Bayangan bercak milier
4. Efusi pleura
RADIOLOGIS TB PARU
Gambaran rad yg dicurigai TB inaktif:
1. Fibrotik
2. Kalsifikasi
3. Penebalan pleura
TB paru aktif TB paru inaktif Foto thorax Normal
MANAJEMEN
JENIS-JENIS OBAT TB
1. Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat baktresid. Dapat membunuh 90% populasi kuman
dalam beberapa hari pertama pengobatan.

2. Rifampisin ( R )
Bersifat baktresid. Dapat membunuh kuman yang tidak dapat dibunuh oleh
isoniasid.

3. Pirasinamid ( Z )
Bersifat baktresid. Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan
suasana asam.

20
JENIS-JENIS OBAT TB
4. Streptomisin ( S )
Bersifat baktresid.

5. Etambutol ( E )
Bersifat sebagai bakteriostatik.

21
PRINSIP PENGOBATAN
Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup dan dosis
tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh.
pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu :
1. Tahap Intensif
Pengawasan ketat dalam tahap intensif sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan
obat.

2. Tahap Lanjutan
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten (dormant) sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan.

22
 OBAT ANTI TUBERCULOSIS
Anti TB drug Action Potency Recommended Dose Dosis max/
Daily dose and range 3x/week dose and hari (mg)
(mg/kgBB) range (mg/kgBB)

Isoniazid (H) Bactericidal High 5 (4-6) (8-12) 300

Rifampicin (R) Bactericidal High 10 (8-12) 10 (8-12) 600
Pyrazinamide (Z) Bactericidal Low 25 (20-30) 35 (30-40) -

Streptomycin (S) Bactericidal Low 15 (12-18) 15 (12-18) 1000

Ethambutol (E) Bacteriostatic Low 15 (15-20) 30 (20-35) -

 Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya :
1.Kategori 1 (2(HRZE)/4(H3R3))
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru dengan pemeriksaan BTA positif,
BTA negatif namun foto toraks positif, dan pasien TB ekstra paru.

Berat Badan Tahap intensif tiap hari selama 56 hari Tahap lanjutan tiap hari selama 16
RHZE (150/75/400/275) minggu RH (150/150)

30-37 kg 2 tablet 4 KDT 2 tablet

38-54 kg 3 tablet 4 KDT 3 tablet
55-70 kg 4 tablet 4 KDT 4 tablet
>71 kg 5 tablet 4 KDT 5 tablet
 2. Kategori 2 (2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya namun kambuh,
atau gagal menjalani pengobatan, maupun putus obat.

Tahap intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Tahap lanjutan 3 kali seminggu
Berat badan RH (150/150) + E (400)
Selama 56 hari Selama 28 hari
selama 20 minggu

30-37 kg 2 tablet 4 KDT + 2 tab 4 KDT 2 tablet 2 KDT + 2 tab

500 mg Streptomisin inj. Ethambutol
38-54 kg 3 tablet 4 KDT + 3 tab 4 KDT 3 tablet 2 KDT + 3 tab
750 mg Streptomisin inj. Ethambutol
55-70 kg 4 tablet 4 KDT + 4 tab 4 KDT 4 tablet 2 KDT + 4 tab
1000 mg Streptomisin inj. Ethambutol
>71 kg 5 tablet 4 KDT + 5 tab 4 KDT 5 tablet 2 KDT + 5 tab
1000 mg Streptomisin inj. Ethambutol
Catatan : Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500 mg tanpa
memperhatikan berat badan.
Drugs Induced Hepatitis
• Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik
• Penatalaksanaan - Bila klinik (+) (Ikterik [+], gejala / mual, muntah [+]) → OAT Stop
- Bila klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 → OAT Stop
- SGOT, SGPT > 5 kali : OAT stop SGOT, SGPT > 3 kali, gejala (+) : OAT stop
- SGOT, SGPT > 3 kali, gejala (-) → teruskan pengobatan, dengan pengawasan
- Paduan OAT yang dianjurkan :
• Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)
• Monitor klinik dan laboratorium. Bila klinik dan laboratorium normal kembali (bilirubin, SGOT,
SGPT), maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300 mg).
• Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis penuh , bila klinik dan
laboratorium normal , tambahkan rifampisin, desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai
berat badan). Sehingga paduan obat menjadi RHES •