NEURO-PEDIATRI

KEJANG DEMAM
DEFINISI
KD: bangkitan kejang, pd ↑ T (rektal > 380C)
disebabkan oleh proses ekstrakranium.
KD pd bayi & anak usia 3 bl-5 th (consensus statement on
febrile seizures)
INSIDEN:
Kel Neurologis ter >> pd anak (6bl-4th)
Anak < 5 th: ± 3% pernah KD
KLASIFIKASI
KD Simpleks : KD bukan kompleks
KD Kompleks: KD . 15 mnt, fokal a multipel
PATOFISIOLOGI : Sel/organ: Energi  Glukosa

Membran:Lipoid & ionik K+ (mudah) Na+ (sulit):

Intrasel : K >>, Na <<
beda konsentrasi ion Ekstrasel: K <<, Na >>

STABIL: ENERGI (Na-K- ATPase)

Potensial Membran TERGANGGU, bila:
1. P’ubahan konstr ion ekstrasel
Demam >> 2. Mendadak ≈ : mekanis, kimia,
aliran listr
3. Perubhn Patofis membran:
Difusi ion peny, a turunan
Lps muatan listr >>
10 C  ↑ Met basal 10
KEJANG ↑ K’butuhn O2 20%
↑ Sirkulasi otak 65%
KLINIS
Demam ec. …….(sering 24 jam I)
Bangkitan kjg singkat: tonik, tonik-klonik, fokal a kinetik.
Umumnya berhenti sendiri,  bbrp reaksi -,  sadar.

Livingstone  KDS & EToF

FKUI/RSCM Modifikasi kriteria tsb  KDS:
1. Umur: 6 bln- 4 th.
2. Kejang berlangsung ≤ menit.
3. Kejang umum.
4. Terjadi dalam 16 jam pertama demam.
5. Pemeriksaan saraf pra & pasca kjg  N.
6. EEG, 1 minggu pasca suhu N  N
7. Frek bangkitan kejang dalam 1 th ≤ 4 kali
DD/
Perlu difikirkan: penyebab kejang di luar a dalam SSP ?.
Dalam SSP: Infeksi meningitis, ensefalitis, abses, dll
Kel organis di otak

TATA LAKSANA
Prinsip: Atasi kejang secepat mungkin
Pengobatan penunjang
Pengobatan rumat.
Mencari & mengobati penyebab.
 Kejang  Diazepam iv  0,3 mg/kgBB/ kali
kecep : 1-2mg / menit.
Atau: Diazepam Rectal 5 mg  BB < 10 kg
10 mg BB ≥ 10 kg
Kejang - Kejang +  Ulangi

Kejang - Fenobarbital: 30 mg / im (neonatus)

50 mg / im ( 1 bl – 1 th)
75 mg / im ( > 1 th)
4 jam kemudian:
Fenobarbital rumat: 8-10 mg/KgBB/bagi 2 dosis
4-5 mg/kgBB/bagi 2 dosis
2. Pengobatan penunjang:
Oksigen & bebaskan jalan nafas
Longgarkan pakaian
Posisi kepala miring
Kompres a hibernasi: CPZ 2-4 mg/kgBB/bagi 3 dan
Prometazin 4-6 mg/kgBB/bagi 3
Edema otak ?  KS  Deksamet ½ -1 amp/6 jam 
sd membaik

3. Pengobatan rumat
Fenobarbital a difenilhidantoin
Lanjutan rumat  kond pasien: Profilaks intermiten
Profilaks jangka panjang
 Profilaks intermiten:
Diberikan Antikonv, bila demam:
Diazepam rektal / oral (0,5mg/kgBB/hari/bagi 3

Profilaks jangka panjang

Fenobarbital: 4-5mg/kgBB/hari/bagi 2
As valparoat: 15-40mg/kgBB/hari

4. Mencari & mengobati penyebab

ISPA:  AB adekuat.
LP  bila ada indikasi.
Kejang lama (terutama)  GD, elektrolit, dll.
PERJALANAN PENY / PROGNOSIS
1. Mortalitas:  0,64-0,74%
2. Perkembangan mental & neurologis  N pd N (sblmnya)
Sbgn kecil: Hemiparese, diplegi, koreoatetosis, dll
Ggn intelatual: jarang
3. Berulangnya kejang  30-35% (2-3 kali), 9-17% (>3kali)
umumnya usia < 1 th
4. Risiko epilepsi  ± 3% Epilepsi (EToF: 97%)
2-3 kali populasi N
LIQUOR SEREBROSPINALIS
LCS: sebagian besar dibentuk oleh pleksus koroideus

FGS: sebagai penangkal goncangan(shock absorber),

pelicin (otak dg tengkorak, medulaspinalis dg vertebrata),
pemgisi rongga kosong
mencuci otak dari sisa metab, benda asing/toksis.

JML: 120-180 ml  dewasa; 100-140 ml  8-10 th.

40-60 ml  bayi; 20-30 ml  Neonatus prematur.
Aliran: Ventrikel Lat  for Monro  Ventr III 
aquaduktus Sylvii  Vantr IV  for Luschla & Magendie

rongga subarachnoid
Aliran: Ventrikel Lat  for Monro  Ventr III  aquad Sylvii
 Vantr IV  for Luschla & Magendie
 rongga subarachnoid

Pemeriksaan pada LCS mencakup

1. Bentuk cairan  jernih, bening = N
Patologis: bercampur darah  uji 3 tbg / sentrifuge
xantokrom  prot >>: tumor, meningitis, SGB
opalesen  meningitis Tb
keruh  meningitis purulenta

2. Tekanan LCS  berbaring pd satu sisi  dihub dg alat

75-150 cm H2O  N
> 200 cm H2O  patologis.
3. Uj Queckenstedt  jalan LCS baik / tidak
Tek LCS  kompresi v.jug  kongesti otak  tek LCS >>
(berarti tdk ada hambatan di jalan LCS)

4. Jumlah sel  leukosit 0-5 sel/ml (MN & Limp)  N

> 8 sel/ml  tidak N
Neonatus: 0-15 sel/ml  N

5. Kadar Protein 20-40 mg/100 ml  N

40-80 mg/100 ml  N (neonatus)
Uji  Pandy (lar jenuh fenol+as karbol)  1ml + bbrp tetes LCS
Nonne  0,5 ml LCS  1 ml lar as sulfat amonium 
endapan putih cincin
6. Kadar Glukosa

7. Kadar Khlorida.

8. Pemeriksaan lain-lain: virologis, bakteriologis, dll.

Indikasi LP:
1. Kejang atau twiching.
2. Pareses atau paralisis.
3. Koma.
4. UUB membonjol.
5. Kaku kuduk dg kesadaran <<.
6. Tb Milier.
7. Leukemia.
8. Mastoiditis kronik.
9. Sepsis
EPILEPSI
DEFINISI:
Kejang tanpa demam yang terjadi lebih dari satu kali

PREVALENS & INSIDEN:

Prev: 4-10/1000(sewaktu), Prev total: 2-5%
Ins : 20-70 / 100.000 /th
Lk > pr, Anak (dini) > >

Risiko Epsi:
1. Ada riwayat epsi pd keluarga.
2. Ggn perkembanan/saraf, sebelum kejang.
3. Kejang lama atau fokal.
ETIOLOGI
Bangkitan kejang/seranan epsi:
inaktivitas sinaps inhibisi (trans: GABA, Glisin)
stimuli ber >> pd sinap eksitasi ( transm: AK, Glut acid)
ggn kseimbangan neurotrans-palsu  blok neurotrans

Klasifikasi faktor etiologi:

1. Epsi idiopatik.
2. Epsi simptomatik: tumor otak, trauma, pasca ensefalitis
KLASIFIKASI:
I. Kejang parsial
A. Parsial sederhana
B. Parsial kompleks
II. Kejang umum
A. Absens
B. Absens atipik
C. Mioklonik.
D. Tonik.
E. Tonik-klonik.
F. Atonik atau astatik.
III.Tidak dapat diklasifikasikan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urin : epsi  proteinuria: fenilketonuria, histidinuria.
Darah : Elektrolit, gula darah.
LCS :N

EEG : Abnormal  ciri:

1. Asimetri irama
2. Irama gel tdk teratur.
3. Irama gel lebih lambat dari seharusnya.
4. Adanya gel patologis: tajam, paku, paku ombak. Dll

PENCIRAAN: Foto polos, angiografi serebral, CT scan

TATA LAKSANA
Prinsip:
1. Diagnosis pasti
2. Jenis obat
3. Mulai dg satu jenis,dosis kecil  dst.
4. Kegagalan  tdk makan obat

Jenis obat:
1. Fenobarbital:(4-5 / 2-3 mg/kgBB/)  grand mal, parsial sederhana, dll.
2. Karbamazepin: <6th=10-30mg/kgBB/:2-4 dosis  epsi parsial.
3. Fenitoin: (5-7 mg/kgBB/hr/: 3-4 tonik-klonik umum, parsial
4. Etuksimid: 15-20 mg/kgBB.
5. Dll.
MENINGITIS PURULENTA
DEFINISI
Dulu: Radang selaput otak (arachnoid & piamater)  pus,
disebabkan oleh kuman non spesifik & non virus.
Sekarang: Radang selaput otak, ditandai ↑jml PMN dlm LCS &
terbukti ada bakteri penyebab dlm LCS

ETIOLOGI
Pneumococ, Hi, Stap, Strep, E.coli, Meningococ, Salmonela

EPIDEMIOLOGI
Usia, tu 2bl-2th
Daya tahan rendah
PATOGENESIS
Umumnya: komplikasi peny lain.
Hematogen : T.faringitis, pneumonia/BP, endokarditis,
dll  selaput otak
Perkontinuitatum: abses otak, otitis media, mastoiditis, dll.

PATOLOGI ANATOMI
Serbukan: PMN di arachnoid, peleb p.darah (kuman)

KLINIS
1. Gej umum/infeksi akut:
lesu, irritable, demam, muntah, anoreksia, sakit kepala
(pd anak besar), dll
 2. Gej TIK ↑
Muntah, nyeri kepala(anak besar), morning cry (neonatus)
Pe << kesadaran(apati-koma), Kejang(umum, fokal,
twiching), UUB tegang & membonjol, kel lain spt: paresis,
paralisis, strabismus, crack pot sign, pernafasan Cheyne
Stokes, chocked disc(anak besar)

3. Gej rangsangan meningeal

Kuduk kaku (dpt terjadi rigiditas umum), Brudzinsky I & II,
Kernig = positif.

DIAGNOSIS
A/ PF/ + Lab ( LP)
LP: Warna: opalesen-keruh (kec std dini: bening)
Rx Nonne & Pandy= +kuat
Jml sel: ribuan/mm3, dominan PMN( kec std dini: Lim)
Prot: ↑, Gula: ↓ (tdk serendah Men-ser), Cl: N/↓
Sed langsung: dapat ditemukan, atau kultur.

TATA LAKSANA
1. Umum/suportif: infus, intake, koreksi asidosis bila ada, dll.
2. Kejang: sesuai tata laksana kejang.
3. AB: secara empirik: kombinasi (10-14 hr), (neonatus 21 hr)
Ampisislin 400mg/kgBB/: 6 dosis
Kultur+: sesuaikan
Kloramfenikol 100mg/kgBB/: 4 dosis
Ulangi LP hari X
Ampisilin+gentamisin (neonatus)
Obat pilihan lain:
Komb ampisilin-sefuroksim, sefotaksim atau seftriakson.

KOMPLIKASI
Efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses
serebri, sequele neurologis parese/paralisis, deserebrasi,
hidrosefalus.

PROGNOSIS
Tergantung: usia, jenis/virulensi, berat-ringan infeksi, lama
sakit sebelum dapat th/ dan kepekaan kuman pd AB

Angka kematian = 18-40%, Kecacatan = 30-50%

MENINGITIS TUBERKULOSA
DEFINISI
Radang selaput otak akibat komplikasi Tb primer.

ETIOLOGI
M.Tbc

EPIDEMIOLOGI
Di Inggris(1978-79): 12 %
42% dari anak yg meninggal krn Tb
Berbanding lurus dg insiden Tb
PATOGENESIS
Umumnya: penyebaran dari fokus primer (umumnya di
paru; 22,8% di abdomen; 2,1% KGB leher; 1,2% tdk diket)
infeksi primer  hematogen  tuberkel di otak, slpt otak
atau med spinalis  basil terlepas krn faktor trauma
atauimunitas masuk sub arach/ventrikel rx inflamasi
 perubahan LCS.
Awal: sekitar tuberkel,  pd basalis, ependim, 
komplikasi neurologis

PATOLOGI  tdk teerpisah-pisah, mungkin besamaan.

1. Disseminated miliary tubercles, spt Tb milier
2. Focal caseous plaques, spt tuberkuloma
3. Acut inflamatory caseous meningitis (terlokalisasi & difus)
4. Meningitis proloferatif (terlokalisaasi & difus)
KLINIS
1. Stadium prodromal
Iritasi, ↑ T ringan, atau apatis, nyeri kep (anak besar)dll
Anoreksia, muntah, kdg obstipasi.
2. Stadium transisi (kejang)
Gej diatas >>, mulai tampak tanda rangsangan meningeal
3. Stadium terminal
Kelumpuhan-2, koma, pupil lebar, nd & nfs tdk teratur
Cheyne stokes, hiperpireksia.
LAB
Warna: jernih-opalesen-kekuningan(xantokrom)
Rx Nonne & Pandy = positif
Jml sel: jarang > 1500/mm3, dominan Limfosit
Prot: ↑, Gula: ↓ & Cl: ↓. Cairan didiamkan  fibrinous web(pelikel)
Sed langsung dapat ditemukan BTA, PCR, Elisa atau kultur.
DIAGNOSIS
A/ + PF/ + Mt test + Radiologis + LP sesuai
TATA LAKSANA:  Kombinasi
INH: 10-20mg/kgBB  min 1 th
Rif: 10-20mg/kgBB min 9 bln
Pirazinamid: 20-40mg/kgBB 2 bln
Berat: Etambutol: 15-25mg/kgBB atau Strep : 20mg/kgBB/hr
Kortikosteroid: 2-3 mg/kgBB/hari = 2-3 minggu  tapp of 
2-3 bln
Suportif.
PROGNOSIS
tdk diobat  meninggal,
18% dari yg hidup intelektual N