Anda di halaman 1dari 15

CARSINOMA

LAMBUNG

H. NASRULLAH
PENGERTIAN

Carsinoma lambung adalah


keganasan pada lambung
yang masih terlokalisasi

pada mukosa dan
submukosa tanpa
memperhatikan sudah
metastasis atau belum.
ETIOLOGI

Perubahan mukosa yang abnormal.


Hurst (1929) dan Konjetzky (1936) adalah orang yang
pertama kali melakukan penyelidikan bahwa adanya
perubahan mukosa yang abnormal sering menyebabkan
karsinoma lambung. Juga disebut bahwa kanker lambung
tidak akan terjadi pada mukosa lambung yang normal.

Beberapa mukosa lambung yang benigna seperti ulkus,
palip dan anemia prnisiosa yang sering terjadi dengan
beberapa tingkatan gastritis atrotik adalah prakarsinogen.
Disebutkan bahwa pada 3% ulkus ventrikuli akan
mengalami perubahan menjadi maligna 5-10% anemia
fernisiosa akan berisiko menjadi kanker lambung. Sedang
pada palip lambung, perhatian kita lebih berfokus pada
yang berbentuk villous adenoma karena dilaporkan angka
potensial menjadi ganas adalah 69%.
Diet
Walvaart dan Zwaveling (1981) menyebutkan bahwa
ada hubungan yang jelas antara kebiasaan makan
dengan kanker lambung. Daging yang diasap dan
dibakar banyak dimakan, terutama di negara-negara
dengan insidensi kanker lambung yang tinggi.

Konsumsi garam berlebihan dan penggunaan
makanan yang diawetkan banyak digunakan di
negara-negara dengan temuan kanker lambung yang
banyak.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal dari kanker lambung sering tidak pasti,
karena kebanyakan tumor ini dimulai dikurvatura
kecill, yang hanya sedikit menyebabkan gangguan
fungsi lambung. Pada tahap awal kanker lambung,

gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang
hilang dengan antasida, dapat menyerupai gejala
pada pasien yang ulkus benigna. Gejala penyakit
progresif dapat meliputi tidak makan, anoreksia,
dispepsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen,
konstipasi, anemia dan mual serta muntah.
PATOFISIOLOGI

Proses patofisiologi diawali dengan rusaknya mukosa


lambung akibat meningkatnya sekresi lambung dan
pepsin yang dipicu oleh berbagai fakta kerusakan
mukosa lambung mengakibatkan difusi balik ion
hidrogen ke dalam sel-sel mukosa dan merusak sel-sel
mukosa.

Akibatnya terjadi peningkatan pelepasan yang
menstimulasi peningkatan sekresi lambung yang
disebabkan oleh kanker lambung menjadi pepsin. Pada
ion hidrogen menyebabkan peradangan dan
permeabilitasnya meningkat kemudian tambahan dan
atrofi progresif mukosa pada carsinoma lambung.
Sehingga sering menyebabkan ulkus lambung pas
grastritis peningkatan carsinoma lambung akan
menstimulasi saraf kolinergik yang meningkatkan
Fungsi carsinoma lambung yang merusak pembuluh darah
kecil vena yang menimbulkan edema dan pendarahan dan
erosi sehingga mukosa pada carsinoma lambung menjadi
iskemia yang menimbulkan ulkus.
Kanker pada gaster tersering adalah jenis adenokarsinoma
yang b erkembang dari membran mukosa lambung. Kanker
gaster stadium dini didasarkan perubahan patologi mukosa


dan sub nukosa sehingga menampkan tanda ulkus
peptikum.
Kanker gaster tersering ada pada daerah pylorus dan
antrum kanker pada daerah cardia dan pylorus menyebabkan
tanda-tanda obstruksi seperti nyeri epigastrium dan muntah
serta keluhan cepat penuh/kenyang. Muntah disini dapat
dibedakan, bila kanker pada cardia, muntah terjadi segera
setelah makan. Sedangkan bila pada pylorus, muntah
beberapa saat setelah makan.
Bila stadium sudah lanjut, maka akan tampak tanda-
tanda berdarahan lambung, gangguan digesti dan
absorbsi nutirien dan vitamin akan dijumpai. Pasien
akan mengalami anemia berat akibat nutrisi yang buruk
dan perdarahan, disamping kondisi kekurangan
vitamin.
Kanker pada gaster dapat menyebar dengan

berbagai cara termasuk penyebaran ke dinding gaster
dan kelenjar limpatik. Penyebaran langsung keorgan-
organ disekitar , seperti: hati, pancreas dan kolon.
Penyebaran hematogen melalui vena porta ke hati dan
melalui system sirkulasi ke paru-paru dan tulang
( tempat metastasis ).
KANKER KOLON

H. NASRULLAH
DEFENISI
Kanker kolon di United States adalah urutan
kedua setelah kanker paru-paru, diperkirakan
angka kesembuhan 50 %, dan insiden pertahun
diperkirakan lebih kurang 100.000 kasus. Pada
keadaan kanker kolon rekuren, angka
kesembuhan pasien turun di bawah 5 %.

Pada kolon, 45 % pertumbuhan dijumpai pada
daerah sigmoid, 25 % pada sekum dan kolon
asendens, 30 persen terletak pada fleksura
linealis transversal, fleksura hepatica dan colon
desendens. Kanker kolon dijumpai pada hampir
semua kelompok umur, tapi insiden tertinggi
pada umur 60 tahun keatas.
Penyebab kanker kolorektal masih belum diketahui. Faktor
resiko dan predisposisi tertentu sudah diidentifikasi. Polyp
neoplastik atau adenoma dapat berubah menjadi maligna
dan menjadi karsinoma. Gardner’s sindrom dan familial
polyposis adalah penyakit yang dianggap secara genetic
berhubungan dengan kejadian kanker kolon atau rectum
jika polip dari penyakit tersebut dibiarkan tinggal dalam


waktu yang lama. Faktor resiko yang mungkin adalah
adanya kanker kolon dalam keluarga dan colitis ulceratif.
Faktor lain yang dikaitkan dengan kanker colorectal
meliputi kurangnya bagian terbesar dari diet, intake lemak
yang tinggi, dan jumlah bakteri yang tinggi. Faktor tersebut
sudah dianjurkan dengan perubahan diet melalui
penurunan lemak hewani dan peningkatan kompleks
karbohidrat dan diet serat sebagai tindakan pencegahan
yang utama.
PATOFISIOLOGI
Secara mikroskopik, kanker kolorektal, di golongkan
berdasarkan differensiasi sel. Penggolongan ini yakni (1)
differensiasi baik, (2) differensiasi menengah/sedang, (3)
Differensiasi kurang, dan (4) anaplastik.
Prognosis dapat dikaitkan dengan grade, grade 1 baik untuk
kelangsungan hidup pasien.


Penyebaran tumor dapat melalui berbagai cara. Hal ini
meliputi : (1) penyebaran dalam lapisan dinding dinding usus,
(2) penyebaran ke nodus limpatik dan limfe, (3) penyebaran
melalui aliran darah, (4) penyebaran secara transperitoneal,
dan (5) penyebaran ke luka jahitan, insisi abdomen, atau lokasi
drain. Pertumbuhan tumor menghasilkan efek sekunder,
meliputi penyumbatan lumen usus dengan obstruksi dan
ulserasi pada dinding usus serta perdarahan. Penetrasi tumor
dapat menyebabkan perforasi dan abscess, serta timbulnya
tumor pada jaringan lain.
Salah satu dari metode yang paling luas
digunakan dari klasifikasi penggolongan post
operasi adalah metode Dukes. Dalam metode
ini, stadium A menunjuk kepada tumor yang
terbatas pada dinding usus, stadium B, kanker
yang sudah menembus usus ke jaringan di luar

rectal tanpa keterlibatan nodus limfe; stadium
C, nodus limfe telah terkena dan mungkin juga
pertumbuhan melewati dinding abdomen; dan
stadium D umumnya menunjukkan
pertumbuhan yang tidak dapat dioperasi.
MANIFESTASI KLINIK
Perdarahan rectal adalah gejala yang paling sering
muncul dari kenker kolon dan warnanya mungkin
bervariasi dari merah gelap sampai terang
tergantung pada lokasi dari neoplasma.
Perdarahan yang timbul kronis dapat
menyebabkan anemia, lethargy, dan nafas pendek.

Riwayat adanya perubahan kebiasaan b.a.b
mungkin dilaporkan, konstipasi dan diare yang
terjadi bergantian. Konstipasi kemungkinan besar
disebabkan oleh kanker kolon desendens,
sementara kanker kolon asendens mungkin terjadi
tanpa perubahan dalam kebiasaan b.a.b.
Kanker rectum dapat menimbulkan
rangsangan pengosongan yang tidak
sempurna. Beberapa pasien
melaporkan nyeri rectal seperti kejang
dari otot sfinter. Gejala lain yang

ditemukan pada stadium lanjut dari
kanker kolon adalah nyeri abdomen,
mual, muntah, penurunan berat
badan, kakeksia, dan distensi
abdomen serta asites.

Anda mungkin juga menyukai