HIPERSENTIVITAS

OUTLINE

HIPERSENSITIVITA HIPERSENSITIVITA
PENDAHULUAN S TYPE II S TYPE III

HIPERSENSITIVITA HIPERSENSITIVITA HIPERSENSITIVIT

S S TYPE I AS TYPE IV
PENDAHULUAN

 Hipersensitivitas biasanya tidak terjadi pada kontak pertama kali.

 Terjadi ketika kontak-ulang sesudah seseorang yg memiliki predisposisi mengalami
sensitisasi.
 Sensititasi memulai humoral atau pembentukan antibodi.
 Gell dan Coombs mengklasifikasikan menjadi 4:
Hipersintivitas Anafilaktik (Tipe I)

 Reaksi cepat, terjadi dalam tempo beberapa menit setelah pajanan.

 Reaksinya diantarai oleh antibodi IgE (bukan oleh IgG atau IgM).
 Memerlukan kontak dengan antigen spesifik → sehingga terjadi produksi
antibodi IgE.
 Reaksi ini terjadi di kelanjar limfe tempat sel T helper membantu
menggalakkan reaksi ini
Hipersintivitas Anafilaktik (Tipe I)
 Antibodi IgE terikat dengan reseptor membran pd sel-sel mast yg ada di jaringan ikat
dan basofil.
 Ketika terjadi kontak ulang: antigen terikat dengan IgE → mengaktifkan reaksi
seluler → memicu proses degranulasi serta pelepasan mediatiaor kimia
(Histamin, leukoprotein dan ECF-A (eosinofill chemotactic fakctor of
anaphylaxis)
 Mediator kimia ini → menyebabkan vasodilatasi perifer dan pembengkakan
intertisium.
Debu
Hipersintivitas Anafilaktik (Tipe I)

 Mediator kimia bertanggung jawab atas semua gejala yg muncul.

 Genjala bersifat spesifik tergantung jumlah alergen, jumlah mediator yg dilepas dan
lokasi respon alergen.
 Pengikatan antigen di saluran hidung→ rhinitis alergi
 Saluran cerna → diare atau muntah.
Reaksi Anafilaksis
 Reaksi tipe ini yg parah
 Melibatkan respon cepat IgE-Sel mast setelah pajanan ke antigen dimana
individu sngt peka terhadapnya.
 Histamin → dilatasi seluruh pembuluh darah → ↓penurunan tekanan darah
hebat → syok anafilaksis
 Histamin → konstriktor kuat pada otot polos bronkiolus → penutupan
saluran napas.
 Gejala: gatal, keram abdomen, kulit kemerahan, gangguan saluran cerna,
kesulitan bernapas
Hipersitivitas Sitotoksik (Tipe II)
 Sistem kekebalan keliru mengenali konsituen tubuh yg normal sebagai benda asing.
 Terjadi akibat hilangnya toleransi diri atau dianggap reaksi autoimun, sehingga sel
sasaran menjadi rusak.
 Pengikatan IgG atau IgM dengan antigen yg terikat sel → pengaktifan komplemen,
degranulasi sel mast, edema, kesukan jaringan, lisis sel.
 Contoh miastenia gravis, sindroom goodpasture, pembentukan antibodi terhadap
darah donor
Hipersensitivitas Tipe II

Destruksi keratinosit karena

obat-obatan
Hipersitivitas Kompleks (Tipe III)
 Kompleks antigen-antibodi yg bersikulasi dalam darah mengendap di Pembulh
darah atau jaringan sebelah hilir.
 Antibodi tidak ditujukan untuk daerah tersebut.
 Antigen asing melekat ke jaringan→ terbentuk kompleks antigen antibodi →
mengktifkan komplemen dan degranulasi sel mast → jaringan rusak →
neurofil tertarik dan memfagosisitosis → siklus peradangan lanjut.
 Misalnya: sistem pembuluh, persendian dan ginjal adalah organ yg rentan.
 Contoh: glumerulonefritis, lupus eritematosus sistemik.
Hipersensitivitas Tipe III
Hipersitivitas Lambat (Tipe IV)
 Hipesensivitas seluler
 Terjadi 24-72 jam setelah kontak.
 Diperantai oleh makrofag dan sel T.
 Contoh: efek penyuntikan intradermal antigen tuberkulin → sel T tersentisisasi
dgn antigen dekat t4 penyuntikan.
 Pelepasan limfokim → menarik markrofag → kerusakan jaringan → edema
dan fibrin menyebabkan timbulnya reaksi tuberkulin positif.
Hipersitivitas Lambat (Tipe IV)

 Dermatitis kontak: kontak dengan alergen seperti kosmetik, plester, obat-obat

topikal, bahan adiktif dan racun tanaman.
 Kontak primer → sensitisasi.
 Kontak ulang → hipersitivitas
 Gejala: gatal-gatal, eritema, lesi yg menonjol.
Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi hipersensitivitas I - IV
TERIMAKASIH