Struktur Ginjal Fungsi Ginjal

Gambaran Klinis Penyakit

Ginjal
STRUKTUR GINJAL

Anatomi Makro

•Berbentuk Kacang

•Terletak di retroperitoneal; di belakang

kavum/rongga abdomen

•Kedua ginjal dilapisi fibrous capsule; bagian

luarnya lagi dikelilingi o/ perinephric & lebih
luar lagi dikelilingi o/ perinephric fascia

•Bagian luar ginjal  Cortex renalis (warna

merah coklat) & berbintik krn adanya
corpusculus renalis dari Malphigi (capsula
Bowman dan glomerulus)

•Bagian dalam ginjal  Medulla renalis;

dibentuk o/ piramid renal (warna lebih pucat &
bergaris)
Anatomi Mikro
•Nefron
unit fungsional & anatomi dari
ginjal (@ginjal mempunyai
400.000-800.000 nefron &
berkurang dg bertambahnya usia)
 Nefron terbagi dari 2 utama:
1. Glomerulus
2. Tubulus

 Urin merupakan hasil filtrasi glomerulus yang

kemudian akan mengalami modifikasi di
tubulus dengan cara reabsorbsi/sekresi

 Nefron cortex (cortial nephrons) seluruhnya

terdapat di ginjal & mempunyai loop of Henle
yang pendek

 Nefron Juxtamedullary dimulai di sekitar

corticormedullary junction dan mempunyai
loop of Henle yang panjang, yang akan turun
ke arah bagian dalam medulla dan mampu
memekatkan urin secara efektif

 Sel Interstisiil Ginjal

Cortex mempunyai 2 jenis sel interstisiil
 sel Fagosit & fibroblash-like cells
(menghasilkan erythropoetin)
 FUNGSI GINJAL

Ekskretori
•Menghasilkan urin u/: eliminasi sampah tubuh
(hasil metabolik toksin), mengontrol
keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa

Metabolik
•Sintesis beberapa hormon dan degradasi
hormon polipeptida (seperti insulin)
 • Punggung yaitu sekitar pinggang/lumbar
• ec Obstruksi o/ batu ginjal; kapsul/kista
Nyeri ginjal;
• Bila disertai demam/menggigil  ec ISK

• Ringan; Berat & Generalisa

Oedem • Terjadi di daerah Wajah; Pergelangan kaki & Tungkai bawah
• Pada Sindroma Nefritis (SN)  terjadi Acites pada Abdomen

/Bengkak • Generalisata: terdapat timbunan cairan di rongga pleura

(efusi pleura); abdomen (ascites) & rongga perakad (efusi
perikardial)  Oedem Anasarka

Perubahan •Proteinuria  urin berbuih (frothy urin)

• Heamturia makroskopik/gross hemturia  darah
Warna/Gambaran dalam urin
Urin
 • Disuria: rasa nyeri/pada waktu BAK
•  Disebabkan oleh adanya Infeksi pada Buli-buli (cystitis)/Urethra
(urethritis)
Keluhan waktu • Strangury: rasa amat nyeri pada BAK & keluarnya urin hanya beberapa
tetes
BAK/Perubahan •  Disebabkan karena Infeksi berat pada Buli-buli
• Frekuensi: meningkat (melebihi kebiasaan normal) tapi jml yg
pola BAK dikeluarkan bisa sedikit/banyalk (poliuria)
• Nokturia: Bangun pada malam hari & BAK sampai beberapa kali
•  Bisa disebabkan oleh Infeksi Saluran Kemih (ISK)/ tanda awal dari
Gagal ginjal

Perubahan •Poliuria: volume total urin meningkat (> 3 1/24 jam)

•Oliguria: volume total urin < 400 ml/24 jam
jumlah BAK •Anuria: volume total urin < 100 ml/24 jam

Sindroma •Lelah; malaise; anoreksia; gatal-gatal; kram otot;

uremik nyeri tulang

 • protein yang dilepaskan o/ apparatus juxtaglomeruler
• Renin berperan pada pembentukan Angiostensin II.
Renin • Angiostensin II  bekerja secara langsung pada nefron, melalui
aldosteron menyebabkan peningkatan retensi Na & merupakan
vasokonstriktor yang kuat

•hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal

Vitamin D menjadi bentuk aktif 1,25-dihydroxycholccalcifcrol &
meningkatkan absorbsi Ca dan P di usus

•protein yang dihasilkan ginjal, yang dapat meningkatkan

Erythropoetin pembentukan sel darah merah pada sumsum tulang

• Dihasilkan oleh ginjal dan mempunyai berbagai macam

Prostaglandin efek, terutama terhadap tonus pembuluh darah ginjal
 Gambaran Klinis Penyakit Ginjal

1. Sindroma Nefrotik (SN)

2. Sindroma Nefritik Akut (SNA)
3. Gagal Ginjal Akut (GGA)
4. Gagal Ginjal Kronik (GGK)
5. Infeksi Saluran Kemih (1SK)
6. Batu Saluran Kemih (BSK)
7. Hipertensi

Nomor 1 & 2 termasuk dalam Sindroma Glomeruler

Nomor 3 & 4 termasuk dalam Sindroma Uremik
DEFINISI
• Sindrom klinik akibat adanya ggn fungsi ginjal  terjadi
secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari)

• Menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-

kreatinin) & non nitrogen; dg/tanpa disertai Oligouri
(produksi urin ‹ 200 cc/hr)

• Retensi sisa metabolisme dapat disertai dg metabolik lainnya

seperti Asidosis & Hiperkalemi; ggn keseimbangan cairan
 RIFLE Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin
(LFG) Output (UO)

Risk Peningkatan SrCr 1‚5x ‹ 0‚5 ml/kgBB/jam

selama 6 jam

Injury/Trau Peningkatan SrCr 2x

ma

Failure/Gag Peningkatan SrCr 3x ‹ 0‚5 ml/kgBB/jam

al selama 12 jam

Loss GGA persistent; kerusakan total ‹ 0‚5 ml/kgBB/jam

fs.ginjal selama lebih dari 4 selama 24 jam/Anuria
minggu selama 12 jam
ESRD Ggl ginjal terminal > 3 bulan
 Kriteria RIFLE dalam Klinik
 Dapat digunakan secara mudah dan murah
untuk menegakkan dx AKI
 Penegakan Dx AKI, ada 3 kriteria :
◦ RIFLE-R
◦ RIFLE-I
◦ RIFLE F
 Dx dapat berubah sesuai kondisi klinis,
misal : UO < 0,5 cc/kg/jam (RIFLE-R) mjd
RIFLE-I jika kondisi berlangsung
selama 12 jam terus-menerus
 •Defisit cairan o/k diare; emesis; perdarahan; dehidrasi

Pre Renal •Penurunan perfusi ginjal o/k congestive heart failure;

chirosis; sepsis
•Drug Induced GGA

•Acute Tubular Necrosis

Intra Renal •Acute Interstitial Nephritis

•Kerusakan pembuluh darah ginjal; tubula;
interstitium/glomerulus o/ batu; kista; kristal; atau sebab lain

Post Renal •Obstruksi uretra oleh batu; keganasan yg berakibat

menurunnya aliran urin
Kriteria RIFLE dalam Klinik
Ureum

Pemeriksaan Fs.
Kreatinin
Ginjal Berulang

Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG)
Pemeriksaan
Px. RANAP

u/ memperkirakan
Asupan adanya
Kelebihan/Kekuranga
n Cairan Tubuh

Output
Cairan

Berat
badan
 GGA yg Berat

Menurunnya fs. Ginjal

Ekskresi asam berkurang

Retensi  Asidosis metabolik 
Oedem
Air& Garam kompensasi pernapasan
Kussmaul
 Koreksi
cairan • Pemberian diuretik
(hidrasi)

• Pemberian Natrium
Bicarbonat po/iv bila
Asidosis kadar bicarbonat ‹15
meq/L atau pH ‹ 7‚2
 • Pemberian recombinant human
erythopoetin dg dosis 50-150 u/kg BB

Anemia 3x dalam seminggu (iv/sc)

• Trf Packed Red Cell (PRC)

• Tujuan: HCT 30-35%

• Pengaturan diet

Hipertensi • Pemberian Anti Hipertensi

(Golongan Diuretik; ACEI; ARB;
B-blocker; CCB Non
Dyhydropyridin)
 •Terapi yang dikombinasi dg Dialysisi:
•a. Nabic iv

Hiperkalemi •b. Glukosa iv diikuti dg penyuntikan Insulin

•c. Kalsium Glukonas
•d. Dialisis

•Pengaturan Diet

Problem •Pemberian Antasida Sirup

•H2 blocker

Gastrointestinal •Dialysis

Gangguan • Pemberian CaCO3

Metabolisme • Vitamin D 0‚25 μg/hr
Kalsium & Fosfat
1. Laboratorium:
a. Cr; BUN; Elektrolit Na; K; Ca; PO4
b. Hematologi: Hb; PLT; HCT; WBC
2. Kondisi Klinis
a. Volume Urin
b. BP; BB; Temp; Kulit
3. Terapi Obat
Dosis; ADR;