REFERAT Anggota kelompok:

1. Debby chyntia DV
2. Nadira Rahil R
3. Muhammad Zuran A
4. Riestya Abdiana

SIROSIS HATI
Perseptor
Dr. Agung Budi prasetiyono, Sp. PD
DEFINISI
 Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif,
gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan
retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.2
 Sirosis Hati
Stadium terakhir dari penyakit
hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi
hati dan bentuk hati yang normal
akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah
dan terganggunya aliran darah
vena porta yang akhirnya
menyebabkan hipertensi portal.
Dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul.
Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan
nodul tersebut
EPIDEMIOLOGI
 Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan
ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan
atau pada waktu autopsy
 Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360
per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.
 Hasil penelitian nonalkoholik dan alkoholik berakhir
dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
 Dari beberapa rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia
memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari
wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1.
ETIOLOGI
 Faktor keturunan dan malnutrisi  kekurangan protein
 << asam amino (metionin)  mencegah perlemakan
hati <<
 Hepatitis virus  virus hepatitis B  hepatitis aktif
kronik  sirosis
 Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan
terus menerus penimbunan lemak dalam hati 
kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi lemak , kronis :
sirosis
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati
kronik2
Penyakit infeksi Obat dan Toksin
- Bruselosis - Alkoholik
- Ekinokokus
- Skistosomiasis
- Amiodaron
- Toksoplasmosis - Arsenic
- Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, - Obstruksi bilier
hepatitis D, sitomegalovirus) - Penyakit perlemakan hati non
alkoholik
Penyakit keturunan dan metabolic - Sirosis bilier primer
- Difisiensi alfa1- antitrypsin - Kolangitis sclerosis primer
- Sindrom fanconi Penyebab lain atau tidak terbukti
- Galaktosemia
- Penyakit gaucher
- Penyakit usus inflamasi kronik
- Penyakit simpanan glikogen - Fibrosis kistik
- Hemokromatosis - Pintas juejunoileal
- Intoleransi fluktosa glikogen - Sarkoidosis
- Tirosinemia herediter
- Penyakit Wilson
 Faktor
kekurangan
nutrisi

hemokro Hepatitis
matosis virus
Faktor
resiko

Penyakit Zat
wilson hepatotoksik
KLASIFIKASI

Sirosis secara
Klasifikasi Sirosis
konvensional di
berdasarkan
Mikronodular,
penyebabnya : Sirosis
Makronodular,
Alkoholik, Sirosis
Campuran (yang
Biliaris, Sirosis pasca
memperlihatkan
nekrotik, Cardiac
gambaran mikro-dan
Cirrhosis
makronodular)

Sirosis fungsional: Sirosis hati

kompensata, Sirosis hati
dekompensata
 PATOGENESIS
Peningkatan tekanan vena cava
inferior dan vena hepatica 
akumulasi abnormal di hati 
udem hati
Alkohol  akumulasi lemak
Sirosis berlebih  menurunkan oksidasi
asam lemak  nekrosis sel
Laenec
hati menciut, keras & tidak
memiliki parenkim normal.

Sirosis
Sirosis
pasca
cardiac
Necrotik

Terjadi setelah nekrosis

Stasis empedu  penumpukan
berbercak pada jaringan hati 
empedu didalam hati Sirosis hepatosit terpisah oleh jaringan
Kerusakan sel hati dimulai Biliaris parut >> kehilangan sel hati
dari sekitar duktus biliaris 
ikterik, hati membesar , keras,
bergranula halus dan bewarna
kehijauan.
MANIFESTASI KLINIS

asites
Produksi protein yang rendah,
gangguan hormon

diafragma

menyempit

nafas
 Gejala Tanda
• Hilangnya rambut badan, • Adanya ikterus (penguningan)
• Gangguan tidur, • Timbulnya asites dan edema
• Deman tak begitu tinggi • Hati yang membesar
• Gangguan pembekuan darah, • Hipertensi portal.
• Perdarahan gusi, epistaksis,
• Gangguan siklus haid,
• Ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat,
• Muntah darah dan/atau
melena, serta
• Perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi, sampai koma
DIAGNOSIS
 kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila
ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi,
3. vena kolateral eritema palmaris
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena,
7.rasio albumin dan globulin terbalik spider nevi

Vena kolateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase (AST), alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptisida, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin
2. Pemeriksaan urin
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan radiologis
5. Biopsy hati
PENATALAKSANAAN
 diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori 2000-
3000 kkal/hari
 Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
spinorolakton dengan dosis 100-200 mg sekali dan
terjadinya penurunan berat badan 0,5 kg/hari).tanpa
dengan adanya edema kaki 1 kg/hari Terapi spinorolakton
dapat dikombinasikan dngan furosemide dengan dosis 20-
40 mg/hari apabila terapi spinorolakon tidak adekuat.
 Peritonitis Bakterial Spontan : Terapi diberikan 10-14 hari,
norfloksasin (400mg/hari) dapat mencegah rekurensi atau
relaps.4
 Sindrom hepatorenal dilakukannya transplantasi hati hal
ini dikarenakan terapi obat-obatan yang digunakan seperti
dopamin dan analog prostaglandin
 Ensefalopati Hepatika : Sirup laktulosa dapat diberikan
dengan dosis 30-50 mL setiap jam. Pemberian neomisin
dengan dosis 0,5 – 1 g s
 pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan
perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C
kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
 Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta
unit 3 xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari
tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-
48 minggu.
 Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4
minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama
48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

 Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap
hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan perfusi ginjal

yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus

Hipertensi portal adalah varises esophagus mengakibatkan

pendarahan.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro psikiatrik akibat

disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi

portipulmonal.2
PROGNOSIS
 PROGNOSIS

CHILD A CHILD B CHILD C

100 % 80 % 45 %

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi

Cadangan Fungsi Hati.2
Derjat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum <35 35-50 >50
(mu.mol/dl) >35 30-35 <30
Alb. Serum (gr/dl) Nihil Mudah dikontrol Sukar
Asites Nihil Minimal Berat/koma
PSE/ensefalopati Sempurna Baik Kurang / kurus
Nutrisi
DAFTAR PUSTAKA
1. Teguh Karjadi, Felix Firyanto Widjaja. Pencegahan Perdarahan
Berulang pada Pasien Sirosis Hati. J Indon Med Assoc,Volum:
61, Nomor: 10, Oktober 2011
2. Nurdjanah S. Sirosis hati diambil dari Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi 5. Aru W sudoyo dkk.2009. Jakarta : FK
UI.Halaman 668-673
3. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, Sirosis Hati diambil dari
buku Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Volume 1,
Edisi 6,2006,Halaman 493-501
4. Bacon Bruce R.Cirrhosis and its Complication diambil dari buku
Harrison’s Principle of Internal Medicine 18th Edition. Lewis
dkk.2011.USA : McGraw Hill.Halaman 2592-2602
5. Amie Vidyani, Denny Vianto, dkk. Faktor Resiko Terkait
Pendarahan Varises Esofagus Berulang Pada Penderita Sirosis
Hati. J Peny Dalam, Volume 12 Nomor 3 September 2011