TUTORIAL BLOK 8

( Ginjal dan Cairan Tubuh)

Modul III
Gangguan Glomerulus
 KELOMPOK 21

• Vickrei Yosafat T (1110011)

• Janice Surjana (1110040)
• Patricia Sowita (1110064)
• I Made Dhama K A (1110048)
• Stephanie Wijaya (1110096)
• Albertcornus (1110098)
• Maria Jessica (1110135)
• Yulianti Tjahyadi (1110156)
• Claudia Yevinni V (1110136)
 Istilah Asing
1. BCG : Bacille Calmette-Guérin
2. Scar : Jaringan parut
3. DPT : Diptheri Pertusis Tetanus
4. Tonsil : Organ lomfoid yang berada dikanan-kiri
amandel
5. Retraksi Intercostal : penarikan otot diantara costa
saat bernafas
 Skenario
Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun dibawa oleh ibunya ke poliklinik anak RSI
dengan keluhan utama ,mata sembab, muka dan kedua tungkai bawah
bengkak.
Pada heteroanamnesis diperoleh keterangan-keterangan sebagai berikut :
 Sembab pada kelopak mata sejak 2 hari sebelum dibawa ke RS dan semakin
bertambah
 Buang air kecil semakin berkurang dan warnanya kemerahan
 Sejak 14 hari yang lalu sebelum ke RS, anak AS mengalami panas badan,
suhu badannya turun sehabis diberi obat penurun panas, tetapi naik lagi kira-
kira 4 jam kemudian.
 Anak AS setelah 2 hari panas terus mengalami batuk-batuk, mula-mula tidak
berdahak, namun anak merasa sakit bila menelan. Hidungnya mengeluarkan
cairan jernih
 Ibu pasien menyatakan suara nafas anaknya berbunyi. Nampak agak sesak
nafas, tapi tidak dipengaruhi cuaca, asap, debu atau aktivitasnya.
 Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio masing-masing
sudah 3 kali
 Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit se[erti sekarang
 Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini
 Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum membaik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

 Keadaan umum
 Keadaan sakit : kesan sakit denag, lemah
 Kesadaran : Compos mentis
 Letak posisi tubuh : tidak ada ;etak paksa
 Berat badan : 32 kg
 Nutrisi : 93 % (baik)
 Tanda vital
 Nadi : 91x/menit, regular, equal, isi cukup
 Respirasi : abdominotorakal 34x/menit
 Suhu : 36,2° C (aksiler)
 Tekanan darah : 160/90 mmHg
 Pemeriksaan sistematik
 Kulit : pucat (+), sianosis (-)
 KGB leher : tidak teraba membesar
 Mata : palpebral edema, konjungtiva anemis
 Hidung : pernapasan cuping hidung +/+, secret +/+
 Mulut : bibir : kering, sianosis (-), Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)
 Pulmo : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri, retraksi
intercostal (+); ronki +/+; wheezing -/-
 Cor : jantung membesar, bunyi jantung murmur sistolik (+)
 Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-);
 Hepar : 2 cm bawah arcus costalis (BAC)
 3 cm bawah processus xiphoideus (hepatomegaly)
 Lien : tidak teraba
 Bising usus (+) normal, asites (-)
 Genital : laki-laki, edema scrotum (-)
 Ekstremitas : edema pretibial (+)
Pemeriksaan laboratotium
 Hematologi lengkap :
 Hb : 9,7 g/dl
 Ht : 30%
 Leukosit : 17.340/mm3
 Trombosit: 219.000/mm3
 Differential count :
 Basophil : 0%
 Eosinofil : 2%
 Staff : 2%
 Segmen : 45%
 Limfosit : 49%
 Monosit : 2%
 LED : 35mm/jam
 Kimia klinik
 Cholesterol total : 188mg/dL
 Trigliserida : 96mg/dL
 Ureum : 55mg/dL
 Natrium : 120 mEq/L
 Kalium : 3,9 mEq/L
 Total protein : 6,2 mg/dL
 Albumin : 3,3 g/dL
 Globulin : 2,9 mg/L

 Urinalisis
 Makroskopik
 Warna : Merah
 Kejernihan : Keruh
 BJ : 1,030
 pH : 5,5
 Mikroskopik
 Eritrosit : penuh/LPB
 Leukosit : 5-8/LPB

 Kimia
 Protein : positif (++)
 Glukosa : negatif
 Nitrit : negatif
 Bilirubin : negatif
 Urobilinogen : normal
 Keton : (+)
 Epitel : 3-5/LPK
 Cast : Eritrosit : 8-10/LPK
Granular : 3-5/LPK

 Foto Toraks : pembesaran jantung dengan edema paru

dan efusi pleura kanan minimal
Histologi Ginjal
Ginjal terbagi menjadi 2 bagian : Korteks dan
Medulla
Korteks
 Corpuscullum Renalis Malphigi : Capsula Bowman,
Glomerulus
 Tubulus Contortus Proksimal
 Tubulus Contortus Distal
 Lengkung Henle Pars Descenden segmen tebal
 Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tebal
- Medulla
- Lengkung Henle Pars Descenden segmen tipis
- Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tipis
- Tubulus Kolingentes
- Ductus Papillaris Bellini
 Terdiri dari capsula bowman dan glomerulus
 Terdiri dari 2 kutub yaitu polus vascularis dan polus
urinalis.
-Glomerulus : anyaman pembuluh darah kapiler yang
berasal dari arteriol afferen glomerulus. Terdapat lamina
basalis yang terdiri dari lamina rarae interna, lamina rarae
eksterna, dan lamina densa.
-Kapsula Bowman : terdiri dari lamina visceralis dan
lamina parietalis.
 Lamina visceralis : terdapat sel podosit
 lamina parietalis : epitel selapis gepeng

 Terdapat ruang yang terdapat di antara kedua lapisan

tersebut yang disebut dengan spatium Bowmani yang
berisi ultra-filtrat
Corpuscullum Renalis Malphigi
Barrier Filtrasi
 Fungsi : penyaring ukuran komponen darah sehingga
dapat mencegah sel darah dan protein yang memiliki
molekul yang besar untuk masuk ke ruang urinarius.
 Barrier filtrasi meliputi :
 Diafragma yang menutupi lubang-lubang kapiler (capillary
fenestration)
 Penyatuan lamina basalis sel endotel kapiler dan podosit
 Diafragma yang meliputi filtration slits yang terdapat di antara
pedikel
 Definisi
Penyakit ginjal di mana mekanisme immunologi
memicu peradangan dan proliferasi jaringan
glomerulus yang dapat mengakibatkan
kerusakan pada membrane basal, mesangium,
endotel kapiler.
 Etiologi

Streptococcus sp grup A beta hemolitik

Serotype 12 karena infeksi saluran pernafasan
atas biasanya pada musim dingin
Serotype 49 karena infeksi kulit biasanya pada
musim dingin dan gugur
 Insidensi

Laki:perempuan = 2:1
Insidensi tertinggi umur 5-15 tahun.
 Klasifikasi
Primer = cedera glomerulus
 Post infectious GN
 IgA nephropaty
 Anti glomerular basement membrane(anti-GBM) GN
 Idiopatik
Sekunder = akibat pernyakit sistemik
 SLE
 Vaskulitis
 Kanker
 Thrombosis
 Faktor Resiko

Usia
Jenis kelamin
Faringitis
Infeksi kulit
Patogenesis
Patofisiologi
 Kerusakan pada
glomerulus(membran Aktivasi
basal,podosit,kapiler) endothelin

Kehilangan Perfusi
permeabilitas turun, GFR
turun
Reabsorp
Hematuria Proteinuria Renin > si di t
distal >
anemia hipoalbumi
nemia Hipertensi Oligouria

Tek
Kulit
osmotik < Ureum >
pucat
Hepatomegali DC
oedem
Efusi Oedem
pleura pretibia

dyspnoe
 Dasar Diagnosis

Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun → factor

resiko
Keluhan utama:
Anamnesis
 mata sembab, muka dan kedua tungkai bawah bengkak.
→ (hipoalbuminia)
 Buang air kecil semakin berkurang → (GFR ↓), warnanya
kemerahan→(kebocoran glomerulus)
 Panas badan → (infeksi)
 Batuk→ (infeksi)
 Sakit menelan → (infeksi)
 Terdapat secret di hidung → (infeksi)
 Agak sesak nafas → (hidung tersumbat secret)
 Suara nafas berbunyi → ( hidung tersumbat secret)
 Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio
masing-masing sudah 3 kali
 Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit seperti
sekarang
 Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini
 Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum
membaik
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum
 Keadaan sakit : kesan sakit denag, lemah
 Kesadaran : Compos mentis
 Letak posisi tubuh: tidak ada letak paksa
 Berat badan : 32 kg
 Nutrisi : 93 % (baik)

Tanda vital
 espirasi : abdominotorakal 34x/menit → (↑↑→sesak
nafas)
 Suhu : 36,2° C (aksiler)
 Tekanan darah : 160/90 mmHg → (hipertensi)
Pemeriksaan sistematik
 Kulit : pucat (+) →( ↓darah inavaskular)
 Mata : palpebral edema → (hipoalbuminia)
konjungtiva anemis →(↓ darah intravascular)
 Hidung : pernapasan cuping hidung +/+ →
(kompensasi)
secret +/+ → (infeksi)
 Mulut : bibir : kering, sianosis →( ↓darah
intravaskular)
 Cor : jantung membesar → (hipertrofi, ↑kerja)
 bunyi jantung murmur sistolik (+) →(pembebanan volume
darah)
 Abdomen : (hepatomegaly)
 Ekstremitas : edema pretibial (+)
• Pemeriksaan laboratotium
Hematologi lengkap :
Hb : 9,7 g/dl (↓; N. Anak : 11,5-14,8 g/dL)
Ht : 30% (↓; N. Anak 33-38 %)
Leukosit : 17.340/mm3 (↑; N : 4000-11000/mm3)
Trombosit : 219.000/mm3
Differential count :
Basophil : 0%
Eosinofil : 2%
Staff : 2%
Segmen : 45%
Limfosit : 49% (↑; N 20-40)
Monosit : 2%
LED : 35mm/jam (↑; N Pria : 0-10 mm/jam)
Kimia klinik
Cholesterol total : 188mg/dL
Trigliserida : 96mg/dL
Ureum : 55mg/dL (↑; N : 20-40 mg/dl)
Natrium : 120 mEq/L (↓; N. Anak : 132-145
mEq/L)
Kalium : 3,9 mEq/L (N)
Total protein : 6,2 mg/dL
Albumin : 3,3 g/dL (↓; N : 4,0-5,8 g/dL)
Globulin : 2,9 mg/L
Urinalisis
Makroskopik
Warna : Merah
Kejernihan : Keruh
BJ : 1,030
pH : 5,5
 Mikroskopik
Eritrosit : penuh/LPB (↑↑↑)
Leukosit : 5-8/LPB (↑; N. Pria: 0-1/LPB)
Kimia
Protein : positif (++)
Glukosa : negatif
Nitrit : negatif
Bilirubin : negatif
Urobilinogen: normal
Keton : (+)
Epitel : 3-5/LPK
Cast : Eritrosit: 8-10/LPK
Granular: 3-5/LPK
Foto Toraks : pembesaran jantung dengan edema paru dan
efusi pleura kanan minimal
Diagnosis Banding

Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis

(APSGN)

Sindrom Nefrotik
Definisi

GNA
Suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Akibat infeksi bakteri
Streptococcus
SN
Kumpulan gejala yang terdiri dari protein di urine,
menurunnya kadar protein di darah, kadar
kolesterol yang tinggi, kadar rigliserida yang tinggi
dan edema.
Insidensi

GNA
5-15 tahun
Laki-laki : Wanita = 2:1
SN
2-3 tahun / >40 tahun
Laki-laki > Wanita
Kulit putih & Asia < kulit hitam
Gejala Klinik
GNA
 Hematuria  Iritabilitas
 Proteinuria  Demam
 Oliguria  Muntah, somnolen, sakit
 Edema kepala, seizure
 Hipertensi  Dyspnea, tachypnea, hepar
 Malaise membesar dan nyeri
 Azotemia/uremia
 Efusi pleura
 Ascites
 Nyeri pangggul
Gejala Klinik
SN
Proteinuria Hiperkoagulabilitas
Edema
Hipertensi
BB naik
Anoreksia
Diare
Hiperkolesterolemia
Hipoalbuminemia
Hipoproteinemia
Pemeriksaan Lab GNA
Urinalisis :
 Hematuria (tjd 10 hari stlh  Kadar lipid : N
faringitis)  Albumin :
 Proteinuria  Serum komplemen : 
 Streptokokus +  Serum Ig-A : N

Anti-DNAase B : +
Serum ASO :  (faringitis)
Streptolysin O : +
Biopsi ginjal : Tdpt
subepithelial humps
Pemeriksaan Lab SN
Urinalisis :  Serum Ig-A : N
 Proteinuria

Anti-DNAase B : -
Serum ASO : -
Streptolysin O : -
Biopsi ginjal : Obstruksi filtration
slit

 Kadar lipid : 
 Albumin : (<2,5 g/dL)
 Serum komplemen : N
Diagnosis Kerja
Glomerulonefritis akut (GNA)
 PP
1. Hematologi rutin : Hb (menurun karena
hipervolemia), Ht (menurun), leukosit (meningkat),
trombosit, LED (meningkat)

2. Urinalisis :
 Makroskopis : warna, bau, kekeruhan (keruh), pH
(meningkat), berat jenis
 Mikroskopis : eritrosit,leukosit, dan epitel
(meningkat),cast
 -urinalisis: proteinuria
3. Kimia darah
Lemak: kolesterol dan trigliserida normal
Protein: albumin menurun, globulin normal
Kimia: ureum meningkat, kreatinin menurun
Elektrolit: natrium turun, kalium normal
Imunoserologi: ASTO, CPR
Pemeriksaan antistreptolysin (ASTO)
merupakan pemeriksaan darah yang dapat digunakan
untuk mendeteksi penyakit jaringan sendi, misalnya
demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi
bakteri Streptokokus. (ASTO : < 200 (lu/dl)

Pemeriksaan CPR
Untuk melihat apakah arteri meradang sebagai akibat
dari atherosclerosis (arteri yang meradang
menghasilkan C-reactive protein (CRP)
4. Pemeriksaan bakteri apus tenggorok
untuk mengisolasi dan mengidentifikasi organisme
yang dapat menyebabkan infeksi di tenggorokan.

5. C3 & C4 komplemen
 Pemeriksaan ini berperan dalam imunitas
bawaan.Penurunan C3 berkaitan dengan penyakit
autoimun,neonatal respiratory distress syndrome ,
bakteremia , kerusakan jaringan , hepatitis kronik , dan
bebrbagai tipe penyakit ginjal. (infeksi Streptokokus,
metode: aglutinasi) Males: 12 to 72 mg/Dl,Females: 13
to 75 mg/dL
6 Foto thorax
Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :
- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax,
haemothorax)
- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)
- untuk memeriksa keadaan jantung
- untuk memeriksa keadaan paru-paru
7. USG dan EKG: untuk melihat pembesaran ginjal dan jantung
8. Renal Biopsy: bukan untuk diagnosa, digunakan untuk
menentukan prognosis dan treatment secara histopatologis
 Penatalaksanaan
 Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi
penyembuhan kelainan di glomerulus.
 Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada
ginjal untuk menyembuh.
 Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi penyebaran infeksi Streptococcus yang mungkin
masih ada.
 Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
 Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah
protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).
Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%.
 Pengobatan terhadap hipertensi. Pada hipertensi dengan
gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-
mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara
intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian,
maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
 Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum
harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa
cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi
tukar).
 Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis
akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix)
secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus
 Pencegahan
 Terapi awal terhadap infeksi streptococcal dengan antibiotik
(mis, selama 36 jam of onset) akan mencegah perkembangan
PSGN.
 Diet rendah garam selama fase akut untuk mengontrol edema
dan hipertensi
 Monitor BP pada periode interval tertentu
 Monitor jangka panjang pada pasien dalam keadaan
abnormalitas urin yang lama dan tekanan darah yang tinggi
• Mempertimbangkan pengurangan protein dan ACE
inhibitors (pada pasien yang menunjukkan keadaan
abnormalitas yang lama atau pada pasien yang
memperlihatkan perkembangan yang lambat menjadi
penyakit yang progresif)
• Terapi antibiotic (bila diperlukan)
• Menjaga kebersian lingkungan
 Komplikasi
Anemia
AKI
Edema otak  ensefalopati hipertensi (gangguan
penglihatan, pusing, muntah, kejang)
Gagal jantung
 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam