Kandidiasis oral adalah salah satu infeksi fungal yang mengenai mukosa oral.

Lesi ini disebabkan oleh jamur Candida albicans.

Candida albicans adalah salah satu komponen dari mikroflora oral dan sekitar 30-
50% orang sebagai karier organisme ini.

1. Faktor Resiko
1. Faktor Patogen
Jamur kandida mampu melakukan metabolisme glukosa dalam kondisi aerobik
maupun anaerobik. Selain itu jamur kandida mempunyai faktor-faktor yang
mempengaruhi adhesi terhadap dinding sel epitel seperti mannose, reseptor C3d,
mannoprotein dan Saccharin. Sifat hidrofobik dari jamur dan juga kemampuan
adhesi dengan fibronektin host juga berperan penting terhadap inisial dari infeksi
ini.
2. Faktor Host
a. Faktor lokal
- Fungsi kelenjar saliva yang terganggu dapat menjadi predisposisi dari kandidiasis
oral.
- Penggunaan obat-obatan seperti obat inhalasi steroid.
- Penggunaan gigi palsu.
b. Faktor sistemik
- Penggunaan obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas, agen
aneoplastik
- Merokok, DM
2. Manifestasi Klinis
Secara umum presentasi klinis terbagi atas 5:
1. Kandidiasis pseudomembranosa
Kandidiasis pseudomembranosa secara umum diketahui sebagai
thrush, yang merupakan bentuk yang sering terdapat pada neonatus.
Ini juga dapat terlihat pada pasien yang menggunakan terapi
kortikosteroid atau pada pasien dengan imunossupresi. Kandidiasis
pseudomembran memiliki presentasi dengan plak putih yangmultipel
yang dapat dibersihkan. Plak putih tersebut merupakan kumpulan
dari hifa. Mukosa dapat terlihat eritema. Ketika gejala-gejala ringan
pada jenis kandidiasis ini pasien akan mengeluhkan adanya sensasi
seperti tersengat ringan atau kegagalan dalam pengecapan.
2. Kandidiasis atropik
Kandidiasis atropik ditandai dengan adanya kemerahan difus, sering
dengan mukosa yang relatif kering. Area kemerahan biasanya
terdapat pada mukosa yang berada dibawah pemakaian seperti gigi
palsu.
3. Kandidiasis hiperplastik
Kandidiasis hiperplastik dikenal juga dengan leukoplakia kandida.
Kandidiasis hiperplastik ditandai dengan adanya plak
putih yang tidak dapat deibersihkan. Lesi harus disembuhkan dengan
terapi antifungal secara rutin.

4. Kandidiasis eritematosa
Lesi secara klinis timbul eritema. Lesi sering timbul pada lidah dah
palatum.
Berlainan dengan bentuk kandidiasis pseudomembran, penderita
kandidiasis eritematosa tidak ditemui adanya plak-plak putih. Tampilan
klinis yang terlihat pada kandidiasis ini yaitu daerah yang eritema atau
kemerahan dengan adanya sedikit perdarahan di daerah sekitar dasar
lesi. Hal ini sering dikaitkan terjadinya keluhan mulut kering pada
pasien. Lesi ini dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut,
tetapi daerah yang paling sering terkena adalah lidah, mukosa bukal, dan
palatum.
Kandidiasis eritematosa dapat diklasifikasikan dalam tiga tipe, yaitu :
- Tipe 1 : inflamasi sederhana terlokalisir atau pinpoint
hiperemia.
- Tipe 2 : eritematosa atau tipe sederhana yang umum
eritema lebih tersebar meliputi sebagian atau seluruh
mukosa yang tertutup gigi tiruan,
- Tipe 3 : tipe granular (inflamasi papila hiperplasia)
umumnya meliputi bagian tengah palatum durum dan
alveolar ridge.

5. Keilitis angular
Keilitis angular ditandai dengan pecah-pecah,
mengelupas maupun ulserasi yang mengenai bagian
sudut mulut. Gejala ini biasanya disertai dengan
kombinasi dari bentuk infeksi kandidiasis lainnya,
seperti tipe erimatosa.
3. Diagnosis
Kandidiasis oral didiagnosis berdasarkan tanda-tanda klinis dan
gejalanya. Adapun tes tambahan yaitu:
- Sitologi eksfoliatif
- Kultur
- Biopsi jaringan

4. Tatalaksana
Adapun tujuan utama dari pengobatan adalah .
1. Untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor yang
berkontribusi.
2. Untuk mencegah penyebaran sistemik.
3. Untuk mengurangi kekurangnyamanan yang terjadi.
4. Untuk mengurangi perkembangbiakan kandida.
Pengobatan pada kandidiasis terdiri atas lini pertama dan pengobatan
lini kedua.
Pengobatan kandidiasis oral lini pertama Yaitu: Nistatin, ampoterisin B,
Klotrimazol.
Pengobatan lini kedua : Ketokonazol, Flukonazol, Itrakonazol.
DEFINISI
 Gondongan (Mumps, Parotitis Epidemika)
adalah suatu infeksi virus menular yang
menyebabkan pembengkakan pada kelenjar
liur disertai nyeri.

EPIDEMIOLOGI
 Insidensi pada umur <15 tahun adalah 85%
dengan puncak insidens kelompok umur 5-9
tahun.
 Di Amerika dan Inggris, rata-rata didapat
kurang daru 1.000 kasus per tahun.
 Di Indonesia, tidak didapatkan adanya data
mengenai insiedens terjadinya parotitis.
ETIOLOGI
 Agen penyebab parotitis adalah anggota
dari kelompok paramyxovirus, yang
termasuk didalamnya virus parainfluenza,
measles, dan virus Newcastle disease.
 Virus ini ditularkan melalui percikan ludah
yang berasal dari bersin atau batuk
penderita atau karena bersentuhan
langsung dengan benda-benda yang
terkontaminasi oleh ludah penderita.
 Masa inkubasi adalah 12-24 hari.
MANIFESTASI KLINIS

 Gejala timbul dalam waktu 12-24 hari setelah

terinfeksi, yaitu berupa:
◦ Menggigil, sakit kepala, nafsu makan berkurang, merasa
tidak enak badan, demam ringan sampai sedang (terjadi
12-24 jam sebelum 1 atau beberapa kelanjar liur
membengkak).
 Tetapi 25-30% penderita tidak menunjukkan
gejala-gejala tersebut.
 Gejala pertama dari infeksi kelenjar ludah adalah
nyeri ketika mengunyah atau menelan. Jika kelenjar
liur disentuh, akan timbul nyeri. Pada saat ini suhu
biasanya naik sampai 38,9-40 Celsius.
Pembengkakan terjadi pada hari kedua.
 Gejala lain yang mungkin ditemukan:
◦ nyeri testis
◦ benjolan di testis
◦ pembengkakan skrotum (kantung zakar).
DIAGNOSIS

Penegakkan diagnosis dari parotitis epidemika

yaitu:
1. Anamnesis
a. Gejala yang pertama terlihat adalah nyeri
ketika mengunyah atau menelan, terutama
jika menelan cairan asam misalnya jeruk.
b. Demam, biasanya suhu mencapai 38,9-40
derajat Celcius. Pembengkakan kelenjar
terjadi setelah demam
d. Nafsu makan berkurang
e. Menggigil
f. Sakit kepala
2. Pemeriksaan Fisik
a. Suhu meningkat mencapai 38,9-40 derajat
Celcius
b. Pembengkakan di daerah temporomandibuler
(antara telinga dan rahang)
c. Nyeri tekan pada kelenjar yang membengkak

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah rutin
Tidak spesifik, gambarannya seperti infeksi virus
lain, biasanya leukopenia ringan yakni kadar
leukosit dalam satu liter darah menurun.
Normalnya leukosit dalam darah adalah 4 x 109
/L darah.
b. Amilase serum
Biasanya ada kenaikan amilase serum,
kenaikan cenderung dengan pembengkakan
parotis dan kemudian kembali normal dalam
kurang lebih 2 minggu. Kadar amylase normal
dalam darah adalah 0-137 U/L darah.
c. Pemeriksaan serologis
Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan
untuk menunjukan adanya infeksi virus.
d. Pemeriksaan Virologi
Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk
diagnosis. Isolasi virus dilakukan dengan
biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin,
likuor serebrospinal atau darah.
DIAGNOSIS BANDING

 Adenopati dari tonsilofaringitis: telinga tidak

terangkat oleh pembengkakan, inflamasi faring
nyata
 Difteri berat / bullneck: Pembengkakan tidak
nyeri. Inflamasi faring serta pseudomenbrane.
 Penyakit lain yang bergejala pembengkakan
kelenjar parotis: Sarkoidosis, Lukemia,
Sindrom Uveoparotitis (Mickulic)
 Salivary Calculus: batu membuntu saluran
parotis, yang sering ductus submandibular.
 Tetanus karena trismusnya: Mudah dibedakan
karena tidak ada kaku otot lain
TATALAKSANA

 Parotitis merupakan penyakit yang bersifat

self-limited (sembuh / hilang sendiri) yang
berlangsung kurang lebih dalam satu minggu.
Tidak ada terapi spesifik bagi infeksi virus
mumps oleh karena itu pengobatan parotitis
seluruhnya simptomatis dan suportif.

1. Penderita rawat jalan

Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada
komplikasi, keadaan umum cukup baik.
a. Istirahat yang cukup
b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c. Medikamentosa (simtomatik), yaitu:
 Antalgin (Metampiron)
Dosis antalgin yang digunakan :
a) Dewasa : 500-1000 mg diberikan 3-4 kali sehari
(maksimum 3 gram sehari)
b) Anak-anak : 250-500 mg diberikan 3-4 kali sehari
(maksimum 1 gram untuk < 6 tahun dan 2 gram untuk 6 -
12 tahun)
 Parasetamol : 10 – 20 mg/kgBB/kali dibagi dalam 3
dosis

2. Penderita rawat inap

Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah,
nyeri kepala hebat, gejala saraf perlu rawat inap di ruang
isolasi.
a. Diet lunak, cair dan TKTP
b. Analgetik-antipiretik

3. Penanganan komplikasi tergantung jenis komplikasinya.

KOMPLIKASI
 Hampir semua anak yang menderita gondongan
akan pulih total tanpa penyulit, tetapi kadang
gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2
minggu.
 Komplikasi bisa terjadi pada organ selain
kelenjar liur, terutama jika infeksi terjadi setelah
masa pubertas.
 Komplikasi bisa terjadi sebelum, selama
maupun sesudah kelenjar liur membengkak;
atau terjadi tanpa disertai pembengkakan
kelenjar liur.
 Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi yaitu:
Orkitis, ovoritis, ensefalitis, pankreatitis,
peradangan ginjal, dan peradangan sendi.
 Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh
berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan.
 Gastritis adalah suatu keadaan peradangan
atau peradangan mukosa lambung yang
bersifat akut, kronis, difus dan lokal
1. Gastritis Akut
 Gastritis akut adalah suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan erosi pada bagian superfisial.
 Pada gastritis ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil mukosa edema, merah dan terjadi erosi
kecil dan perdarahan
 Gastritis akut terdiri dari beberapa tipe yaitu
gastritis stres akut, gastritis erosif kronis, dan
gastritis eosinofilik. Semua tipe gastritis akut
mempunyai gejala yang sama. Episode berulang
gastritis akut dapat menyebabkan gastritis kronik
2. Gastritis kronik
 Gastritis kronik adalah suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang bersifat
menahun sering bersifat multifaktor dengan
perjalanan klinik bervariasi .
 Gastritis kronik ditandai dengan atropi progresif
epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan
chief cell di lambung, dinding lambung menjadi
tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.
 Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga
perbedaan yaitu gastritis superfisial, gastritis
atropi dan gastritis hipertropi
1. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS , sulfonamide,
steroid, kokain, agen kemoterapi , salisilat, dan digitalis bersifat mengiritasi
mukosa lambung.
2. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
3. Infeksi bakteri seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, , clostridium spesies, E. coli, tuberculosis,.
4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
5. Infeksi jamur -> candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis. 16
6. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks
ususlambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan minuman
dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen iritasi mukosa
lambung.
8. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen penting
alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa
lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
9. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke
lambung.
10. Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi
dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang dapat
menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung
  Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat
menimbulkan hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit
kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia. disertai
muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang
mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi malah
mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari,
meskipun nafsu mungkin akan hilang selama 2
sampai 3 hari
 Gastritis Kronis
 Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus
asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi
vitamin B12 .
 pada gastritis tipe B, pasien mengeluh
anoreksia ( nafsu makan menurun ), nyeri ulu
hati setelah makan, kembung, rasa asam di
mulut, atau mual dan muntah
 1. Pengobatan pada gastritis meliputi:
a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit
diberikan intravena untuk mempertahankan keseimbangan
cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis yang
tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat
pembentukan asam lambung dan kemudian menurunkan
iritasi lambung.
d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung
dengan cara menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali
asam dan pepsin yang menyebabkan iritasi.
e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi,
Gastrojejunuskopi/reseksi lambung: mengatasi obstruksi
pilorus.
 Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada
gastritis adalah:
 1. Perdarahan saluran cerna bagian atas
 2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia
karena gangguan absorbsi vitamain B12
Ulkus mulut / sariawan adalah istilah untuk
munculnya luka terbuka di dalam mulut
disebabkan oleh bukaan/pecahan di selaput
lendir atau epitel pada bibir atau sekitar
mulut.
aphthous ulcers (yang
ditunjukkan dengan munculnya
suatu luka terbuka yang
menyakitkan di dalam mulut atau
tenggorokan bagian atas)

cold sores (selaput terlihat

melepuh). Cold sores di
bibir disebabkan oleh virus
herpes simpleks.
 Cedera fisik
 Cedera kimia
 Penghentian merokok
 Infeksi
 Virus -> Herpes simplex
virus (HSV) adalah umum
menjadi penyebab
berulangnya herpetiform
ulcerations (ulcer herpes)
 Bakteri -> proses bakteri
yang menyebabkan ulserasi
oral (luka mulut) dapat
disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis
(TBC) dan Treponema
pallidum (sifilis)
 Jamur -> Coccidioides
immitis (demam lembah),
Cryptococcus neoformans
(kriptokokosis)
 Immunodeficiency
 alergi
 makanan
 kanker
 dengan menghindari penyebab
◦ Individu-individu yang memiliki insiden
oportunistik tinggi, sesudah infeksi bakteri oral
yang kebetulan cedera (menggigit dll) dapat
mencegah cedera menjadi terinfeksi dengan cara
langsung memandikan luka dengan obat kumur
anti bakteri selama satu menit setiap 12 jam selama
2 hari
Irritable Bowel Syndrome (IBS)
adalah
kelainan fungsional usus kronis berulang
dengan nyeri atau rasa tidak nyaman
abdomen yang berkaitan dengan defekasi
atau perubahan kebiasaan buang air besar
setidaknya selama 3 bulan.
 Nyeri abdomen atau sensasi tidak nyaman
berulang paling tidak selama 3 hari dalam
satu bulan pada 3 bulan terakhir dengan 2
atau lebih, gejala berikut:
 Perbaikan dengan defekasi
 Onset terkait dengan perubahan frekuensi
buang air besar
 Onset terkait dengan perubahan bentuk
atau tampilan feses
 Di Indonesia belum ada data nasional, namun
untuk wilayah Jakarta, dari 304 kasus gangguan
pencernaan yang tergabung dalam penelitian Asian
Functional Gastrointestinal Disorder Study (AFGID)
tahun 2013, dilaporkan angka kejadian konstipasi
fungsional 5,3% dan angka kejadian IBS tipe
konstipasi sebesar 10,5%.
 Prevalensi IBS pada wanita sekitar 1,5-2 kali
prevalensi pada laki-laki.
 IBS dapat terjadi pada semua kelompok umur
dengan mayoritas pada usia 20-30 tahun dan
cenderung menurun seiring bertambahnya usia.
Patofisiologi IBS belum sepenuhnya dipahami, dapat
disebabkan oleh berbagai faktor meliputi diet,
mutasi gen, faktor psikososial (stres kronis),
infeksi enterik, dan sistem kekebalan tubuh.
Respons stres akan mengaktivasi aksis
hipotalamuspituitari- adrenal (HPA) dan sistem
autonom. Ansietas kronis akan meningkatkan
aktivitas amygdala untuk menstimulasi aksis HPA
yang menginduksi hiperalgesia visceral.
Hipersensitivitas viseral merupakan salah satu
faktor utama yang mencetuskan gejala pada IBS
dan berperan pada patofi siologi IBS.
1. Faktor Psikologis
Setidaknya dua pertiga pasien IBS dirujuk ke ahli gastroenterologi
dengan distres psikologis, paling sering anxietas. Stresor (anxietas)
penting untuk diidentifi kasi karena dapat mengganggu respons
terapi. Gejala klinis sering kali merupakan manifestasi somatisasi.
2. Faktor Keluarga
Hal penting adalah riwayat keluarga dengan penyakit Infl ammatory
Bowel Disease atau keganasan kolorektal, terutama pada usia
kurang dari 50 tahun. Investigasi lebih lanjut untuk menyingkirkan
penyebab organik.
3. Faktor Diet
Pasien IBS dapat mencoba berbagai bentuk manipulasi diet yang
mungkin menyebab kan kecukupan gizinya tidak adekuat. Beberapa
penelitian menunjukkan gangguan makan sering dijumpai pada
penderita IBS dan kondisi ini dapat memperburuk keadaan pasien.
4. Faktor Presipitasi dan Eksaserbasi
Faktor menstruasi atau obat seperti antibotik, anti infl amasi non-
steroid, atau statin dapat memicu eksaserbasi. Episode eksaserbasi
juga dipicu oleh stres. Merokok dan alkohol tidak mempengaruhi
IBS.
MANIFESTASI KLINIS
 Gejala utama meliputi pola nyeri atau sensasi tidak
nyaman, yang berasal dari gangguan fungsi saluran
cerna dan perubahan pola defekasi. Nyeri
berkurang setelah defekasi atau berkaitan dengan
perubahan konsistensi feses.
 Nyeri konstan yang tidak membaik dengan defekasi
merefleksikan nyeri neoplastik atau karena
sindrom nyeri abdomen fungsional.
 Diare pada IBS umumnya terutama pagi hari dan
setelah makan.
 Konstipasi pada IBS ditandai dengan feses
berbentuk seperti pil, dan pasien akan sulit
defekasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan darah lengkap (DL) dan pemeriksaan
darah samar feses dianjurkan untuk tujuan
skrining.
 Pemeriksaan tambahan laju endap darah (LED)
 Serum elektrolit dan pemeriksaan feses untuk
deteksi parasit dapat dilakukan berdasarkan gejala,
area geografis, dan temuan klinis yang relevan
seperti pada IBS tipe predominan diare
 Beberapa ahli merekomendasikan tes pernafasan
dan fungsi tiroid untuk mendeteksi malabsorpsi
laktosa dan disfungsi tiroid.
PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologi
 Perubahan pola diet.
 Pemberian terapi perilaku dapat dipertimbangkan pada pasien
IBS dengan gejala stres. Hipnosis, biofeedback, dan psikoterapi
dapat membantu mengurangi tingkat ansietas.
Farmakologi
1. Berkenaan sembelit dan diare: berikan serat suplemen, seperti
metamucil atau citrucil untuk membantu sembelit kontrol.
2. Pencahar, seperti PEG 3350 (MiraLax, GlycoLax), minyak
mineral, atau bisacodyl (Dulcolax), meringankan sedang hingga
sembelit berat.
3. Loperamide (Imodium) and bismuth subsalicylate (Pepto-
Bismol) membantu meringankan diare.
4. Antispasmodic, seperti dicyclomine (Bentyl), rileks otot polos
kontraksi dalam usus dan dapat, secara teoritis, mengurangi
rasa sakit yang terkait dengan IBS tetapi harus digunakan
dengan hati-hati karena efek samping yang serius yang
berpotensi.
5. Antidepresan , termasuk serotonin reuptake inhibitor selektif
(SSRI) dan antidepresan trisiklik (TCA), digunakan untuk
mengobati IBS, meskipun efektivitas mereka pada anak-anak
tidak terdokumentasi dengan baik.
Protozoa...
Hewan bersel satu yang hidup sendiri atau
dalam bentuk koloni/kelompok.
kesatuan yang lengkap, baik dalam susunan
maupun fungsinya.
sanggup melakukan semua fungsi kehidupan
yang pada jasad lebih besar dilakukan oleh
sel-sel khusus.
Kelompok protozoa
• RHIZOPODA: Entamoeba hystolitica
• CILIATA: Balantidium coli
• MASTIGOPHORA/ FLAGELLATA: Giardia
lamblia
• SPOROZOA: COCCIDIA: Isospora,
cyclospora, cryptosporidium
 Parasit ini menyebar di seluruh dunia, tetapi
lebih banyak di daerah tropis dan subtropis
dari pada di daerah beriklim sedang.
 Hospes : Hospes dari parasit ini adalah
manusia dan kera. Di cina, anjing dan
tikustikus liar merupakan sumber infeksi bagi
manusia. Penyakit yang disebabkannya
disebut amebiasis.
Patologi dan gejala klinik
Dapat menyebabkan tinja disentri yaitu tinja
yang bercampur lendir dan darah.
Bentuk klinis yang dikenal :
Amebiasis intestinal terdiri atas amebiasis kolon
akut (disentri ameba) dan amebiasis kolon
menahun.
Amebiasis ekstra-intestinal disebabkan amebiasis
kolon yang tidak diobati dan menjalar keluar.
 Epidemiologi
◦ daerah tropikyang sanitasi dan sosioekonominya
buruk.
◦ Emebiasis ditularkan oleh pengandung kista
(melalui air, makanan, sayuran, lalat)
◦ Penyebaran parasit tergantung beberapa faktor
diantaranya adanya
 sumber infeksi (penderita ataupun hospes reservoir);
 keadaan lingkungan (iklim, curah hujan, suhu,
kelembapan, sinar matahari, sanitasi dan sebgainya),
 tersedianya vektor (bagi parasit yang membutuhkan
vektor, keadaan penduduk (padat/jarang, kebiasaan,
pendidikan, sosial ekonomi, dan sebagainya)
 Patologi dan gejala klinis :
◦ Dengan batil isap yang cekung, stadium trofozoit
melekat pada permukaan epitel usis 
menimbulkan gangguan fungsi usus dalam
penyerapan sari makanan terutama dalam
penyerapan lemak, karoten folat dan vitamin B12.
◦ Kelainan fungsi usus kecil menimbulkan gejala
kembung, abdomen membesar, tegang, mual,
anoreksia, feses banyak dan berbau busuk, dan
penurunan berat badan.