Anda di halaman 1dari 33

dr. Dian Jabal R.

 Sistem Imun adalah mekanisme pertahanan


yang bekerja untuk mencegah masuk dan
menyebarnya agen infeksi.
 Sistem imun terdiri atas sistem imun non
spesifik atau bawaan (innate) dan sistem
imun spesifik.
 Mekanisme pertahanan ini sifatnya
bawaan (innate) artinya ada secara
alamiah dan tidak dipengaruhi secara
intrinsik oleh kontak dengan agen infeksi
sebelumnya.
 Sistem tersebut disebut non spesifik,
karena tidak ditujukan terhadap
mikroorganisme tertentu dan merupakan
garis pertahanan pertama terhadap agen
infeksi.
 Komponen-komponen sistem imun non
spesifik terdiri atas:
1. Pertahanan fisik dan mekanis
2. Pertahanan biokimia
3. Pertahanan humoral
4. Pertahanan seluler
A. Pertahanan fisis dan mekanis
 kulit, selaput lendir, silia saluran napas,
batuk dan bersin dapat mencegah berbagai
kuman patogen yang masuk kedalam tubuh.
B. Pertahanan biokimia
 Bahan yang disekresi mukosa saluran napas,
kelenjar sebasea kulit, kelenjar kulit, telinga,
spermin dalam semen merupakan bahan
dalam pertahanan tubuh.
 Asam hidroklorik dalam cairan lambung,
lisosim dalam keringat, ludah, air mata dan
air susu dapat melindungi badan terhadap
kuman gram positif dengan jalan
menghancurkan dinding sel kuman tersebut.
 Air susu ibu mengandung pula laktoferitin
dan asam neuraminik yang mempunyai sifat
antibakterial terhadap E. Coli dan stafilakokus
 Lisozim yang dilepas makrofag dapat
menghancurkan kuman gram negatif dengan
bantuan komplemen.
 Laktoferitin dan transferin dalam serum dapat
mengikat zat besi yang dibutuhkan untuk
kehidupan kuman pseudomonas.
C. Pertahanan humoral
 Komplemen: mengaktifkan fagosit dan
membantu destruksi bakteri dan parasit dengan
jalan opsonisasi.
 Interferon: suatu glikoprotein yang dihasilkan
berbagai sel manusia yang mengandung nukleus
dan dilepas sebagai respon terhadap infeksi
virus.
 Interferon mempunyai sifat antivirus dengan
jalan menginduksi sel-sel sekitar sel yang
terserang infeksi virus menjadi resisten terhadap
virus tersebut
 Disamping itu interferon dapat pula
mengaktifkan natural killer cel (sel NK)
 C Reactive Protein (CRP)
CRP dibentuk tubuh pada infeksi. Peranannya
ialah sebagai opsonin dan dapat mengaktifkan
komplemen
D. Pertahanan seluler
 Fagosit/makrofag dan sel NK berperan dalam
sistem imun nonspesifik seluler.
1. Fagosit
 Meskipun berbagai sel dalam tubuh dapat
melakukan fagositosis, sel utama yang
berperan pada pertahanan nonspesifik
adalah mononuklear seperti makrofag serta
sel polimorfonuklear seperti neutrofil. Kedua
golongan sel tersebut berasal dari sel
hemopoietik
 Fagositosis dini yang efektif pada invasi
kuman, akan dapt mencegah timbulnya
penyakit.
2. Natural killer cell (sel NK)
 Sel NK berasal dari cikal bakal sel limfoid
dalam sumsum tulang.
 Sel NK dapat mengenali sel-sel tumor
tertentu dan sel-sel yang terinfeksi virus lalu
menghancurkannya.
Berbeda dengan sitem imun
nonspesifik, sistem imun spesifik
bersifat adaptif dan didapat
menghasilkan reaksi spesifik terhadap
antigen yang telah dikenali melalui
pemajanan.
 Mekanisme pertahanan ini meliputi :
◦ Sistem produksi antibodi oleh sel B
◦ Sistem imunitas seluler oleh sel T
A. Sistem imun spesifik humoral
 Yang berperan dalam sistem imun spesifik
humoral adalah limfosit B atau sel B. sel B
tersebut berasal dari sumsum tulang (bone
marrow) dan hepar janin.
 Sel B mempunyai 2 fungsi penting, yaitu
 Berdifferensiasi menjadi sel plasma  antibodi
 Sel penyaji antigen (Antigen Presenting Cells,
APC)
 Fungsi utama antibodi adalah
mempertahankan tubuh terhadap infeksi
bakteri, virus dan melakukan netralisasi
toksin
B. Sistem imun spesifik seluler
 Yang berperan dalam sistem imun spesifik
seluler adalah limfosit T atau sel T.
 Sel tersebut sama seperti sel B tetapi
proliferasi dan diferensiasinya terjadi di
dalam kelenjar timus.
 Sel T terdiri atas beberapa sel subset sbb:
1. Sel Tc (cytotocic)
2. Sel Th (T helper)
3. Sel Ts (T supresor)
4. Sel T memori
 Fungsi
sel T umumnya ialah:
Regulator
Sel T helper (Sel Th)sitokin
sel B menghasilkan antibodi
 mengaktifkan makrofag.
Sel T supresor berperan untuk mengendalikan
reaksi imun agar tidak terjadi autoimun.
Efektor
Sel T sitotoksikmembunuh sel-sel yang
terinfeksi virus dan sel-sel tumor.
Sel T helper  mediator reaksi hipersensitivitas
tipe lambat pada organisme interseluler seperti
M. tuberculosis
ANTIGEN
 Antigen atau imunogen adalah setiap zat
yang dapat menimbulkan reaksi imun spesifik
terhadap dirinya atau sel yang membawanya.
Biasanya berupa protein atau polisakarida
atau molekul lainnya.
 Antigen dapat berupa dinding sel bakteri,
selubung atau kapsid virus, serbuk sari pada
bunga tertentu, debu, atau makanan.
 ANTIBODI atau imunoglobulin (Ig) adalah
golongan protein yang dibentuk oleh sel B yang
berdifferensiasi menjadi sel plasma akibat kontak
dengan antigen.
 Antibodi menetralkan langung patogen atau
merangsang efektor non spesifik spt fagosit &
komplemen
 Antibodi atau imunoglobulin terdiri dari:

1. IgG infeksi kronik


2. IgA air liur, cairan reproduksi,ASI,sal.cerna
3. IgM infeksi akut
4. IgD proses maturasi dan differensiasi sel B
5. IgE reaksi alergi dan infeksi parasit
 Hipersensitivitas adalah respon imun yang
berlebihan dan yang tidak diinginkan karena
dapat menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh.
 Oleh Gell dan Coombs reaksi hipersensitivitas
dibagi atas 4 reaksi menurut kecepatannya
dan mekanisme imun yang terjadi yaitu:
1. Reaksi Tipe I
 Reaksi Tipe I disebut juga reaksi cepat atau
reaksi alergi spesisik yang dimediasi oleh
IgE. Reaksi Tipe I yg berat disebut reaksi
anafilaksis.
2. Reaksi Tipe II
 Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik
atau sitolitik terjadi oleh karena
dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM
terhadap antigen yang merupakan bagian
sel pejamu.
 Reaksi tipe II terjadi pada Penyakit Grave,
anemia hemolitik autoimun, Pupura
Tromboitopenia Idiopatik (PTI),reaksi
transfusi, HDN, penyakit Lupus (LSE).
3. Reaksi tipe III
 Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks
imun terjadi akibat penimbunan kompleks
antigen-antibodi dalam jaringan atau
pembuluh darahIgG.
 Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen
yang kemudian melepas macrophage
chemotactic factorkerusakan jaringan dan
pemb.darah.
 Reaksi ini terjadi pada serum sickness,
glomerulonephritis, penyakit Lupus (LSE)
4. Reaksi tipe IV
 Reaksi tipe IV disebut juga reaksi
hipersensitivitas lambat, timbul lebih dari
24 jam setelah tubuh terpapar oleh antigen.
 Reaksi ini dimediasi oleh Sel T helper atau
sitotoksik
 Reaksi ini terjadi pada penyakit DM tipe I,
Artritis Rheumatoid, Sindrom Guillain-Barre,
Multiple Sklerosis, Dermatitis Kontak, Tes
Tuberkulin
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
 Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah
penyakit autoimun yang melibatkan berbagai
organ dengan manifestasi klinis bervariasi
dari yang ringan sampai berat.
 Pada keadaan awal sering sekali sukar dikenal
sebagai LES karena manifestasinya sering
tidak terjadi bersamaan.
 Tidak diketahui
 Diduga faktor genetik, infeksi dan lingkungan
 Sistim imun tubuh kehilangan kemampuan
untuk membedakan antigen dari sel dan
jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi
imunologi ini akan menghasilkan antibodi
secara terus menerus
 Angka kejadian : kulit hitam>kulit putih,
♂>♀
 Genetik
 Hormon
 Ultra Violet
 Imunitas
 Obat
 Infeksi
 Stres
 Poliatralgia dan artritis
 Lesu, lemas
 Demam
 Pegal linu
 Nyeri otot
 Penurunan berat badan
 Kelainan kulit spesifik berupa bercak menyerupai
kupu-kupu di muka dan eritem umum yang
menonjol
 Anemia hemolitik
 Kelainan ginjal
 Kelainan gastrointestinal
 ANA (Antinuclear Antibodies)
 Anti dsDNA
 Antibodi anti-S
 Anti-RNP, anti-ro/anti-SS-A, anti La/anti-SSB
dan antibodi antikardiolipin
 Komplemen C3,C4 dan CH5O
 Tes sel LE
 Anti ssDNA
 Kriteria untuk klasifikasi LES dari American
College of Rheumatology (ACR, 1997) Bila
didapatkan 4 dari 11 kriteria maka diagnosis
dapat ditegakkan :
1. Ruam malar
2. Ruam diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus di mulut
5. Arthritis non erosif
6. Pleuritis atau perikarditis
8. Gangguan renalproteinuria persiten
>0,5gr/hr
9. Gangguan neurologi kejang-kejang atau
psikosis
10. Gangguan hematologik a.hemolitik dgn
retikulosis, atau leukopenia
ataulimfopenia atau tromboitopenia
11. Gangguan imunologikanti DNA positif
12. Antibodi antinuklear (ANA) positif
 Obat-obat anti inflamasi seperti aspirin
atau gol. NSAID lainnya  demam dan
artritis
 Kortikosterois sistemik  mengobati gejala
dan mengurangi kerusakan renal dan
sistem saraf pusat
 Methotrexate dan obat-obatan cytotoxic
(azathioprine) bila penggunaan steroid
tidak efektif atau gejala memburuk
 Obat anti malaria gejala pada kulit,
persendian dan gelaja-gejala lainnya.
 Dengan diagnosis dini dan penatalaksanaan
yang mutakhir maka 80-90% pasien dapat
mencapai harapan hidup 10 tahun dengan
kualitas hidup yang hampir normal
SELAMAT BELAJAR

Anda mungkin juga menyukai