Faal Pencernaan

drg. Agni Febrina Pargaputri, M.Kes

Bagian Ilmu Faal
FKG universitas Hang Tuah
LAMBUNG
= GASTER
 Fungsi
• Tempat penyimpanan makanan
• Tempat mencampur  makanan + gastric juice
= chyme (bentuk ½ cair)
• Tempat mengosongkan makanan, secara
periodik dengan bantuan pompa pilorus
• Mencegah masuknya kuman (tdk tahan asam)
• Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan, tidak
untuk sari makanan
 Bagian lambung
• Secara faali lambung terdiri dari 2 bagian :
1. corpus
2. antrum
 Fungsi Penyimpanan Makanan
• Corpus : dindingnya mempunyai tonus yg relatif
rendah, mampu membesar untuk menyimpan
makanan sampai 1,5 liter tanpa peningkatan
tekanan sehingga tidak dirasakan nyeri

Sebab :
– Otot polosnya bersifat plasticity
– Diameter kurvatura dapat membesar
– Refleks vagus yg menghambat tonus lambung
 Sekresi pada lambung

• Gastric juice= getah lambung

• Kecepatan sekresi : 1,5-2 liter / hari
• Parasimpatis (melalui N.IX, X) Sekresi ↑
Faktor yang merangsang sekresi
lambung

• Asetilkolin / parasimpatis /
vagus
• Hormon gastrin
• Lain-lain : asam amino, alkohol,
nikotin, kafein, stress emosi
 Fase Sekresi
- Cephalic
Tanpa ada makanan di dalam lambung, gastric juice dpt disekresi.

dengan rangsangan melihat, membau, atau merasakan,

rangsangan akan diteruskan ke otak (cortex cerebri, corpus amygdale & hipotalamus)

diteruskan ke lambung oleh dorsal nuclei N X (Vagus)

– Gastric
Bila lambung terisi makanan,
-melalui vagal reflek
-reflek lokal atau merangsang sekresi lambung
-rangsangan gastrin
– Intestinal
Meski makanan sudah masuk duodenum, regangan di usus
Disekresi oleh kelenjar lambung

1. Kelj Kardia : sekresi mukus oleh sel

mukus
2. Kelj oxyntic (kelj gastric/ kelj fundus)
3. Kelj pyloric
– Di sekitar antrum
– Mukus, hormon gastrin (oleh sel G)
 Komposisi gastric juice
• elektrolit
• Mukus sel mukus (klenjar cardia)
• Pepsinogen  Peptic cells/chief cells (klenjar oxyntic)
• HCl
• faktor instrinsik Parietal/ oxyntic cells
• Lipase, amylase <<
• hormon gastrin  sel G (klnjar pyloric)
• Histamin
• Rennin
1. Elektrolit : H-, Cl-, K+, Na+
2. Fungsi mukus : sangat kental
1. melapisi mukosa,
2. melindungi mukosa dr keasaman Hcl dan pepsin
(didapatkan pd gol obat utk gastritis : gol antasida)
3. Enzim Pepsin
disekresi oleh sel utama (Chief Cell) dalam
keadaan tdk aktif (pepsinogen)
Pepsinogen Pepsin
Hcl(pH : 1,5-3)
Mencerna protein (daging) Polipeptida
Sekresi
pepsinogen
4. Hcl
 Disekresi oleh sel parietal bag canaliculi (pH 0,8)
 Ion H+ dipompakan ke dalam lumen kanalikuli
bertukar dg K+ dgn dikatalisis oleh enzim H+-K+-
ATPase
 HCO3- ditukar dg Cl- pd cairan interstitial
 Didalam kanalikuli, ion H+ akan berikatan dg ion Cl-
mbtk Hcl
 Fungsi Hcl : - mengaktifkan pepsinogen
- membuat suasana asam agar pepsin bekerja

5. Faktor Intrinsik
Fungsi : membantu absorbsi vit B12 di ileum
6. Lipase & amilase
Dalam jumlah sedikit sekali (utk tributilase/ lemak
dalam mentega)
Mekanisme sekresi asam lambung
7. Gastrin
 Disekresi oleh sel G di antrum lambung
 Disekresi bila ada makanan masuk ke lambung, oleh rgs
asetilkolin(parasimpatis)
 Efek : - merangsang sekresi getah lambung, sekresi pankreas,
gerak lambung, timbulnya mass movement
- relaksasi sphincter ileocaecal
8. Histamin
 Reseptor histamin(H2) dpt mergs sekresi asam lambung
9. Renin
 Hanya pd bayi, fungsi untuk menggumpalkan susu shg protein
susu dpt dicerna oleh pepsin
 Casein susu para casein polipeptida
Renin+Ca pepsin
Stimulasi sekresi asam lambung
• Hormon gastrin merangsang sel
enterochromaffin

• Sel chromaffin  mensekresi histamin

• Histamin mengaktivasi sel parietal

 Penghambatan sekresi
pada lambung

• Refleks enterogastrik, dpt timbul bila :

– Duodenum penuh terisi/teregang/iritasi/infeksi
– Osmolaritas isi duodenum/pH belum netral
– Duodenum masih banyak mengandung lemak/prot

• Adanya asam (pH<3,0), hasil pemecahan

protein  iritasi
– Sekretin  menghambat sekresi gaster
Regulasi sekresi pada lambung
• Saraf
– Ach  mengaktivasi sel peptic, sel parietal,
sel mukus

• Hormon & bahan kimia

– Histamin mengaktivasi sel parietal
– Gastrin
 Propulsion & Mixing
• Gaster terisi makanan

• Timbul slow wave (mixing wave)

sehingga isi lambung terdorong ke arah

antrum menuju pylorus
 Proses Motilitas Lambung
• Ada 2 macam
– Gerak peristaltik
– Gerak mencampur

• Gerakan lambung mulai dari tengah (pacemaker)

menuju antrum

• Di antrum gerakan menjadi kuat dan akan diteruskan ke

pilorus shg sphincter pilorus akan relaksasi

• Makanan akan mudah didorong ke duodenum

 Proses Motilitas Lambung
• Gerakan lambung menyerupai pompa=
Pompa Pylorus

• Normal :
Tdk tjd regurgitasi
isi duodenum ke lambung

Sebab : berakhirnya segmen pilorus terjadi lebih lama

dibandingkan segmen duodenum
 Hunger contraction
(KONTRAKSI LAPAR)
• Karena gaster kosong dlm waktu lama lebih
dari 12-24 jam
• Terjadi peristaltik ritmik & mencampur  me↑
intensitasnya tetani
• Hunger pangs (nyeri dan lapar)jk disertai
hipoglikemi( Kadar glukosa rendah)
• Intensitasnya 1-3 menit dgn interval 1-2 jam.
Intensitas terkuat pd hari 3-4
 Regulasi pengosongan isi
lambung
• Dari gaster
- lambung penuh makanan/ iritasi/ infeksi
- sekresi hormon gastrin  meningkatkan aktivitas
pompa pilorus  membantu tjdinya pengosongan
lambung
• Dari duodenum
– Refleks Enterogastrik  2 efek pada pengosongan
lambung:
•  tonus sphincter pylorus
• menghambat pyloric pump  jika volume chyme
di duodenum terlalu banyak
 Perangsang refleks enterogastrik
(refleks penghambat enterogastrik)

• Distensi/peregangan duodenum
• Iritasi mukosa duodenum
• Keasaman chyme di duodenum
• Hasil pencernaan  terutama hasil
pemecahan protein
Pencernaan Pada Lambung
• Protein, sedikit lemak

Absorpsi pada lambung

• Alkohol
• Obat-obat tertentu, mis: aspirin
• Nutrien (–)
• Lambung punya daya proteksi thd keasaman
lambung/pepsin krn :
– Adanya mucus yg kental dan tahan thd ezim
pencernaan
– Sel dinding lambung membntuk tight junction
sehingga sulit ditembus oleh ion H+ atau pepsin
 Gangguan Lambung
1. Gastritis
 Sebab: -infeksi Helicobacter pylori
- iritasi makanan, obat2an, alkohol
- iritasi asam lambung/pepsin yg berlebihan
 Ion H+ mudah menembus dinding lambung

2. Gastric Atropi
 Sebab : gastritis kronis, autoimun
 Menyebabkan gangg sekresi : pepsinogen, Hcl, Faktor
intrinsik

3. Tukak Peptik/ Ulkus Peptikum

 Sebab : sekresi asam/pepsin berlebihan, sekresi mukus jelek,
blood suply jelek, infeksi, stress emosi
USUS
HALUS
• Dalam usus halus terdapat sekitar 9 L air
setiap hari, 2 L dari makanan dan 7 L dari
sekresi saluran cerna

• 40 % bag atas usus halus setelah

duodenum disebut yeyunum, dan 60 %
bag bawah disebut ileum
 Fungsi
• Sebagai tempat pencernaan dan absorpsi makanan

• Didukung dgn adanya ;

– Valvula koniventes : lipatan dari mukosa usus
– Vili : tonjol-tonjol btk jari pada lipatan(mgd kapiler & pembuluh
darah sentral lacteal)
– Mikrovili

luas permukaan absortif meningkat 600 X

 Sekresi pada usus halus
• Crypt of Lieberkuhn (Kripta Lieberkhun)
– Di permukaan intestin (sel epitel)  diantara vili
– 1800 ml/ hari, basa (pH 7,5 – 8,0)
– Sekresi cairan succus entericus yg berisi
• Elektrolit (ion Cl & ion bikarbonat HCO3-)
• Enzim :
a. Karbohidrase (Laktose, maltase, sukrase) memecah KH mjd monosakarida
b. Protease (aminopeptidase, dipeptidase, nukleosidase) memecah prot mjd as.
Amino
c. Laktase : memecah trigliserida menjadi as. Lemak dan gliserol

• Kelenjar Brunner
– Antara pylorus dan papila Vater (sel goblet)
– Sekresi mukus akibat rangs tactile, iritasi mukosa, rangs vagal, sekretin
(terutama pd duodenum bag proksimal)
– Fungsi: proteksi thdp asam & iritasi
– Dihambat oleh simpatis

• Dibantu sekresi dari pankreas

• Parasimpatis (melalui N.IX, X Sekresi ↑)
 Komposisi getah intestin
• Mukus
• Elektrolit
• Enzim  Epitel mukosa (terutama brush
border)
– Peptidase  memecah peptida mjd as.amino
– sukrase, maltase, isomaltase, laktase 
memecah disakarida mjd monosakarida
– Lipase  memecah lemak mjd gliserol dan
as.lemak
 Regulasi sekresi intestin

• Stimuli lokal
– Rangsangan taktil, iritasi, chyme

• Hormon
– Secretin
– CCK (Cholecistokinin)
 Motilitas Usus Halus
• Mixing contraction / Mencampur makanan
– Frekuensi di duodenum & jejenum bag atas paling tinggi (12x/ menit)
– Terdiri dari
• Gerak tonik : akibat perubahan tonus secara terus menerus
• Gerak pendulum : Gerak memanjang memendeknya usus akibat kontraksi
longitudinal
• Gerak segmentasi : akibat kontraksi otot sirkuler di beberapa tempat shg
mbtk segmen-segmen

• Propulsive movement/ peristaltik

– Kecepatan rata-rata 1 cm/ menit
– Gerak mendorong isi usus
– 3-5 jam (dari pylorus sampai katup ileocaecal)

• Gerak muscularis mucosa & villi

– Mengakibatkan cairan disekitarnya selalu diganti dg yg baru shg sari
makanan yg diserap menjadi lebih banyak
 Regulasi peristalsis di usus halus
• Ada makanan  peristalsis 
• Refleks gastroenterik
• Hormon:
– Gastrin meningkatkan
– CCK
– Secretin  menghambat
 Katup ileocecal= Sphincter Ileocolica
• Otot ileum menebal  sphincter ileocecal
• Fungsi:
– Mencegah kembalinya isi kolon ke ileum
– Pertahanan thd bakteri colon
– Menahan isi ileum agar tdk cepat masuk colon sari makanan
dpt lebih lama diserap
• Faktor yg mempengaruhi (terutama dari colon):
– Colon yg penuh / infeksi
kontraksi sphincter ↑
menghambat pengosongan ileum
– Hormon gastrin, Gastrocolic reflex, ileum yg penuh, ileum yg infeksi
sphincter relaksasi
meningkatkan pengosongan ileum
Proses Pencernaan dan absorbsi
di usus
• Karbohidrat
– Glukosa dan galaktosa diserap scr transport
aktif dan memerlukan Na (Sodium Glucose
Co Transport)= Sodium glukosa transporter
– Fruktosa diserap secara facilitated diffusion
Digesti &
absorpsi
KH
Digesti &
absorpsi
protein
Digesti &
absorpsi
lipid
• Air diabsorpsi scr difusi / osmosis
– Penting utk menjaga keseimbangan antara darah dg lumen usus

• Natrium : penting utk absorbsi glukosa / galaktosa dan asam amino

– Absorbsinya diikuti air dan Cl- ditukar dg sekresi K+ dan H+

• Chlor absorbsi di
– Duodenum/ jejunum scr pasif mengikuti absorpsi Natrium
– Distal ileum dan colon scr aktif ditukar dg sekresi HCO3- (yg penting
menetralisir keasaman bakteri usus

• Bicarbonat : HCO3- dari sekresi getah pankreas, empedu dan

succus enterikus akan direabsorbsi kebali dlm btk CO2

• Calcium : 30-80 % Ca+ diet akan diserap

– Absorpsi meningkat : bila ada laktosa dan protein
menurun : bila ada fosfat dan oksalat

• Zat besi :
– Fe3- (ferri) diet Fe2+(ferro) mudah diserap
– Ferro Ferritin Transferrin (ditransport dalam darah)
Apoferitin Beta globulin
 Gangguan di Usus
• Malabsorbsi usus
– Penyakit Sprue
– Menyebabkan gangguan absorbsi thd
• Makanan (malnutrisi)
• Ca (osteomalasia)
• Vit B12 (anemia makrositer / pernisiosa)
• Lemak (steatorrhoe/ feses mgd banyak lemak)
PANKREAS
 Sekresi pada pankreas
• Getah pankreas  asini pankreas & kelenjar
pankreas
• Sebanyak 500 ml / hari
• pH 8-8,5
• Bermuara di duodenum (papila Vateri, sphincter
Oddi dekat muara keluar ductus cystikus)

• Komposisi :
– Enzim proteolitik  tripsin (memecah protein),
amilase pankreas (mencerna KH), lipase pankreas
(mencerna lemak)
– Elektrolit (HCO3-)& air
– enzim
 Enzim Proteolitik
dari pankreas

• Tripsinogen  paling byk

Tripsinogen
• Enterokinase Protein
(disekresi di duodenum)

• Tripsinogen Tripsin
• Chymotripsinogen chymotripsin Polipeptida
• Proelastase elastase
• Prokarboksipeptidase karboksipeptidase

Asam amino
 Lipase Pankreas
• 60 % lemak diusus dicerna oleh lipase pankreas

• Bila tjd kegagalan fungsi pankreas

Gangguan pencernaan lemak

Lemak banyak dikeluarkan bersama feses

(Steatorrhoe)
 Regulasi sekresi
pada pankreas
• Saraf
– Parasimpatis/ asetilkolin/vagus
merangsang asini pankreas

• Hormon
– Terutama sekretin 
• sekresi ion bikarbonat >> (suasana basa),
• Ion Cl & enzim <<
– CCK  sekresi enzim >>
– Gastrin  sekresi enzim >>
 HEPAR
& SIST EMPEDU
 Anatomi
• Organ dalam terbesar
• Tdd 2 lobus
• Lobulus hepatis :unit fungsional terkecil
(50.000-100.000)
Aliran darah
V. Porta

V. Sentralis

Sinusoid

Keluar hepar mll

V. Hepatica

V. Cava Inferior
 Fungsi Hepar
• Vaskuler : sbg tempat penyimpanan dan
penyaringan darah
• Sekresi Empedu
• Metabolik untuk karbohidrat, lemak, prot,
dan obat2 an
• Detoksifikasi : fagositosis oleh sel kupfer
• Depo vit A, D, B12, Fe
 Fungsi Vaskuler
• Hepar mendapat vaskularisasi dari :

V. Porta A Hepatica
(mgd sari makanan) (mgd oksigen)
1100 ml/menit 400 ml/menit

• Hepar dapat menyaring darah oleh adanya sel

Kupffer yg bersifat fagositik
• Aliran darah lancar (tahanan rendah)
 Fungsi Sekresi Hepar
• Hepatosit menyekresi getah empedu (600-
1200 ml/hari)

Sebag besar sebag kecil

Disimpan dlm kandung empedu masuk ke duodenum
Vol kandung empedu : 50-60 ml

Shg dipekatkan 5X dg cara :

Penyerapan air dan elektrolit
Getah empedu
 Isi empedu
• Air 97 %
• Garam empedu
• Bilirubin
• Cholesterol
• Lesithine (bahan protektor hepar)
• Asam lemak
• Elektrolit : Na+, K+, Cl-, HCO3-
 Sirkulasi Enterohepatik

Sekresi empedu

Hepar Duodenum Feses

Reabsorpsi
 Garam Empedu
• Produksi 0,5 gr/hari
• Bahan dasar : Kolesterol
Konjugasi dg glisin/Taurin

Asam Glikokolat
Asam Taurokolat
 Fungsi garam empedu
• Sbg deterjen : membuat lemak bbtk emulsi
mudah larut mudah diserap

• Mbtk micelle, membantu absorbsi lemak

• Mengaktifkan enzim lipase

 Bilirubin
• Zat warna yg memberi warna kekuningan pd urine dan feses
• Kadar Total Bilirubin dlm darah : 0,5 mg%
• Dibentuk dlm darah dari :

Eritrosit yg lisis (120 hari)

Hemoglobin

Heme Globin

Biliverdin
albumin
• Protein bond bilirubin= Free Bilirubin=Unsoluble bilirubin
 Fungsi Sintesa Hepar
• Pembentukan bahan2 pembentukan darah:
Fibrinogen
Protrombin
Faktor VII
Accelerator globulin
 Cirrhosis Hepatis
• Etiologi :

 Hepatitis kronis
 Alkoholism
 Keracunan CCL4

Jar elastis hepar diganti jar ikat

Aliran darah hepar tdk lancar Tekanan portal hepar meningkat

Perembesan plasma melewati capsula hepar

Masuk ke abdomen (terisi cairan plasma) disebut ascites

Jk berlanjut, melebarnya vena-vena disekitar lambung, esofagus, dinding usus

disebut varises

Varises besar, tipis, mudah pecah, berdarah

Muntah darah : hematemesis
Berak darah : melena
 Batu Empedu
• Kebanyakan batu jenis kolesterol

• Etiologi :
Absorbsi air dan elektrolit di kandung empedu
yg berlebihan
Produksi kolesterol yg berlebihan
Adanya infeksi kandung empedu yg
memudahkan pengendapan
 Icterus = Jaundice
• Warna kekuningan pd jar tubuh akibat meningkatnya
kadar total bilirubin darah melebihi 1,5 mg%

• Ada 2 macam :
Beda Hemolitik ikterus Obstruktif ikterus
Hemolisa darah Meningkat Normal
Hepar Normal Tidak normal
Fungsi ekskresi Normal Terganggu
Darah PBB meningkat CB meningkat
Indirek Bilirubin me↑ Direk bilirubin me↑
 COLON
(Usus Besar)
 Fungsi Colon
• Tempat absorbsi air dan elektrolit
• Tempat penyimpanan feses
 Sekresi pada colon
• Sekresi mukus (tidak mensekresi enzim)
• Fungsi :
– Pelindung mukosa thd bakteri colon
– Perekat bahan feses
• Parasimpatis (melalui pelvic nerve 
Sekresi ↑
 Proses Pencernaan Colon
• Tidak ada pencernaan karena tidak
mensekresi enzim
• Bakteri usus membantu pencernaan
selulosa (sedikit)
 Proses Absorbsi Colon
• Chyme yg masuk colon 500-1000 ml/hari
• Yg keluar dg feses 100-200 ml/hari

• Menunjukkan fungsi absorbsi (digunakan utk

obat-obat suppositoria)
• Pd ½ proksimal kolon : absorpsi aktif Na+,
Cl-
• Pd ¼ distal kolon : absorpsi chlor,
Sekresi aktif HCO3-
 Motilitas Colon
• Gerak colon = pada usus halus kecuali tidak ada gerak
vili

• Mixing movement  haustral contraction

– Lambat  absorpsi maksimal

• Propulsive movement  mass movenment

– 8-15 jam (dari ileocecal s/d colon transv.)
– Dari colon transv. s/d sigmoid  mass movement (gerak
pendorong feses)
• 1-3 x/ hari ( yang terkuat 15 menit setelah sarapan)
• Mass movement ↑ karena rangsangan:
– Gastrocolic reflex,
– Duodenocolic reflex,
– Iritasi colon/ distensi/infeksi
– Parasimpatis
 Bakteri Colon
• Bakteri komensal (menguntungkan)
1. Menghasilkan vit B12,K,Tiamin, Riboflavin
2. Mengubah sisa makanan mjd indol, skatol,
merchaptan, gas H2S, CO2, metan,
hidrogen
 Bakteri colon
3. Mencerna selulosa (sedikit)
Selulosa yg tdk dicerna
Residu

Meregangkan dinding colon

Merangsang mass movement
Merangsang defekasi (pencahar alamiah)

– Mekanisme kerja pencahar dg cara memperbesar

volume feses : Bulk Action
 Komponen Feses
• ¾ bagian : air
• ¼ bagian : bakteri mati, sisa
makanan, sisa epitel,
sterkobilin
 Perjalanan makanan di usus
• Mulut
- keluar lambung : 2 jam
- sampai caecum : 4 jam
- sampai flexura hepatis : 6 jam
- sampai sigmoid : 12 jam
• Stlah 3 hari, 25 % masih tertinggal dlm
rektum
• Pengeluaran seluruhnya : 1 minggu
 Defekasi
• Rektum biasanya kosong  karena:
– Sphincter (lemah) antara sigmoid dan rectum
– Posisi anatomi

• Keinginan defekasi timbul jika ada feses di

rektum
REFLEKS DEFEKASI
Feses

Rectum

Distensi Transmisi ke medulla spinalis

Merangsang saraf afferent
melalui plexus myenterikus

Melalui saraf
Gelombang peristaltik ß memperkuat ß
parasimpatis
Colon descenden
Sigmoid
Rectum Nafas dalam
Kontraksi otot perut
Mendorong dasar pelvis
Anus
Relaksasi :
* sphincter ani internum
* sphincter ani eksternum

Defekasi
ANUS
 Sphincter pada anus

• Sphincter ani internus

– Otot polos sirkular
– Inerv: N pelvicus

• Sphincter ani eksternus

– Otot lurik
– Inrev: N pudendus
– Biasanya konstriksi
 GANGGUAN
UMUM
SISTEM
PENCERNAAN
 Muntah
Etiologi : regangan/iritasi/infeksi
lambung/duodenum
Impuls mll N vagus
Pusat muntah (medulla oblongata)

Saraf spinal impuls motorik

(N V, VII,IX,X,XII)

Diafragma / otot abdomen Sal cerna bag atas

Efek muntah
 Muntah yg persistent

Gangguan nutrisi
Kehilangan H+ Alkalosis
 Chemoreceptor trigger zone
Letak : dekat pusat muntah

Rangsangan :
Rangsangan listrik
Perub gerak tubuh (motion sickness)
Obat2 an

Didahului oleh Nausea : mual

 Konstipasi
• Etiologi :

kebiasaan defekasi yg tdk teratur

Spasme sigmoid irritable Colon Syndrome
Obat-obatan
 Diare
Etiologi :
– Infeksi enteritis

– Diare psikogenik

– Kolera : toksin kuman

me permiabilitas membr sel epitel

me sekresi elektrolit dan air

tjd gangguan absorbsi

diare
THANK YOU....