SISTEM IMUN

FUNGSI SISTEM IMUN

FUNGSI DASAR :
MENDETEKSI, MENGELIMINASI BENDA ASING

MEMPUNYAI 3 FUNGSI :
1. FUNGSI PERTAHANAN (DEFENSE)
2. FUNGSI HOMEOSTASIS
3. FUNGSI PENGAWASAN (SURVEILLANCE)
 FUNGSI PERTAHANAN
(DEFENSE)
 CARA : - MEMPERBANYAK LEUKOSIT
- PEMBENTUKAN ANTIBODI

 NORMAL : - BERHASIL BAIK

 ABNORMAL :
HIPERAKTIF  HIPERSENSITIVITAS
HIPOAKTIF  INFEKSI BERULANG
(IMMUNO DEFICIENCY)
 FUNGSI HOMEOSTASIS
 CARA :
MEMPERTAHANKAN FUNGSI DEGENERASI
ATAU KATABOLISME

 NORMAL :
MENGHILANGKAN ELEMEN-ELEMEN
TUBUH YANG RUSAK (SAKIT / TUA) :
ERITROSIT, LEUKOSIT

 ABNORMAL :
HIPERAKTIF  AUTOIMUN
 FUNGSI PENGAWASAN
(SURVEILLANCE)
 CARA :
MONITOR DAN MENGENAL TIPE-TIPE SEL
ABNORMAL YANG TIMBUL SECARA
KONSTAN

SEL MUTANT : - SPONTAN

- TERINDUKSI : VIRUS, ZAT KIMIA

 HIPOAKTIF :
KEGANASAN  BURKIT’S LYMPHOMA
LEUKEMIA
 ORGAN SISTEM IMUN
(ORGAN LIMFOID)
TERDIRI DARI 2 KOMPONEN :

1. SENTRAL (ORGAN LIMFOID PRIMER)

 SUMSUM TULANG
 THYMUS
 BURSA EQUIVALENT

2. PERIFER (ORGAN LIMFOID SEKUNDER)

 KELENJAR LIMFE (LYMPH NODE)
 LIEN
 LYMPH NODULE
 SEL-SEL SISTEM IMUN

FUNGSI KELOMPOK :

SEL FAGOSITIK
SEL MEDIATOR
SEL LIMFOSIT
 Y Y

Y
1 Y
2 ekstraselular
Y
H2O2

Y
O2 Y
Y

Y
3 Y
sitoplasma Y fagosom

Y
4

Y
Y
5
lisosom 6 Y

Y
Y
Fagolisosom
Gambaran secara skematik fagositosis menunjukkan proses
ingesti dan digesti intraselular
 Membran sel Membran sel
dengan reseptornya berupa reseptor

Pembentukan suatu coated pit

oleh agregasi clathrine Fagositosis
Chlathrine
Aparatus golgi
+
Retikulum endoplasma
Aktivasi
Respiratory burst
Lisosom
Pinositosis

Fagosom
Larut/Penggabungan Penggabungan

Vakuol pencernaan
(multi vesicular body) Fagolisosom

Residual body Benner,1996

 TCR

endosom Sel TH
MHC II
IMUNOGEN lisoosom

CD4
MAKROFAG
antigen precenting cells (APC)

Capture, processing, and presentation of antigen by an APC. The immunogen is

captured by phagocytisis, receptor-mediated endocytosis, or pinocytosis and is
broken down into fragments. Some fragments (antigens) become assosiated with
class II MHC proteins and are transported to the cell surfacewhere they can be
recognized by CD4 T cells. TCR, T cell receptor.
 KOMPONEN SISTEM IMUN
KOMPONEN
 NON SPESIFIK HUMORAL : SISTEM KOMPLEMEN
SELULAR : FAGOSIT

 SPESIFIK HUMORAL : ANTIBODI

SELULAR : SEL T
Bagan klasifikasi reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs
IgE Regulation
B Cell TH2 Cell

IgM 1 MHC TCR

Ag

CD40 CD40L 2
Signal 2

3
+
IL-2 IL-4
4
B7 CD28
Signal 1

5
IgE IL-4R
Proliferation

IL-4
 Chemotacting Agent
Cytokine Netrofil
IL5,8 Eosinofil
Basophil
LTB4 Basophil
Preformed
mediator Activators
Histamine Vasodilatation
Vascular
permeability
Ca++ Influx

PAF Microtrombi
Newly Triptase proteolitic Enzyme
synthetized C3 activationin
mediator Kininoginase Kinin
 vasodilatation
 edema
Spasmogen Bronchial muscle
Histamine spasm
Prostaglandin Mucosal edema
LTC4,LTD4 Mucosal secretion

Mast cells activation and physiological effect of mediator

 Preformed mediator

Histamine
Eosinophyl chemotactic factor of
anaphylaxis (ECF-A)
Neutrophyl chemotactic factor of
anaphylaxis (NCF-A)
Protease
 Newly synthesized mediators
ETHER PHOSPHOLIPIDS

Phospholipase A2

2-LYSO PAF ARACHIDONIC ACID

Acetyl transferase Acetyl hydrolase 5-Lipoxygenase Cyclooxygenase

5-HETE 5-HPETE
PAF PGG2
6-trans-LTB4 LTA4
PGH2
Epoxide hydrolase LTC4 synthetase

LTC4 PGD2
LTB4 PGE2
PGF2
LTD4
PGI2
TXA2
LTE4
Vagus Nerve

Acetylcholine

Cholinergic Ca++
receptor
Guanylate
Cyclase
Phospho
diesterase
GTP
GTP cGMP ↑ 5’ GMP
IgE
Allergen

Pre-SRS-A SRS-A

E E Histamine

ECF-A

Phospho
Ca++ ATP cAMP ↑
diesterase
5’ AMP

cAMP ↓
Adenylate cyclase

 -adrenergic
receptor -adrenergic
H2 Receptor
receptor
Norephinephrine
PGE receptor
PGE1 / PGE2 Histamine
Ephinephrine
Sympathetic Nerve
 Acetylcholine ATROPIN
Cholinergic
x
receptor
Ca++
Guanylate
Cyclase
Phospho x Cromolin
diesterase Sodium
GTP
cGMP ↑ 5’ GMP
Allergen

Pre-SRS-A SRS-A

E E Histamine

ECF-A

Phospho
Ca++ ATP cAMP ↑
diesterase
x 5’ AMP

cAMP ↓
Adenylate cyclase
Theophylline
 -adrenergic
receptor x -adrenergic
receptor
Propranalol PGE receptor Norephinephrine

Ephinephrine PGE1 / PGE2

Vagus Nerve

Acetylcholine ATROPIN
Cholinergic Ca++
receptor
Guanylate
Cyclase Phospho
diesterase 5’ GMP
IgE GTP cGMP ↑
Allergen

Pre-SRS-A SRS-A
E E Histamine

ECF-A

Ca++
 Ca++

Allergen
IgE
Pre-SRS-A SRS-A
E E Histamine

ECF-A

Phospho
Ca++ diesterase
ATP cAMP ↑ 5’ AMP

cAMP ↓
Adenylate cyclase

 -adrenergic
receptor -adrenergic
H2 Receptor
receptor
Norephinephrine
PGE receptor Histamine
PGE1 / PGE2
Ephinephrine
Sympathetic Nerve
Vagus Nerve

Acetylcholine ATROPIN
Cholinergic
x
receptor
Ca++
Guanylate
Cyclase
Phospho x Cromolin
diesterase Sodium
GTP
cGMP ↑ 5’ GMP
Allergen

IgE
Pre-SRS-A SRS-A

E E Histamine

ECF-A

Phospho
diesterase
Ca++ ATP cAMP ↑ x 5’ AMP

cAMP ↓
Adenylate cyclase
Theophylline
 -adrenergic
receptor x -adrenergic
H2 Receptor
receptor
Propranalol Norephinephrine
PGE receptor PGE1 / PGE2 Histamine
Ephinephrine
 MEDIATOR
SUDAH TERBENTUK SEBELUMNYA
• HISTAMIN
• HEPARIN
• TRIPTASE
• -GLUKOSAMIDASE
• ECF
• NCF
• PAF

BARU TERBENTUK
• JALUR SIKLOGENASE
• JALUR LIPOKINASE
FASE DINI
TERJADI BEBERAPA MENIT SETELAH TERPAPAR ALERGEN YANG
SAMA UNTUK KEDUAKALINYA
PUNCAKNYA 15-20 MENIT PASCA PAPARAN
BERAKHIR 60 MENIT KEMUDIAN

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE I

FASE LANJUT
DISEBABKAN AKUMULASI DAN INFILTRASI EOSINOFIL,
NEUTROFIL, BASOFIL, LIMFOSIT DAN MAKROFAG SEHINGGA
TERJADI INFLAMASI
BERLANGSUNG 4-8 JAM, DAPAT MENETAP BEBERAPA HARI
GAMBARAN KLINIS ANAFILAKSIS

REAKSI LOKAL
BERUPA URTIKARIA, ANGIOEDEMA PADA DAERAH YANG
KONTAK DENGAN ANTIGEN

RINGAN

REAKSI SEDANG
SISTEMATIK

BERAT
 REAKSI SISTEMIK RINGAN

PERIPHERAL TINGLING, RASA HANGAT, KONGESTI NASAL, EDEMA

PERIORBITAL, KULIT GATAL, MATA BERAIR, BERSIN

REAKSI SISTEMIK SEDANG

GEJALA DI ATAS DITAMBAH DENGAN BRONKOSPASME, EDEMA JALAN

NAFAS, ANGIOEDEMA, URTIKARIA, MUAL, MUNTAH

REAKSI SISTEMIK BERAT

DISERTAI BRONKOSPASME, EDEMA LARING HEBAT, SIANOSIS, HINGGA
HENTI NAFAS

NYERI PERUT HEBAT, DIARE

SYOK, KOMA
 SYOK HIPOVOLEMIK SYOK ANAFILAKSTIK SYOK
KARDIOGENIK
MEDIATOR
Kebocoran kapiler Depresi miokardium
Vasodilatasi  KONTRAKTILITAS
 PRELOAD
 CURAH JANTUNG  TEKANAN DARAH

KOMPENSATA Pengeluaran zat simpatis

Perbaikan Vasokonstriksi
curah jantung dan  Denyut jantung
Tekanan darah  Kontraktilitas

DEKOMPENSATA  Perfusi otot jantung

 Konsumsi O2 otot jantung
ISKEMIA JARINGAN
 CURAH JANTUNG

 Fungsi sel Kehilangan

PENGELUARAN
autoregulasi
MEDIATOR
Kematian sel mikrosirkulasi

MATI

PATOFISIOLOGI TERJADINYA SYOK PADA ANAK

 PENATALAKSANAAN

1. EVALUASI KARDIOPULMONAL
2. EPINEFRIN
3. POSISI TRENDELENBURG
4. TOURNIQUET
5. OKSIGEN
6. DIFENHIDRAMIN RESPONS NEGATIF

7. CAIRAN INTRAVENA
8. AMINOFILIN
9. VASOPRESOR
10. INTUBASI DAN TRAKEOSTOMI
PERAWATAN
11. KORTIKOSTEROID
INTENSIF (PICU)
12. PENGOBATAN SUPORTIF
EPINEFRIN
PILIHAN UTAMA

POTENSI -AGONIS
MENINGKATKAN TEKANAN DARAH
VASOKONSTRIKSI PERIFER

POTENSI -AGONIS
BRONKODILATASI, INOTROPIK DAN KRONOTROPIK +

MENINGKATKAN SIKLIK AMP

MENGHAMBAT LEPASNYA MEDIATOR

DOSIS
0,01 ml/KgBB (1:1000) SECARA S.K ATAU I.M

BILA DISEBABKAN OLEH SUNTIKAN ATAU SENGATAN

BERIKAN 0,1-0,3 ml S.K PADA TEMPAT YANG TERKENA

PADA SYOK DAN KOLAPS VASKULAR,

DOSIS 0,01-0,05 ml/KgBB (1:10000) I.V DALAM WAKTU 1-2 MENIT
DIFENHIDRAMIN

ANTIHISTAMIN, ANTAGONIS RESEPTOR H1

DOSIS 1-2 mg/KgBB (maks. 50 mg), IV, IM ATAU ORAL

KORTIKOSTEROID

TIDAK MENOLONG PD FASE AKUT

BERGUNA UNTUK MENCEGAH FASE LAMBAT DAN

REKURENSI

HIDROKORTISON 7-10 mg/KgBB IV, DITERUSKAN

TIAP 6 JAM DENGAN BOLUS INFUS

TERAPI DIHENTIKAN SETELAH 48-72 JAM

 PENCEGAHAN

ANAMNESIS YANG TELITI

PENGGUNAAN ANTIBIOTIK

UJI KULIT
 PROGNOSIS

PENATALAKSANAAN YANG CEPAT DAN

TEPAT MEMBERIKAN PROGNOSIS YANG
BAIK

DITENTUKAN PULA OLEH CARA MASUK

DAN KONSENTRASI ANTIGEN
 Anti-Inflammatory and
Immunosuppressive Effects of Corticosteroids
I. Anti-inflammatory effects
1. Stabilization of vascular bed with decrease in leak age of fliud and
cells into inflammatory sites
2. Decreased granulocyte and monocyte accumulation in inflammatory
loci
3. Impairment of various granulocyte and monocyte functional
capabilities
4. Suppressionof various steps in immediate hypersensitivity
II. Immunosuppressive effects
1. Decrease in circulating lymphocytes and monocytes
2. Decrease in certain lumphocytes and particularly monocyte
functional capabilities
3. Decrease in immonuglobulin and complement levels
Schematic representation of the two pathways of complement activation
 Allergen Surface of the skin and mucose

Presentation Pharmacological
and process effect:
Blood vessels
Respiratory tract
IgE Ca 2 + Infiltration and cells
Preformed accumulation
and newly
TH2 B synthesized
mediator
IL-4 Clinical effect :
IL-13
Atopic dermatitis
Food allergy
Asthma
Allergic rhinitis

Antigen presentation IgE product Mediator release Clinical manifestation

Terima Kasih
Gambaran secara skematik fagositosis menunjukkan proses
ingesti dan digesti intraselular
Interaksi Sel T dan Sel B
PENEMPELAN IgE PADA “MAST - CELL”
PEMAPARAN ALERGEN II

KULIT / MUKOSA

SEL MAST DENGAN

IgE SPESIFIK
PADA PERMUKAAN

ALERGEN
II DEGRANULASI

(PELEPASAN
MEDIATOR)

HISTAMIN
SRS - A
ALERGEN X MAST-IgE ECF - A
PAF