laporan kasus

status hiperosmolar hiperglikemi

Pembimbing:
dr. Samsirun Halim, Sp.PD- KIC. FINASIM

Disusun Oleh:
Hadiza Pebrama
G1A217046

Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Penyakit Dalam

2019
 laporan kasus
status hiperosmolar hiperglikemi

Pembimbing:
dr. Samsirun Halim, Sp.PD- KIC. FINASIM

Disusun Oleh:
Hadiza Pebrama
G1A217046

Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Penyakit Dalam

2019
PENDAHULUAN

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa
tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380
mOs/ml), plasma keton (+/-), aniongap normal atau sedikit meningkat.
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K
Umur : 51 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Muaro Pijoan
Tanggal MRS : 31/05/2019
KELUHAN UTAMA

badan lemas yang memberat sejak ±

4 hari SMRS
 Os datang dengan keluhan badan lemas yang memberat sejak ±
4 hari SMRS. Badan lemas dirasakan tiba-tiba sejak ± 4 hari SMRS. Os
belum berobat kedokter untuk keluhan lemasnya. Os hanya berbaring
di tempat tidur. Os juga tidak nafsu makan dalam waktu ± 4 hari ini.
Os hanya makan 2 sendok nasi dalam sehari dalam ± 4 hari ini.
Riwayat penyakit DM di sangkal. Os tidak pernah berobat atau
mengecek gula darahnya. Os juga menyangkal adanya banyak makan
tetapi tetap lapar banyak minum dan banyak bak pada malam hari.
 Os juga mengeluhkan demam ± 4 hari SMRS. Demam
dirasakan hilang pada siang hari dan timbul pada malam hari. Os
menyangkal adanya nyeri perut ataupun susah bab dalam ±4 hari
ini. Os juga belum berobat untuk keluhan demamnya ini. Os
menyangkal adanya gusi berdarah ataupun timbul bintik merah di
bawah kulit dan bab hitam di juga di sangkal. Os mengatakan jika
demam badan terasa menggigil. Os menyangkal adanya tetangga
atau pun orang dalam rumah yang menderikata demam seperti Os.
 Os juga mengatakan nyeri dada sebelah kanan nyeri di rasakan
terus menerus dan hilang saat berbaring tetapi kepala sedikit tinggi. Os
mengatakan nyeri di rasakan sudah ± 4 hari. Os juga mengatakan adanya
penurunan berat badan dan baju terasa longgar ± 6 bulan terakhir.
Os menyangkal adanya batuk lebih dari 2 minggu ataupun
menggunakan obat 6 bulan. Os juga menyangkal merokok tetapi os masak
dengan api kayu bakar. Os menyangkal adanya tetangga ataupun kerabat
keluarga yang batuk lebih dari 2 minggu atau penggunaan obat 6 bulan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit dengan keluhan Riwayat malaria disangkal

yang sama disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga

DM (-)
Hipertensi (-)
Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sekarang tidak bekerja dan pasien tinggal bersama keluarga.

 13

PEMERIKSAAN FISIK
(vital sign)

Tampak sakit sedang

Composmentis, GCS 15 (E4V5M6)

TD : 130/80 mmHg

HR : 110 x/i, teratur, kuat, isian cukup

RR: 24 x/menit

Suhu : 37,2 0 C
Data Antropometri
BB : 50kg
TB : 160cm
IMT : 19,53 (normoweight)
PEMERIKSAAN FISIK Jantung:
Batas jantung normal, BJ I – II reguler, gallop (-)
murmur (-)
Leher : JVP 5+2 cmH2o
Kepala Normocephal
Kelenjar: Tidak membesar
• Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-/-
),edem palpebra (-), pupil isokor
Paru: Abdomen:
• : Telinga
InspeksiInspeksi: : Dalam batas normal
Tampak
Pengembangan
Ekstremitas:
dada datar,
simetris distensi
kiri (-),
dan kanan, parut
gerak (-)
nafas
simetris,• tidak ada :bagian
Hidung Dalam yang tertinggal,
batas normalretraksi (-/-)
Auskultasi
Superior
• Mulut : Bising :usus
:sianosis(-), akral(+)
bibir normal
hangat;
kering (-) CRT <
2s,edema
Palpasi Perkusi
: Vokal (-/-),=sianosis
: Timpani
fremitus kanan (-) (-), krepitasi (-),
kiri, nyeri tekan

Inferior:
Palpasi akralnyeri
:Soepel, hangat; CRT(-);
tekan < 2s,edema
hepar tidak
Perkusi : Dextra : Sonor ics 2,3 redup di ics 4,5,6,7
(-/-), sianosis
teraba,lien (-/-) ballottement (-);
tidak teraba;
Sinistra : Sonor, Peranjankan paru hepar tidak bisa di nilai

Auskultasi :
Dextra : Vesikuler, dan melemah di ics 4,5,6,7, Whezing (-) Rhonki (-)
Sinistra : Vesikuler (+) wheezing (-) rhonki (-)
 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Darah Lengkap
30/5/2019

WBC : 13 109/L (4-10.0)

HGB : 10,9 g/dl (11-16)
HCT : 31,8 % (35-50)
PLT : 184 109/L (100-300)
GDS : 672 mg/dl

Kesan : Leukositosis, anemia, hiperglikemia

 Elektrolit
30/5/2019

Na : 123,59 mmol/L (135-148)

K : 4.48 mmol/L(3.5-5.3)
Cl :87,70 mmol/L(98-110)
Ca : 1.20 mmol/L(1.19-1.23)

Kesan : Hiponatremia, Hipoklorida

Kimia Darah
Faal Ginjal
30/5/2019

Ureum : 79 mg/dL (15-39)

Kreatinin : 1,7 mg/dL (P 0.6-1.1)

Kesan : Fungsi ginjal berkurang

Pemeriksaan Urin
30/5/2019

Warna : kuning
pH :7
Berat jenis : 1005
Glukosa : ++++
Albumin :+
Protein :+
Keton :-
Leukosit : 25-30 /LPB
Eritrosit : 2-3 /LPB
Epitel : 10-12 /LPB
Diagnose Primer :
Status Hiperglikemi Hiperosmolar ec Susp. DM type 2
normoweight tidak terkontrol.

Diagnose sekunder :
- Pneumonia
- ISK
- Elektrolit imbalance ( Hiponatremia )
 KAD
TB paru
 ANJURAN PEMERIKSAAN

Elektrolit ulang post Pemeriksaan HbA1c

IVFD NaCl 3%

Ro thorax PA
GDS ulang
 TERAPI

 Tirah baring IVFD NaCl 3% 1Fls/Hari (2hari)

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit.
 Diet DM 1700kkal
Inj. Cefriaxone 1x2 g encerkan
 Edukasi : DM dan komplikasi dengan NaCl 0,9% 100cc (habis 30
menit)
Ambroxol tab 3x1
Insulin 5 unit/jam target GDS <200
Inj. Lansoprazole 3ui/12 jam
Domperidone 3x1
 Prognosis

Quo ad Quo ad
Quo ad vitam :
functionam: sanationam:
dubia ad bonam
dubia ad bonam dubia ad bonam
Follow up
Tanggal Catatan Instruksi

31/05/2019 S/ Badan lemas, nyeri dada kanan masih Th/

Non Farmakologi :
ada Tirah baring
Diet DM 1700kkal
O/ TD: 120/80 mmHg Edukasi : DM dan komplikasi
HR: 88 x/i, kuat angkat
Farmakologi :
RR: 24 x/i
IVFD NaCl 3% 1Fls/Hari (2hari)
T : 37 °C IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit.
Toraks : Inj. Cefriaxone 1x2 g encerkan dengan
Perkusi :Dextra : Sonor ics 2,3 redup di ics NaCl 0,9% 100cc (habis 30 menit)
4,5,6,7 Ambroxol tab 3x1
Insulin 5 unit/jam target GDS <200
Inj. Lansoprazole 3ui/12 jam
Gula darah: 09.00 : 344 Domperidone 3x1

Ass/ SHH
 Tanggal Catatan Instruksi

01/06/2019 S/ Nyeri dada kanan Th/

Lanjut
O/TD: 120/80 mmHg
HR: 68 x/i, kuat angkat
RR: 22 x/i
T : 36,8 °C

Toraks :
Perkusi :Dextra : Sonor ics 2,3 redup di ics
4,5,6,7

Gula darah: 09.00 : 241

Ass/ SHH
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFINISI

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan

dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-
1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma
sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-),
aniongap normal atau sedikit meningkat.2
PATOFISIOLOGI
 DIAGNOSIS

Secara klinis SHH akan sulit di bedakan dengan KAD

terutama bila hasil laboratorium kadar glukosa
darah,keton dan analisis gas darah belum ada hasilnya
☺ Sering di temukan pada usia lanjut yaitu usia lebih 60 tahun,
☺ Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau
DM tanpa insulin.
☺ Mempunyai penyakit dasar lain, di temukan pada 85%
pasien
☺ Sering di sebabkan oleh obat-obatan
☺ Mempunyai factor pencetus
 FACTOR PRESIPITASI

►Kondisi hiperglikemia
►Infeksi : pneumonia, sepsis, infeksi saluran kemih.
►Gagal ginjal
►Endokrin : DM yang belum terdiagnosis sebelumnya
►Lansia
►Wanita
Tabel.2 Hasil laboratorium SHH dibandingkan dengan KAD.

SHH KAD

Serum glukosa >600 >250

Serus osmolality >320 <320
AGD >7,3 <7,2
Sodium bicarbonate >15 <15
Serum keton Tidak ada atau minimal Sedang – berat
BUN 61 32
Serum kreatinin 1,4 1,1
 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan SHH meliputi lima pendekatan:

1. Rehidrasi intravena agresif
2. Pengantian elektrolit
3. Pemberian insulin intravena
4. Diagnosis dan manajemen factor pencetus dan
penyakit penyerta
5. Pencegahan
ALOGERITMA
ANALISA KASUS
 Anamnesis

Dari anamnesis wanita, umur sudah 51 tahun di dapatkan

bahwa keluhan pasien, lemas yang semakin memberat, demam, tidak
mengetahui adanya penyakit DM yang dimana anamnesis pada
pasien ini mendukung diagnosis SHH secara teori yang dimana
Keluhan pasien SHH yaitu: Rasa lemah,belum di ketahui mempunyai
DM. dan juga pada pasien ini di temukan factor presipitasi yang
mempercepat terjadinya SHH yaitu : infeksi (pneumonia,isk),DM yang
belum terdiagnosis sebelumnya,dan jenis kelamin.
 Pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan fisik tidak di temukan

tanda tanda dehidrasi sehingga menyebabkan
meragukannya SHH tetapi juga tidak di
temukannya tanda-tanda asidosis pada pasien
ini
 Pemeriksaan laboratorium

Pada pasien ini di dapatkan bahwa glukosa darah

sewaktu 672g/dL leukosit 13.000 pada kimia darah di dapat
kan ureum 79 kreatinin 1,7 pada pemeriksaan urin rutin di
dapatkan leukosit 25-30/LPB dan tidak di temukan adanya
keton dalam urin.
Secara teori SHH pada criteria diagnosis yang
membandingkan dengan KAD GDS >600g/dL dan tidak
ada keton dalam urin serta di temukan adanya tanda-tanda
ISK dari pemeriksaan urin ataupun tanda infeksi
pneumonia yang dimana akan mempercepat terjadinya
SHH.
 Diagnosis
Pada pasien ini di diagnosis dengan SHH dan di DD dengan KAD
sesuai teori yang di mana pada pemeriksaan klinis tidak dapat di
bedakan.
Pada pasien ini juga di diagnosis pneumonia yang semakin
mempercepat terjadinya SHH.
Pada pasien ini juga di diagnosis ISK berdasarkan pemeriksaan
urin ini juga termasuk dalam factor presipitasi.
Pada pasien ini tidak di tuliskan diagnosis anemia, pada pasien ini
mungkin juga belum perlu di tulis diagnosis CKD karena berdasarkan
teori terjadi peningkatan ureum dan kreatinin pada pasien SHH.
 Tatalaksana
Pada pasien ini di berikan tatalaksana sebagai berikut yang dimana
sesuai dengan tatalaksana dalam teori.
IVFD NaCl 3% 1Fls/Hari (2hari)
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit.
Inj. Cefriaxone 1x2 g encerkan dengan NaCl 0,9% 100cc
(habis 30 menit)
Ambroxol tab 3x1
Insulin 5 unit/jam target GDS <200
Inj. Lansoprazole 3ui/12 jam
Domperidone 3x1
Penting juga kita mengetahui prinsip penatalaksanaan dari SHH ini mengingat untuk
1. SHH merupakan salah satu komplikasi akut dari DM dan termasuk kegawat daruratan
point kelima yang di mana pencegahan.
penyakit dalam.
a. Rehidrasi intravena agresif
2. Untuk penegakkan diagnosis penting kita tahu tanda atau karakteristik dari SHH yang
b. Pengantian elektrolit
sudah di sebutkan tadi mengingat susah di bedakan secara klinis SHH dan KAD.
c. Pemberian insulin intravena
3. Penatalaksaan KAD atau pun SHH pada prinsipnya sama atasi syok hipovolemik
d. Diagnosis dan manajemen factor pencetus dan penyakit penyerta
tetapi hanya berbeda pada pemberian cairan.
e. Pencegahan
 Perkeni, 2015, Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di
Indonesia,Perkeni, Jakarta.
 Setyoahadi, B. Dkk. 2015. Eimed Papdi Kegawatdaruratan Penyakit Dalam
(Emergency In Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal Publishing.
 Longmore M, Wilkinson Ib, Davidson Eh,Foulkes A, Mafi Ar. Diabetic
Ketoacidosis. Dalam: Oxford Handbook Of Clinical Medicine. 8th Ed.2010.P842-3
 Abbott KC,Bernet VJ,Agodoa LY,Yuan CM.Diabetic ketoasidosis and
hiperglicemic hyperosmolar syndrome after renal transpaltasi in the united
states.2003.
 Yun YS,Lee HC, Park CS, Chang KH, Cho CH,Song YD,Lim SK,Huh KB. Effects
of long-acting somatostatin analogue(sandostatin) on manifest diabetic
ketoasidosis. 1999.
 Hanas R, Lindrgren F, Lindbald B. A2-yr national population study of pediatric
ketoasidosis in Sweden:predisposing conditions and insulin pump use.2009.